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炎症细胞及细胞因子在间质性肺病炎症和纤维化中的作用
间质性肺病(ILD)是以肺泡壁为主要病变所引起的众多异质性疾病组成的疾病谱,其病理主要表现为早期弥漫性肺泡炎及后期大量间质细胞增生、基质胶原进行性聚集以致取代正常的肺组织结构.研究发现,免疫细胞和某些非免疫细胞通过产生细胞因子,作为细胞介质,调节ILD的免疫与炎症应答.本文综述了近年来关于细胞及其分泌的细胞因子参与ILD炎症和纤维化的研究进展.
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组织学炎症促进良性前列腺增生研究进展
良性前列腺增生(BPH)是老年男性非常普遍的疾病之一,其所引起的下尿道症状困扰着许多患者.发生BPH的具体机制目前不清,但与多种因素有关.近研究显示炎症可在前列腺增生组织中持续不断发生、发展,而且许多炎症因子、炎症细胞在发病过程中更是显示出促进细胞增殖、改变细胞生物活性的作用.因而,深入了解炎症在BPH中的角色将为我们提供更好的防治手段.
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多西环素对碱烧伤大鼠角膜炎症细胞浸润的抑制作用
目的:观察多西环素对碱烧伤大鼠角膜炎症细胞浸润的抑制作用.方法:健康SD大鼠32只,随机分为对照组、多西环素组,每组16只大鼠.建立角膜碱烧伤模型后,多西环素组予3g/L多西环素眼液点眼,对照组予眼液溶媒点眼.分别于碱烧伤后第3,7,14,21d观察计算炎症指数,角膜取材后进行病理切片及炎症细胞计数,行ICAM-1的ELISA检测.结果:多西环素组各时间点结膜充血、角膜水肿较对照组轻,炎症指数均明显低于对照组,差异有统计学意义(P< 0.05).多西环素组各时间点炎症细胞计数少于对照组(P< 0.05).多西环素组各时间点大鼠角膜的ICAM-1表达低于对照组(P<0.05).结论:多西环素可以抑制碱烧伤大鼠角膜的炎症细胞浸润,其机制可能是抑制ICAM-1的表达.
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乳腺混合性血管瘤血肿形成伴感染1例报告
患者,女,65岁。半月前发现左乳出现肿块,2 d内增大如拳,胀痛明显,局部皮肤发热。当地医院穿刺。第一次抽出血性液体少许,第二次抽出咖啡样液体100 ml。抗感染治疗,肿块消失。穿刺后4 d肿块复出,渐增大,伴畏寒发热,体温39.2℃。查体:左乳房明显大于对侧,局部有青紫,表面结节状突起,质地较坚韧,皮温略高,腋下扪及肿大淋巴结,诊断为“左乳腺脓肿”。经抗生素治疗3 d,热退,肿块略缩小。行乳腺钼靶X线摄片(附图):左乳腺体密度普遍增高致密,略欠均匀,内可见有多个大小不等的卵圆形肿块影,直径1 cm及3.5 cm×2 cm大小,边缘光整,部分有细线状透亮带包绕,并见5处大小不一之粗钙化影,乳头与皮肤无异常。行红外线扫描检查:左乳房密实不透光,考虑为囊性病变或血肿可能。门诊复诊针吸穿刺涂片:大量红细胞、淋巴细胞和炎症细胞,未见异形细胞。术中见无明显包膜,多处弥散渗血,无实质性组织结构。为“混合性血管瘤”,以海绵状为主伴血肿感染。
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血管生成素与动脉粥样硬化关系的研究进展
血管内皮细胞在炎症反应中发挥着重要的作用,它可调节血管的通透性,影响炎症细胞的局部浸润。炎症反应在动脉粥样硬化的进程中发挥着重要的作用,内皮细胞的完整性具有抑制动脉粥样硬化形成的作用[1]。多项研究表明,血管生成素(Angiopoietin ,Ang)-酪氨酸激酶受体(Tie)系统在调节血管内皮细胞炎性反应中起重要作用,影响动脉粥样硬化的形成与发展。本文根据国内外的研究进展,通过对Ang-Tie受体系统在血管性疾病的调节作用及机理,尤其是Ang-1及Ang-2对动脉粥样硬化进展的影响,进行简要综述和归纳,以进一步了解A ng在动脉粥样硬化中的作用。
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炎症调节因子与肿瘤靶向治疗研究进展
恶性肿瘤的发生和发展受遗传与环境双重因素影响,是多基因参与和多阶段演进的复杂过程,不仅受肿瘤细胞自身的遗传学和表观遗传学调控,还受着微环境变化的影响,慢性感染和炎症被认为是其中重要的因素之一.流行病学研究证实,约25%的肿瘤由炎症发展而来.在肿瘤微环境中的炎性细胞和炎性因子几乎影响着肿瘤发生发展的各个环节.炎症可以是由微生物感染引起,也可以由非炎症性物理或化学性刺激引起.肿瘤相关性炎症不仅存在于肿瘤的早期阶段,炎症调节因子和炎症细胞也涉及恶性细胞的迁移、侵袭和转移.
