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自身抗体检查在自身免疫性肝病诊断中的应用
自身免疫性肝病是一组病因和发病机理尚不完全清楚、但多认为和自身免疫有关的肝脏疾病,临床常见的主要有自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)及原发性硬化性胆管炎(PSC).这3种疾病在病理组织学变化、临床表现、血液生化及自身抗体方面均有各自的特点,前者主要表现为肝细胞炎症坏死、后二者主要表现为肝内胆汁淤积.实验室检查特别是自身抗体检查对这些疾病的诊断有重要意义,本文仅简要介绍其新进展.
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苏木精-伊红染色用于骨髓转移癌细胞的鉴别
苏木精-伊红染色(H-E染色)是病理组织学和细胞学检查的常规染色方法,主要用于对上皮细胞的形态学观察,在诊断鳞癌和腺癌上起着重要的作用.我们对15例转移癌骨髓涂片用H-E染色鉴别鳞癌和腺癌,也取得良好效果.
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根除幽门螺杆菌对胃窦萎缩性胃炎的改善作用
目的:探讨根除幽门螺杆菌(H pylori)对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者症状及胃黏膜萎缩(GA)的作用.方法:CAG患者52例,经胃镜、快速尿素酶试验(RUT)及病理组织学检查诊断为胃窦CAG伴H pylori感染.随机分为A,B两组.A组予洛赛克、阿莫西林、痢特灵治疗1 wk及对症治疗,B组予对症治疗.随访l a,记录治疗前、治疗后l mo,6 mo,12 mo的症状积分(SSc).1 a后复查胃镜、RUT及病理组织学.结果:完成试验48例:A组25例,B组23例.A组GA改善率36.0%,B组8.7%,二者有显著差别(P<0.025).A组SSc在治疗后l mo,6 mo,12 mo均较治疗前明显下降(P<0.01),且与GA改善与否无明显关系(P>0.05);B组治疗后6 mo,12 mo SSc明显高于A组同期(P<0.05),SSc降低值明显低于A组同期(P<0.05).结论:根除H pylori能使CAG患者的症状及胃窦GA明显改善.
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胃舒散联合呋喃唑酮和克拉霉素治疗幽门螺杆菌阳性胃炎的疗效
目的:观察以胃舒散为主的三联疗法(胃舒散、呋喃唑酮和克拉霉素)治疗幽门螺杆菌(H pylon)阳性胃炎的临床效果及其对病理组织学的影响.方法:对80例H pylori阳性胃炎患者随机分为二组.治疗组:(n=47)服用胃舒散2.0 g,呋喃唑酮0.1 g,各3次/d,克拉仙0.25 g,2次/d.1 wk后再继服胃舒散5 wk.对照组:(n=33)服用三九胃泰1包,2次/d,共6 wk.治疗前及疗程结束后进行临床症状评分、H pylori检测.1 a后进行内镜检查以了解组织学改变.H pylori检测采用Warthin-Starry银染色法、14C-尿素呼气试验或快速尿素酶试验,2项阳性定为H pylori感染,2项阴性为H pylori根除.结果:6 wk治疗结束后,治疗组临床症状总有效率89.3%,H pylori根除率为87.2%;对照组分别为69.7%和0(P<0.01).治疗组慢性活动性炎症明显减轻,胃萎缩程度及肠上皮化生较治疗前好转(P<0.05).结论:以胃舒散为主的三联疗法具有较好根除H pylori的效果,有效减轻胃黏膜活动性炎症,改善萎缩性胃炎的组织学状态并阻止胃癌前病变进展.
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萎缩性胃炎内镜检查及随访229例
目的:探讨慢性萎缩性胃炎的转归及其与胃癌之间的关系.方法:对经内镜及活检证实的229例萎缩性胃炎患者进行定期内镜随访观察.由专门的内镜医师负责,同时钳取活检作病理组织学检查,随访2-14a,胃镜复查次数为2-8次.按照1978年南京全国内镜经验交流会议制定的标准,慢性萎缩性胃炎的转归分为稳定、好转、加重、癌变四类.结果:156例(68.1%)处于稳定状态,即第1次检查至后1次检查,病理检查结果相同.好转19例(8.3%),即肠化消失,萎缩变为浅表萎缩,或萎缩消失.加重46例(20.1%),即符合浅表萎缩→萎缩→肠化的演变过程.癌变8例,占随访病例的3.5%,低于国外9-10%的报道,而高于国内陈敏章1.18%的报道.当随着病程的延长,癌变率似有增高的趋势,5a以上癌变率为5.41%,在癌变的病例中,伴有肠化的癌变率所占的比例多,但从整个肠化组癌变率来看,并不比其他组高,只占3.3l%.从年龄分布来看,癌变多发生在50-70岁之间,共7例(87.5%).结论:对于年龄50岁以上的萎缩性胃炎患者应定期进行胃镜随访以期早期发现癌变.
