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急性呼吸窘迫综合征诊断标准与治疗方案
1 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的概念及诊断标准ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.急性肺损伤(ALI)和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI被定义为APDS.ALI/ARDS的病理基础是,由不同原发病引发的多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞等)及炎性介质(氧自由基、肿瘤坏死因子、白细胞介素等)介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的弥漫性肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤.其主要病理特征为肺微血管通透性增高,导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,可在数日内出现肺间质纤维化.病理生理改变以肺顺应性降低,肺内分流增加及通气血流比例失衡为主.
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不同浓度高渗高胶液对失血性休克合并肺损伤兔肺功能及血浆炎症因子表达的影响
胸部创伤导致的失血性休克合并肺损伤是目前较为常见的生产和交通意外,失血性休克的院前及院内早期首要处理就是液体复苏,复苏液选择不当可能诱发或加重急性肺损伤(acute lung injury,ALl)/ARDS,加之肺部的直接损伤,使得失血性休克合并肺损伤更易发生ARDS,ARDS往往是失血性休克复苏后延迟死亡的首发和主要原因,因而选择具有肺部保护功能的复苏液体成为治疗失血性休克合并肺损伤的关注焦点之一.研究表明,高渗高胶液通过抑制炎症细胞的激活和减少炎症介质释放从而保护肺功能[1].笔者以林格液为复苏对照,探讨不同浓度高渗高胶液对失血性休克合并肺损伤兔肺功能及血浆炎症因子(IL - 1β 、IL -6、IL -8)表达的影响.
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一氧化氮在创面愈合中的作用
创面愈合是指外伤或其他病变破坏造成组织损伤后,局部进行修补的一系列病理生理过程,是一个极其复杂的组织再生与修复的过程,是由多种生长因子、细胞因子、炎症细胞及修复细胞共同参与完成.随着一氧化氮(nitric oxide,NO)分子生物学的迅猛发展,NO参与并促进创伤修复的作用已被逐步证明[1].笔者就NO与创面愈合的关系综述如下.
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dl-扁桃酸热敏凝胶对兔阴道黏膜炎症反应的研究
目的 探讨dl-扁桃酸热敏凝胶(dl-mandelic acid thermosensitive in situ gel,MA Gel)对兔阴道黏膜的刺激性及炎症反应情况.方法 将40只雌兔随机分为基质对照组、MA Gel低剂量组(10g/L)、MA Gel中剂量组(20 g/L)、MA Gel高剂量组(40 g/L)和市售壬苯醇醚凝胶(nonoxynol 9,N-9 Gel)组,每组8只,阴道给药2.5 mL,qd,连续10d.在给药前、给药第4日以及末次给药后24 h与72 h,收集基质对照组、MA Gel高剂量组和N-9 Gel组阴道灌流(cervicovaginal lavage,CVL)液,流式细胞仪计数CVL中炎性细胞和中性粒细胞数目,并对CD45+细胞进行分析.取阴道组织做组织病理切片,免疫组织化学检测阴道黏膜内CD45的表达.结果 MA Gel高剂量组CVL液中炎性细胞、中性粒细胞以及CD45+ 细胞数目显著低于N-9 Gel组(P=0.036).MA Gel各剂量组与基质对照组相比,阴道黏膜CD45+表达无显著上升,主要表达在黏膜上皮层.结论 dl-扁桃酸热敏凝胶仅引起家兔阴道黏膜较轻微的炎症反应,未诱导局部炎性细胞的明显活化,安全性较好,具有研发成为阴道外用避孕药的前景.
