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美蓝染色放大电子结肠镜观察结肠息肉与细纲病理学的关系
目的:研究美蓝染色后用放大电子结肠镜观察结肠息肉的微细结构类型与组织病理学的关系.方法:使用0.5%美蓝对电子结肠镜检查到有息肉的部位进行息肉及邻近的黏膜进行染色,然后用放大电子结肠镜观察.按Kudo's标准记录正常结肠黏膜和息肉,然后行活检或息肉电切术,以便组织病理学评价.结果:本组共67人,普通电子结肠镜检查发现息肉180颗,经美蓝染色后又发现了1-3 mm大小的息肉90颗,共计270颗息肉.放大结肠镜可明显提高腺瘤性病变的检出率,P<0.001.270颗病变的隐窝类型分为6种,呈Ⅱ型者2颗(0.7%);Ⅲs型203颗(75.2%);ⅢL型49颗(18.1%),其中伴有轻、中度非典型增生者7颗;Ⅳ型11颗(4.1%),伴有轻度非典型增生者2颗、黏膜癌1颗(9.1%),Vn共5颗(1.9%),伴有中度非典型增生者1颗,黏膜癌2颗(40%).本组息肉均进行了电切术.结论:美蓝染色后用放大电子结肠镜可清晰地观察到结肠隐窝,其大小一致,呈圆形或椭圆形;诊断为腺瘤性息肉与病理组织学的符合率为96.7%,可明显提高息肉的检出率,并可鉴别电切息肉术后残留的基底部是否残留腺瘤组织或癌灶.
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盲肠旁疝的诊断与外科治疗
盲肠旁疝(pericecal hernia,PCH)是指盲肠肠管从过大过深的升结肠内侧回肠上方的回结肠隐窝、回盲部下方的回盲肠隐窝和盲肠下后方的盲肠后隐窝等处疝入形成的腹内疝[1].由于PCH较少见,诊断困难,一旦PCH造成了完全或不完全的、单纯或绞窄的梗阻后,如不能及时诊治,病死率竟高达75%[2].故临床医生应对PCH有所了解,以利于本病诊治.
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盲肠旁疝的诊断与外科治疗
盲肠旁疝(pericecal hernia,PCH)是指盲肠肠管从过大过深的升结肠内侧回肠上方的回结肠隐窝、回盲部下方的回盲肠隐窝和盲肠下后方的盲肠后隐窝等处疝入形成的腹内疝[1].由于PCH较少见,诊断困难,一旦PCH造成了完全或不完全的、单纯或绞窄的梗阻后,如不能及时诊治,病死率竟高达75%[2].故临床医生应对PCH有所了解,以利于本病诊治.
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醋酸损伤后的大鼠结肠黏膜修复的病理和形态学研究
目的:应用醋酸后大鼠结肠黏膜损伤后修复的病理过程.方法:用1%醋酸灌注Wistar大鼠结肠造成大鼠结肠损伤的模型,损伤的结肠分别于第1、3、7、15天和第20天用光镜和扫描电镜进行观察.取得的组织分别进行PCNA染色和HE染色,结肠隐窝用盐酸浸润消化法分离.结果:黏膜及黏膜下层的损伤在第1天和第3天之间达到高峰,伴随着黏膜水肿、再生、坏死和炎症反应,第5天~第7天结肠陷窝基底部可见明显增生的细胞.黏膜水肿和炎症反应消退,黏膜萎缩和隐窝减少都在大约1周左右停止.2周时,黏膜增厚,隐窝下三分之二出现许多分叉,3周左右黏膜恢复正常.结论:黏膜隐窝损伤修复的过程是以隐窝分裂增殖的方式进行修复,3周左右黏膜恢复正常,隐窝基底部的分裂增殖区的细胞对损伤黏膜修复起着非常重要的作用.
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活检组织中CD44V6检测不能鉴别溃疡性结肠炎和克隆病
炎症性肠病包括溃疡性结肠炎(UC)和克隆病(CD),约10%~20%病例通过大体和光镜检查不能确诊,由于二者在自然病程、并发症及复发等方面并不相同,因此需要一个正确鉴别诊断指标。已有的几种免疫学指标如粘附分子、免疫球蛋白、细胞因子及其受体等尚不能作为鉴别诊断敏感且特异的金指标[1]。近年,Rosenberg等[2]采用免疫组化方法检测UC患者结肠隐窝上皮细胞CD44v6明显升高,而CD则无此改变,认为CD44v6可作为二者鉴别诊断的可靠指标。但由于所用试剂及检测方法不同,对CD44v6在二者鉴别诊断中的价值评价并不一致[3-6]。为此,本研究采用灵敏先进的流式细胞技术,以单克隆抗体作分子探针,检测炎症性肠病患者活检组织中CD44v6变化,对上述问题作进一步研究。
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回结肠隐窝疝致绞窄性肠梗阻一例报道
患者: 男, 19岁.因腹痛、腹胀、呕吐, 停止排气、排便20 h入院.既往曾间断出现过数次相同症状, 但均自行缓解, 无手术及外伤史.体温不升, 脉搏120次/min, 呼吸24次/min, 血压测不到.表情淡漠, 面色苍白, 肢体湿冷.腹胀, 脐周部可见明显肠型, 全腹压痛, 反跳痛明显, 移动性浊音阳性.腹腔穿刺可顺利抽吸出淡红色血性腹水.直肠指诊阴性.腹部透视示: 肠腔大量积气, 下腹部可见数个气液平面.腹部B型超声示: 腹腔大量积液.诊断为: 绞窄性肠梗阻并中毒性休克.在纠正休克的同
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醋酸损伤大鼠结肠隐窝的再生机制研究
在疾病恢复的过程中,受损组织的再生是一个重要的现象.近几年影响结?肠和直肠的疾病日益增多.但是结肠和直肠再生修复机制的报道却很少,Maskens描述了正常大鼠结肠隐窝分裂增殖的现象[1],我们应用扫描电镜对醋酸损伤的结肠黏膜的再生机制进行研究.