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银杏叶萃取物对大鼠纤维化肝脏NF-KB的影响
目的:研究Egb对大鼠纤维化肝脏NF-κB的影响,探讨Egb抗肝纤维化作用的主要机制.方法:以CCl4诱导大鼠肝纤维化模型.70只大鼠随机分成5组,正常组10只;模型组15只;Egb组分成三小组,每组15只,CCl4处理同模型组,另分别给予Egb溶液0.5g/kg,lg/kg,2g/kg灌胃,每天1次.8wk末处死大鼠,检测NF-KBP65.α-SMA,SOD,MDA,GSH-Px,HA,Hyp并作病理组织学检测.结果:Egb组肝组织SOD,GSH-Px活性明显高于模型组(SOD:18.5±4.8,20.9±3.7,25.3±4.7vs14.3±3.2;GSH-Px:48.2±8.1,50.1±6.8,51.3±5.4 vs42.1±3.9;P<0.05或P<0.01),而MDA,Hyp含量显著低于模型组(MDA:2.34±0.29,2.19±0.45,2.01±0.17vs2.96±0.21;Hyp:397.2±28.6,370.2±25.6,358.4±17.4vs499.8±23.5;P<0.05或P<0.01),血清ALT,AST,HA显著低于模型组(ALT:2877.2±408.4,1391.9±655.1,1527.0±263.4vs4419.2±720.1;AST:3257.3±260.1,2358.8±643.5,2065.4±595.1vs3847.4±691.8;HA:130.9±17.0,78.2±11.3,80.3±10.2vs160.2±38.7;P<0.05或P<0.01),NF-KBP65和α-SMA的表达显著弱于模型组(NF-KBP65:0.173±0.045,0.139±0.034,0.126±0.028vs0.212±0.037;α-SMA:0.183±0.040,0.174±0.036,0.141±0.031vs0.227±0.045;P<0.05或P<0.01).HE染色显示Egb组肝纤维化程度较模型组明显减轻.结论:Egb通过抑制氧化应激而减弱对NF-κB的诱导从而阻止HSC的活化.这可能是Egb抗肝纤维化的重要机制之一.
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异种胰岛移植联合应副免疫抑制剂FK506和LEF的实验研究
目的:探讨亚治疗剂量免疫抑制剂他克莫司(FK506)和来氟米特(leflunomide,LEF)联和应用预防猪对鼠异种胰岛移植排斥反应的效果.方法:实验分对照组、FK506组、LEF组、FK506+LEF组,每组7只糖尿病大鼠,将分离纯化获得的新鲜成年猪胰岛(adult pigislets,APIs)立即植入四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠肾被膜下(20 000IEQ/kg),通过血糖测定、病理组织学观察和免疫组化分析,研究胰岛有功能存活及排斥反应的情况.结果:移植术后四组胰岛有功能存活时间分别为(5.4±1.3d)、(13.7±2.5 d)、(17.3±2.5 d)、(31.7±4.2 d),FK506(2 mg/(kg/d))和LEF(10 mg/(kg/d))组胰岛移植物有功能存活时间较对照组明显延长(P<0.01).FK506+LEF组较单纯用药组效果更好(P<0.01).术后第5 d移植肾脏病理组织学和免疫组化检查显示FK506+LEF组有更多的大量结构完整APIs存活,少有CD4+、CD8+T细胞及ED1+、ED2+巨噬细胞浸润,内分泌组织完整.结论:在猪对鼠异种胰岛移植模型中,亚治疗剂量的FK506和LEF单独和联合应用均明显有效地抑制异种胰岛细胞移植的排斥反应,联合应用效果更佳,表现出良好的协同作用.