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新月体肾炎患者肾组织炎症细胞分类的意义
目的:研究新月体肾炎(CreGN)患者肾小球及间质各类淋巴细胞数量及分布特点,探讨其与临床病理指标间的相关性和细胞在 CreGN 炎症及免疫发病机制中所起的作用。方法:选取肾活检诊断为 CreGN 患者30例,应用免疫组化方法检测 T 细胞标记 CD3、亚群标记 CD4及 CD8、B 细胞标记 CD20及单核细胞标记 CD68在肾小球及间质中的浸润数量及分布特点。结果:①新月体肾炎肾小球炎症细胞基本上以 CD68阳性的单核细胞为主,数量上显著多于其他炎症细胞;其次为 CD8阳性的 T 细胞,数量上显著多于 CD4阳性 T 细胞及 B 细胞。肾间质炎症细胞分布特点与肾小球类似。②发热、Scr 升高或 eGFR 降低者单核细胞浸润数量显著增多,抗 GBM 抗体阳性组 T 细胞及各亚群、单核细胞浸润数量显著高于阴性组。病理改变中包氏囊断裂比例高及出现小管坏死的病例部分炎症细胞数量显著增多。③肉眼血尿组、高血压组肾间质大部分炎症细胞浸润数量显著高于无上述表现组,eGFR 降低者间质炎症细胞显著增多。病理改变中球性硬化多及出现小管坏死的病例肾间质部分炎症细胞显著增多。结论:单核细胞在新月体肾炎的炎症反应中仍然占据主导地位,能预测肾功能损害的严重程度;杀伤性 T 细胞参与的细胞免疫反应也起到了重要作用;部分临床病理改变与小球及间质各类炎症细胞浸润密切相关,不同的炎症及免疫机制参与不同病变的发生发展。
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低氧诱导因子1(HIF-1)与动脉粥样硬化中炎症细胞关系的研究
迄今为止,动脉粥样硬化(AS)是冠状动脉疾病、颈动脉疾病和外周动脉疾病常见的潜在原因,其与这些疾病的高发病率和死亡率均有关。缺氧地区的人都普遍存在动脉粥样硬化病变,并且病变的发展与载脂巨噬细胞的形成有关,该病变同时也增加局部炎症反应和血管再生。低氧诱导因子1(HIF-1)是缺氧的主要调节因子,它通过启动和促进泡沫细胞的形成、内皮细胞功能障碍、细胞凋亡,增加炎症反应促进血管生成,在动脉粥样硬化的进展中起着关键性作用。目前较为公认的观点认为,AS是一种炎症性疾病,越来越多的资料也表明炎症在AS中起重要作用。本文的目的是总结HIF-1与动脉粥样硬化中炎症细胞的关系。
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肺功能和慢性阻塞性肺疾病中炎症细胞、细胞因子的相关性分析
目的:分析探讨肺功能和慢性阻塞性肺疾病中炎症细胞、细胞因子的相关性,进一步为临床诊治提供参考依据。方法选取我院收治的慢性阻塞性肺疾病患者46例为此次试验组,选取同期来院体检的健康人群48例为对照组,采用痰诱导法对两组的炎症细胞级细胞因子进行测定,并比较两组患者的肺功能相关指标。结果试验组各项指标均明显高于对照组,<0.05,且经过分析发现此类指标与用力呼气肺活量(FVC)和第一秒用力呼气量(FEV1)呈负相关。结论慢性阻塞性肺疾病中的炎症细胞及细胞因子与肺功能的好坏密切相关,临床需引起注意。
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冠心病患者白介素-33水平检测及临床意义
冠心病(CHD)是一种慢性低水平炎症性的疾病,炎症在CHD的发生、发展及并发症的发生中起了重要的作用,多种炎症细胞和促炎因子可能参与了CHD的过程,且在促发冠脉事件中起了重要的作用[1,2]。白介素-33(Interleukin-33,IL-33)是新近被发现的IL-1细胞因子家族成员,是IL-1受体家族成员ST2的功能性配体[3],与ST2结合后发挥抗炎作用,能抑制心肌纤维化,降低心室扩张[4],改善冠心病患者的症状和预后,提高长期生存率,因此对冠心病患者而言IL-33是一种保护性因子。本研究通过检测冠心病患者血浆中IL-33浓度,进一步探讨其与冠心病的危险因素、斑块稳定性及预后的关联性,以期为冠心病的防治提供新的策略。