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胰腺星状细胞在胰腺癌发展中所扮演的角色
胰腺癌的预后极差,5年生存率<1%.在西方国家,胰腺癌位于恶性疾病死因的第4位,年发病率约10/10万[1].外科手术及相关的辅助治疗依然作为有可能治愈胰腺癌的惟一手段.近年来胰腺癌肿瘤微环境愈来愈受关注,胰腺癌肿瘤微环境的特征是明显的肿瘤间质成分促纤维化增生反应.胰腺癌间质是一个动态的环境,其中胰腺星状细胞、细胞外基质、基质金属蛋白酶(MMPSs)及其抑制物、炎症细胞、神经纤维、干细胞、内皮细胞及各种不同的生长因子和细胞因子一道与胰腺癌细胞发生相互作用,而影响相互的生物学行为.尽管一些研究发现肿瘤间质是机体抵御肿瘤进一步扩散的重要手段,但在胰腺癌方面,越来越多的研究提示胰腺癌间质促进肿瘤发生和发展[2].
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化瘀法治疗慢性骨盆疼痛综合征67例
2005~2007年,笔者采用化瘀法治疗慢性骨盆疼痛综合征67例疗效满意,现报告如下.1 临床资料67例均为我院门诊男性患者,年龄23~57岁,平均30.8岁,病程短5个月,长10年,均经多种方法治疗疗效不显.诊断标准为与排尿无关的骨盆疼痛,有类似前列腺炎症状,但无尿路感染史.前列腺液检查无大量炎症细胞,且细菌培养为阴性[1].
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针灸对缺血性脑卒中炎性细胞因子影响研究概况
缺血性脑卒中又称脑梗死[1].脑缺血后再灌注损伤的作用机制复杂繁多,而缺血后炎症级联反应可能是脑缺血损伤的重要原因之一[2].张其梅等[3]认为由中枢神经系统各类组织细胞产生的细胞因子参与了炎症细胞的活化和浸润,在脑缺血损伤后炎症反应以及神经元的损伤与修复过程中发挥重要的作用.针刺可以调控炎性细胞因子的表达,抑制炎症反应,从而干预缺血脑损伤的效应[4].
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中药治疗小儿哮喘临床研究进展
哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞和细胞因子参与的气道慢性炎症,这种慢性炎症导致气道高反应性,当接触多种刺激因素时,气道发生阻塞和气流受阻,出现反复发作的喘息、胸闷、气促、咳嗽等症,常在夜间和(或)清晨发作或加剧,多数患者可经治疗缓解或自行缓解[1].
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Octreotide的131I标记及Graves眼病炎症细胞的体外摄取
将octreotide中的苯丙氨酸用酪氨酸替换合成[Tyr3]octreotide,对其进行了131I标记.考察了氯胺T标记法中氯胺T和[Tyr3]octreotide的用量对标记率的影响,观察了Graves眼病相关炎症细胞对131I-[Tyr3]octrotide的体外摄取情况.结果表明,对octreotide进行结构修饰后得到的[Tyr3]octreotide可以用于131I标记;氯胺T法对[Tyr3]octreotide进行131I标记时,氯胺T和[Tyr3]octreotide的佳用量分别为1.6和1.4 μg,高标记率为85%;T淋巴细胞、活化的成纤维细胞及血管内皮细胞均能够摄取131-[Tyr3]octreotide,而脂肪细胞的摄取则明显较少.以上结果表明,131I-[Tyr3]octreotide能够被Graves眼病发病过程中的炎症细胞摄取,具有用于Graves眼病发病过程中炎症反应程度评估的应用潜力.但由于摄取量还很小,需要进一步深入研究.