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当归多糖对大鼠乙酸性结肠炎的保护作用
目的:研究当归多糖对大鼠乙酸性结肠炎损伤的保护作用及其初步机制.方法:建立大鼠乙酸性结肠炎模型.实验设正常对照组,模型对照组;阳性药物对照组(5氨基水杨酸100 mg/kg);当归多糖给药组(250,500,l 000 mg/kg),每天灌肠给药一次,用药7 d.评价大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)及粪便隐血实验(OBT),检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO),SOD活性,MDA、NO含量和TGF-β、EGF表达水平,并作病理组织学观察.结果:ASP灌肠明显降低模型组大鼠结肠显著升高的CMDI、OBT评分,MPO活性、MDA、NO含量(CMDI:2.1±0.8,1.8±0.6,1.4±0.7 vs 2.9±0.6;OBT:3.1±1.3,2.7±1.1,2.2±1.2 vs3.8±0.8;MPO:77.2±23.6,72.5±16.8,61.3±19.2 vs 98.1±26.9;MDA:44.26±10.25,38.72±14.84,31.59±12.68 vs 31.59±12.68;NO:0.252±0.041,0.223±0.037,0.217±0.032 vs0.331±0.092,P<0.05或P<0.01),明显升高模型组大鼠结肠显著降低的SOD活性与TGF-β表达水平(SOD:30.16±2.88,31.27±2.73,33.52±2.81 vs 28.33±1.17;TGF-β:0.136±0.031,0.153±0.036,0.169±0.029 vs 0.105±0.021,P<0.05或P<0.01),亦显著上调EGF:表达(EGF:0.178±0.021,0.195±0.031,0.191±0.022 vs 0.151±0.026,P<0.05或P<0.01).ASP用药呈一定量效关系.SF灌肠亦改善模型组大鼠结肠病理组织学表现.结论:ASP灌肠明显缓解乙酸性结肠炎大鼠结肠损伤,机制与促生长因子、抗氧化和一定的抗炎作用相关.
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显微镜结肠炎的诊疗进展
显微镜结肠炎(microscopic colitis,MC)是一种以反复发作的、非出血性、分泌性水样腹泻为主要临床表现,结肠镜下结肠黏膜正常,病理显微镜下见特异性病理、组织学改变的一组临床、病理综合征,其主要包括淋巴细胞性结肠炎和胶原性结肠炎两种类型.近十余年来MC的发病率有所增高,相关研究愈来愈多,但临床医师对其认识有限.本文就收集到的国内、外的相关研究文献,对该病的流行病学、病因、临床症状、结肠镜诊断、病理学诊断及治疗方面的研究进展作一概述.
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重症急性胰腺炎时肾损害的研究进展
肾是重症急性胰腺炎(SAP)常受累的胰外器官之一,文献报道SAP并发肾损害高达53.9%,如进展为急性肾衰(ARF)则病死率高达50%.ARF是SAP独立的死亡危险因素.近年的研究表明,SAP肾损害与SAP时大量产生的细胞因子和炎症介质(IL-1,IL-6,IL-8,IL-10,PAF, TNF, ET)等引起组织损伤和微循环障碍有关.SAP时肾及肾周间隙可出现包括肾周脂肪线等影像学异常,以及明显的肾组织学变化.细胞因子和炎症介质拮抗剂的应用是防治SAP肾损害的新进展.
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清胰解毒方对急性出血坏死性胰腺炎大鼠的治疗作用
目的:探讨清胰解毒方对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠的治疗作用及可能机制.方法:34只SD大鼠随机分为AHNP模型组(AHNP,n=17)和AHNP+清胰解毒方疗组(QJF,n=17).模型制备采用胆胰管逆行注射牛磺胆酸钠.造模前12 h和造模后每隔12 h,AHNP组给予生理盐水,QJF组给予相应中药10 mL/kg体重灌胃.造模后4 d留取血清,测定淀粉酶(Amy)和C-反应蛋白(CRP)活性.取胰腺组织、肠组织作病理切片,进行组织损伤严重程度评分.通过ELISA法检测炎症递质肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6表达的变化.结果:QJF组大鼠血清Amy的表达(36 724±257.88nk/L)明显低于AHNP组(37 340.8±283.39nk/L)(P<0.05);QJF组CRP活性(2±1.7 mg/L)显著低于AHNP组(3.56±2.7 mg/L)(P<0.05);QJF组炎症递质IL-6的表达(19.22±2.24 mg/L)显著低于AHNP组(23.20±1.82 mg/L)和TNF-α的表达(11.57±5.85 mg/L)显著低于AHNP组(21.42±10.1 mg/L)(P<0.05);病理组织学评分结果显示,QJF组胰腺组织坏死和炎性细胞浸润程度比AHNP组显著减轻(P<0.05),胰腺组织水肿和出血程度两组无明显差异(P>0.05);QJF组小肠和结肠组织的损伤比AHNP组显著减轻(P<0.05).结论:QJF组可显著降低实验性大鼠胰腺损伤的严重程度,其可能机制与保护肠道屏障、减少细菌移位、下调炎症递质表达、阻断内毒素信号通路等有关.