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NMDA受体与中枢神经系统疾病
NMDA受体是电压配体双重门控离子通道受体,是中枢神经系统一种主要的兴奋性神经递质,在信息传递和突触功能中起着重要的作用,介导了多种神经系统疾病病理生理的发生和发展。 NMDA受体是由NR1、NR2、NR3三种不同亚基组成的复合体,三种亚基分布于大脑皮质、间脑、脑干、小脑等各脑区,在脑组织中的含量非常丰富,广泛参与了中枢神经系统疾病如脑梗死﹑脑出血、蛛网膜下腔出血﹑脑外伤等疾病的病理过程,引起血管痉挛、血脑屏障通透性的改变、脑组织肿胀、炎症细胞浸润、神经细胞凋亡等。本文对NMDA受体在中枢神经系统疾病,尤其是在脑血管疾病中作简要综述。
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血清淀粉样蛋白A在慢性阻塞性肺疾病中的作用
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种严重威胁我国中老年人健康的疾病[1],当感染加重后会发展为慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)[2],表现为呼吸症状加重,超出日常范围,需要改变药物治疗,长期反复地急性加重会导致患者气道重塑、肺功能急剧恶化,乃至增加病死率[3]。目前气管炎症为COPD主要发病机制已成为共识[4]。有研究表明血清淀粉样蛋白A(SAA)、炎症因子及炎症细胞与气道炎症有着极为紧密的联系[5]。故本文就SAA在慢性阻塞性肺疾病的作用综述如下,以求为慢性阻塞性肺疾病的防治贡献新的思路。
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体外循环炎症细胞激活及组织损伤研究进展
随着外科手术技术的提高,体外循环技术不断改进并日益完善,而且体外循环术后患者并发症发生率和死亡率有所下降,严重者会造成多系统器官功能障碍。随着体外循环研究的深入,体外循环炎症细胞激活机制逐渐被揭示,术后组织损伤也能够被预测。
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PM2.5致炎症作用及其机制研究进展
大气细颗粒物(PM2.5)能够深入下呼吸道,直达肺泡,并且能透过肺呼吸道屏障,进入循环系统,随血流而到达全身各靶器官,对其组织细胞造成伤害。除诱发呼吸系统疾病外,PM2.5还能致心血管疾病、糖尿病、恶性肿瘤等多种疾病的发生和发展。PM2.5致局部组织或系统的急性或慢性炎症、炎症细胞的浸润、炎症因子的异常表达与释放等,被认为是致人体健康损伤的重要机制。在综述 PM2.5与炎症细胞的相互作用、炎症因子的表达与释放等致炎症效应新成果的基础上,概述了近年来人们对于 PM2.5致炎症作用机制的新认识。
关键词: 大气细颗粒物(PM2.5 ) 炎症细胞 炎症因子 作用机制 -
Th17细胞/IL-17在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用研究进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种可预防、可治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点,呈进行性加重,且多与肺部对有害颗粒或气体、主要是吸烟的异常炎症反应有关.虽然COPD主要累及肺,但也可以引起显著的全身效应[1].COPD的发病机制迄今尚未完全明了,早先的研究主要集中于潜在的炎症细胞在COPD中的作用,如中性粒细胞、肺巨噬细胞、CD4+,CD8+T淋巴细胞等[2-3].目前研究发现,机体存在一种不同于Th1和Th2型的17型辅助T细胞(Th17)亚群, Th17细胞是获得性免疫反应中的重要组成部分,与慢性炎症性疾病和自身免疫性疾病有密切的关系[4].