关键词: 131I Octreotide 标记 Graves眼病 炎症细胞 -
致死性脑干脑炎婴幼儿炎症细胞分布及PSGL-1的表达
目的:观察手足口病相关脑干脑炎致死的婴幼儿脑干中,炎症细胞分布特征及P选择素糖蛋白配体-1(P-selectin glycoprotein ligand-1,PSGL-1)阳性细胞的分布特点。方法收集20例手足口病相关的脑干脑炎死亡婴幼儿脑干组织蜡块作为实验组,10例因非脑部疾病和损伤死亡之婴幼儿脑干组织蜡块为对照组。应用免疫组织化学染色方法,检测多种类型炎症细胞免疫表型标志物和PSGL-1蛋白表达,观察阳性细胞分布特点。结果实验组脑干组织炎症细胞“袖套样”浸润的血管周围和胶质小结中,小胶质细胞分布多,其次是中性粒细胞。小胶质细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润程度之间差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组脑干组织未见炎症细胞“袖套样”浸润的血管和胶质小结。实验组脑干组织PSGL-1广泛表达于炎症细胞,“袖套样”血管周围及胶质小结中阳性细胞数量多并且着色明显。两组的PSGL-1表达量差异具有统计学意义(P<0.05)。结论手足口病相关脑干脑炎死亡的婴幼儿脑干中,参与炎性发病过程的主要是小胶质细胞。 PSGL-1可能参与手足口病致死性脑干脑炎的疾病过程。
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综合护理干预在小儿哮喘治疗中的应用
哮喘是当今世界常见的慢性呼吸道疾病之一,是由免疫介质、嗜酸性粒细胞,肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症,易感者对各种激发因子具有气道高反应性,并可引起气道缩窄.小儿支气管哮喘(哮喘)作为慢性呼吸道变应性疾病,是儿科比较常见的小儿慢性疾病.2004年我国对小儿哮喘的调查显示:2年内患病率为0.5%~3%,个别地区则高达5%.而且有日益增高的趋势.目前,小儿哮喘已成为严重的公众卫生问题,并引起了世界各国的极大关注.
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45例支气管哮喘病人的护理体会
支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞(Th2)等炎症细胞、气道上皮细胞和细胞因子参与的气道慢性变态反应炎症性疾病.这种气道炎症导致气道反应性的增高和广泛、易变的可逆性气流受限,其主要表现为反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽[1],目前世界上约有1.5亿以上的哮喘患者[2].对此病除了积极治疗外,还应从多方面加强护理以有利于该病的恢复和减少复发.本文对2013年1月至12月我院共收治支气管哮喘患者45例,对其实施相应的综合护理及其健康指导,取得良好效果,现将其护理体会报告如下:
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ARDS的临床病理及影像分析
急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome ARDS)是指由心原性以外的各种肺内外治病因素导致的急性缺氧性呼吸衰竭,ARDS的病理基础是有多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等)介导的肺脏局部炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤.
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支气管哮喘的护理体会
支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症.这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,并引起气道缩窄.临床上表现为反复发作的喘息、呼气困难、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间发作和清晨发作加剧,多数患者可自行缓解或治疗缓解.治疗不当,也可产生气道不可逆性缩窄,因此防护和治疗均至关重要.现将本病的护理体会报告如下.
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治疗支气管哮喘的药物简介
支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症,这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,并引起气道狭窄.临床表现为反复发作性的喘息、呼气困难、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间或清晨发作加剧.寒冷地区发病率较高,严重地威胁着人民的健康.本文将主要药物介绍如下:
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风湿性疾病的基因治疗
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以关节慢性炎症和骨质破坏为主要病理特征的自身免疫性疾病,病变关节主要表现为炎症细胞渗出、滑液增生以及由此引发的软骨和骨质损伤.目前其发病机制仍不清楚,尽管现在有许多治疗RA的药物,但迄今为止仍然没有一种完全有效的治疗方法,无法进行彻底治疗.
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线粒体通路介导的细胞凋亡与尘肺的关系
尘肺(Pneumoconiosis)是当前危害我国职业人群严重的一类职业病,其中危害重的是矽肺.矽肺是由于长期吸入游离SiO2粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的疾病.在纤维化形成过程中,炎症细胞主要是巨噬细胞、肺泡上皮细胞、成纤维细胞等分泌的细胞因子、生长因子等构成了一个细胞网络相互作用,促进肺纤维化 [1].既往研究认为矽肺病变始于肺泡,并且逐渐出现肺实质损伤及间质纤维化,然而近年来越来越多的研究发现细胞凋亡与矽肺病变的发生发展有着密切关系 [2],并且在病变的整个过程中始终伴随着细胞的凋亡和增殖.