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抗栓灵含片治疗伴有血小板活化的难治性溃疡性结肠炎
目的:研究抗栓灵含片治疗伴有血小板活化的难治性溃疡性结肠炎(UC)的疗效和机制.方法:常规应用激素和/或柳氮磺吡啶(SASP)治疗1 mo以上无效或恶化的UC患者18例(男8例,女10例,平均年龄32.4岁),加用抗栓灵含片,2片(相当于2 400 U低分子肝素钠)含化,2次/d,观察大便次数、便血情况、自觉症状、肠黏膜肠镜下和组织病理学改变,并在治疗前和治疗后4 wk用流式细胞仪测定血液中黏附分子P选择素(CD62p),溶酶体膜糖蛋白(CD63),血液和组织中细胞间黏附分子(CD54),多药耐药基因(MDR)产物P-糖蛋白170(Pgp-170),用放射免疫法测定血栓素A2代谢产物TXB2含量,用血小板黏附仪测定血小板黏附率.结果:应用抗栓灵含片治疗后,与治疗前相比,大便次数(1.6 vs 8.2次/d)、便血情况(范围0-3,0.3 vs 2.7分)、肠镜下情况(范围0-3,1.1 vs 2.6分)、病理组织学观察(范围0-15,5.0 vs 12.0分)、自觉症状(范围0-5,0.7 vs3.9分)均明显改善或缓解(P<0.05).CD62p(4.1±1.8% vs8.0±3.1%,),CD63(3.2±1.6% vs 6.3±2.1%),TXA2(390±67ng/L vs548±85ng/L),血小板黏附率(34.8±8.1%vs 43.2±10.7%),体外血栓形成长度(1.8±0.3 cm vs2.3±0.6cm),血液中CD54(14.4±5.1% vs 26.9±6.9%),组织中CD54(23.1±4.1% vs 51.1±6.2%),血液中多药抗性基因(MDR)产物P-糖蛋白170(Pgp-170)(10.4±2.7%vs 18.9±3.9%),组织中Pgp-170(10.2±2.3%vs 16.5±3.2%)明显下降(P<0.01或0.05).结论:抗栓灵含片治疗伴有血小板活化的难治性溃疡性结肠炎有效,可抑制血小板活化和高凝状态,减轻炎症,抑制多药耐药基因表达.
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美蓝染色放大电子结肠镜观察结肠息肉与细纲病理学的关系
目的:研究美蓝染色后用放大电子结肠镜观察结肠息肉的微细结构类型与组织病理学的关系.方法:使用0.5%美蓝对电子结肠镜检查到有息肉的部位进行息肉及邻近的黏膜进行染色,然后用放大电子结肠镜观察.按Kudo's标准记录正常结肠黏膜和息肉,然后行活检或息肉电切术,以便组织病理学评价.结果:本组共67人,普通电子结肠镜检查发现息肉180颗,经美蓝染色后又发现了1-3 mm大小的息肉90颗,共计270颗息肉.放大结肠镜可明显提高腺瘤性病变的检出率,P<0.001.270颗病变的隐窝类型分为6种,呈Ⅱ型者2颗(0.7%);Ⅲs型203颗(75.2%);ⅢL型49颗(18.1%),其中伴有轻、中度非典型增生者7颗;Ⅳ型11颗(4.1%),伴有轻度非典型增生者2颗、黏膜癌1颗(9.1%),Vn共5颗(1.9%),伴有中度非典型增生者1颗,黏膜癌2颗(40%).本组息肉均进行了电切术.结论:美蓝染色后用放大电子结肠镜可清晰地观察到结肠隐窝,其大小一致,呈圆形或椭圆形;诊断为腺瘤性息肉与病理组织学的符合率为96.7%,可明显提高息肉的检出率,并可鉴别电切息肉术后残留的基底部是否残留腺瘤组织或癌灶.