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1例复发8次的浅表型恶性纤维组织细胞瘤
1临床资料患者男性,维族,63岁.左前臂肘关节皮下肿物一年内复发切除5次.2000年1月4日患者自述左肘关节出现无痛性肿块15天并迅速增大,来本院就诊.门诊手术切除送病检,大体3.0cm×2.5cm灰白椭圆形,表面光滑似有包膜,切面灰白细韧,镜检瘤组织细胞不丰富,结构疏松,以成纤维细胞样细胞为主,有轻度异型但不明显,见少量异型瘤巨细胞.可见少量核分裂,深切未见病理性核分裂.部分区域可见胶原化明显,有席纹状结构但无明显车辐状结构,可见少量组织细胞和异型组织细胞样细胞.瘤内散见炎症细胞.
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全肺灌洗治疗急性煤灰吸入的疗效及安全性研究
大容量全肺灌洗(Whole lung lavage,WLL)是治疗肺泡蛋白沉积症、尘肺等疾病的有效手段,该手术可将沉积于肺泡的蛋白、矽尘、尘细胞、炎症细胞及细胞因子等清除.但大容量全肺灌洗治疗急性大量煤灰吸入的疗效和安全性尚无报道,本文回顾性研究大容量全肺灌洗治疗6例急性大量煤灰吸人患者临床资料,分析其疗效及安全性,从而为其临床应用提供依据.1 资料与方法1.1 患者入组入组2008年5月30日~2009年3月31日在我院住院的6名患者,其中5名患者因睡眠时床边煤灰管道泄漏导致急性大量煤灰吸入,另1名患者因跌落入煤灰坑伴意识丧失10 min而导致急性大量煤灰吸入.
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稳心颗粒治疗病毒性心肌炎心律失常30例临床疗效观察
病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)己日益成为危害人们健康的常见病.主要是由柯萨奇A、B组(特别是B组)病毒感染引起的以心肌非特异性间质性炎症为主要改变的心肌炎症反应[2].心肌炎症细胞膜的完整性遭到破坏,流动性和通透性增加,是VMC心律失常产生的主要原因[1].本文观察了纯中药制剂稳心颗粒治疗VMC心律失常的疗效,现报告如下.
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瑞舒伐他汀对女性原发性高血压患者血清同型半胱氨酸和细胞间黏附分子-1的影响
研究发现,高血压可通过上调一些炎症介质的表达,包括白细胞黏附分子、热休克蛋白和内皮素-1等来发挥促炎作用[1,2].药物治疗引起的血压下降与一些循环炎症标志物减少之间存在直接联系,这证实了高血压可能是一种潜在的促炎状态[3].细胞间黏附分子-1(ICAM-1)主要功能是介导细胞间的黏附,促进炎症细胞的迁移和趋化[4].同型半胱氨酸(Hcy)是体内的一种含硫氨基酸,它是高血压等心脑血管疾病独立的危险因素[5].近年来临床研究发现,他汀类药物具有许多调脂以外的作用,如抑制炎症反应、抗氧化、抗血小板聚集和稳定斑块等.本研究通过观察女性原发性高血压患者经瑞舒伐他汀治疗前后血清Hcy和ICAM-1的变化,探讨Hcy和ICAM-1在高血压发病中的作用及他汀类药物对Hcy和ICAM-1的影响,现报告如下.
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液基细胞学配合阴道镜筛查宫颈上皮内病变结果分析
宫颈癌是发展中国家妇女死于癌症的重要原因,基细胞学(LCT)一次性完成自动制片、染片过程,能成功处理可干扰诊断的血液和炎症细胞,较传统涂片准确率高.