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病理学检查在慢性丙型肝炎诊断治疗中的重要地位
病理组织学检查对于慢性丙型肝炎的诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度、评估药物疗效以及预后判断方面非常重要.通常情况下,临床发现与肝功能检查结果密切相关,然而二者与肝活检时的炎症坏死以及纤维化程度的相关性很差.
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消化性溃疡患者转化生长因子a、表皮生长因子和前列腺素E2的关系
目的:研究转化生长因子a(TGFa)在慢性胃粘膜病变患者血液、胃液中的含量变化及其与表皮生长因子(EGF)和前列腺素E2(PGE2)的关系,初步探讨TGFa在胃粘膜病变发病过程中的作用. 方法:选择经胃镜和病理组织学检查证实的活动期消化性溃疡(PU)患者44例,其中十二指肠球溃疡(DU)22例,胃溃疡(GU)22例;慢性浅表性胃炎(CSG)患者18例;另选择20例胃镜观察胃粘膜基本正常者作为对照组.胃镜下经活检孔抽取胃液,并采集空腹静脉血,用放免分析法检测胃液、血液中TGFa,EGF,PGE2的含量.结果:GU和DU两组的血清TGFa(ng.L-1),EGF(ug.L-1)含量均明显低于对照组和CSG组(3.5±1.1,3.4±1.3 vs 5 9±1.6,5.0±1.7,P<0.01;0.3±0 1,0.3±0.1 vs 0.6±0.2,0.5±0.2 P<0.01).GU和DU血浆PGE2(ng.L-1)含量与对照组和CSG组相比,差异无显著性(24.7±8.4,26.0±8.7vs25.2±8.0,20.9±7.7,P>0.05).GU,DU和CSG三组胃液中TGFa(ng.L-1),EGF(ng.L-1),PGE2(ng.L-1)含量均明显低于对照组(1.7±0.7,1.6±0.7,2.1±0.7vs2.7±0.8,P<0.05;109±47,121±67,113±48vs373±78,P<0.01;15.8±6.6,14.1±7.3,16.4±6.9vs21.9±7.5,P<0.05).GU组胃液中TGFa与PGE2间存在直线正相关(r=0.55,P<0.05),GU组血液中及其余各组血液、胃液中TGFa与PGE,EGF与PGE2,TGFa与EGF间皆无线性相关.血液、胃液间TGFa,GU和DU两组均无线性相关;血液、胃液间EGF,各组皆无线性相关;血液、胃液间PGE2,各组均无线性相关.结论:TGFa、EGF的缺乏与PU的发病有关,TGFa、EGF的粘膜保护作用似与PGE2的介导无关.检测血清和胃液中TGFa、EGF含量,对PU诊断具有指导意义.
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胃十二指肠动脉瘤并肝血管瘤、胆囊癌1例
目的:报道1例罕见的同时合并有肝血管瘤及胆囊癌的胃十二指肠动脉瘤,提高临床医师对该病的认识.方法:B超、CT、腹腔动脉造影检查及剖腹探查.结果:经腹腔动脉造影检查、术中探查、病理组织学等确诊为胃十二指肠动脉瘤、肝右叶海绵状血管瘤及胆囊高分化腺癌.结论:胃十二指肠动脉瘤术前诊断较为困难,腹腔动脉造影对诊断该病有较大帮助;对同时并存腹内其他邻近脏器病变的情况应引起足够重视.
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肾透明细胞癌胰腺转移1例
目的:报道1例临床罕见的肾透明细胞癌胰腺转移.方法:B超引导下胰腺穿刺活检,病理组织学证实.结果:经病理组织学确诊为肾透明细胞癌胰腺转移.结论:肾透明细胞癌也可胰腺转移.
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DNA疫苗对小鼠HCV-C皮下移植瘤的防治
目的:从病理组织学方面验证DNA疫苗对小鼠HCV-C皮下移植瘤的预防及治疗作用,为将来的临床应用提供动物实验依据.方法:利用脂质体转染技术将pcDNA HCV-C质粒转染SP2/0细胞并将稳定表达HCV C抗原的SP2/0细胞皮下接种于Balb/c小鼠,成瘤后取小鼠瘤组织,用病理组织学方法验证DNA疫苗对HCV-C皮下移植瘤的预防及治疗作用.结果:肿瘤组织中以T淋巴细胞浸润为主;HCV-C抗原表达主要在SP2/0细胞的细胞质和胞膜上,少数位于胞核中;对照组HCV-C抗原表达明显强于实验组.结论:HCV-C DNA疫苗对HCV的感染有预防和治疗作用.
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LHRH类似物对肝癌裸鼠移植瘤生长的影响
目的:观察LHRH类似物的体内抗肝癌细胞增生活性,为LHRH类似物用于肝癌的内分泌治疗提供实验依据.方法:实验选用5-7周龄♂BALB/c裸鼠20只,分治疗组(丙氨瑞林瘤内注射组)和对照组(生理盐水瘤内注射组),用人肝癌hHCC细胞系建立肝癌荷瘤裸鼠模型,观察LHRH类似物丙氨瑞林(LHRH-A)对裸鼠移植瘤生长的影响;并分别用H-E染色和免疫细胞化学技术检测瘤组织的病理组织学改变和GnRH受体及凋亡蛋白Bax表达的变化.结果:LHRH-A瘤内注射(剂量为75 μg/d)可显著抑制肝癌移植瘤的生长.治疗3 wk后治疗组裸鼠肿瘤体积(1885.9±738.3mm3)明显小于对照组裸鼠的肿瘤体积(4223.4±1027.6mm3),两组间有统计学差异(P<0.005);LHRH-A治疗3wk后的抑瘤率可达58%;治疗组裸鼠存活期(87.8±5.3d)较对照组(64.6±6.8d)显著延长(P<0.05);治疗3wk后病理组织学发现治疗组瘤组织中癌细胞核分裂象减少,腺样癌组织、凋亡细胞数增多;治疗组瘤组织中表达GnRH受体的癌细胞数增加(72.5% vs 56.4%,P<0.05),Bax阳性细胞比率增加(53.8% vs 41.5%,P<0.05).结论:LHRH-A具有显著抑制肝癌裸鼠移植瘤细胞增生的活性,LHRH受体和凋亡蛋白Bax可能参与了LHRH-A对肝癌细胞增生的抑制作用.
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胃癌增生凋亡与调节基因的表达
目的:研究胃癌、癌前病变(异型增生、肠化生、萎缩性胃炎)细胞增生凋亡及其调节基因表达,探讨胃癌多阶段发生.方法:采用病理组织学对24例胃癌、14例癌旁异型增生、24例远离癌灶的慢性胃炎和32例肠化生胃黏膜进行分类、分期、分度,Ki67,P53及Bcl-2免疫组化染色,TUNEL(ISEL)技术检测细胞凋亡计算各种病变的Ki67增生指数和凋亡指数、凋亡增生比、凋亡强度,和P53,Bcl-2的阳性例数和百分比.结果:胃癌、异型增生、肠化生和萎缩性胃炎的增生指数分别是12.4±6.8%,6.4±4.2%,6.6±3.4%和3.8±2.9%,浅表性胃炎与各组均有非常显著差异(P<0.01).凋亡指数分别是2.4±1.4%,2.6±1.6%、3.1±1.2%和3.8±2.0%;凋亡强度分别是0.3,0.6,079和1.3.以萎缩性胃炎高,与其他各组间均有非常显著差异(P<0.01),中、重度异型增生和胃癌相互间无显著性差异(P>0.05).重度异型增生和早期胃癌的凋亡强度是浅表性胃炎的1/3,进展期胃癌仅为其1/5.P53蛋白在胃癌、异型增生、肠化生、萎缩性胃炎分别是25.0%,14.3%,3.1%和0%.Bcl-2的表达分别是58.3%,42.8%,9.4%和7.1%,在胃癌和异型增生P53蛋白和Bcl-2表达相互间存在显著相关性(P<0.05).结论:P53和Bcl-2基因不仅在胃癌表达,在癌前病变异型增生、肠化生也有部分表达,萎缩性胃炎不具有上述特点.