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活化血小板诱导内皮细胞表达黏附分子
血管内皮细胞释放黏附分子,促使循环单核细胞、淋巴细胞向局部黏附聚集,由此引发的炎症反应可造成冠状动脉内不稳定斑块发生破裂,继发血小板活化与血栓形成、并导致急性心肌缺血事件的发生[1].新近研究发现,血小板在其活化的同时尚可表达炎性介质CD154分子[2].提示除了参与血栓形成外,活化血小板也有可能通过CD154-CD40信号途径主动介导炎症反应,但这一假设尚未被证实.为此,我们对血小板活化与其表达CD154间的确切关系进行了探讨.
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实时荧光定量PCR检测肝癌患者外周血甲胎蛋白mRNA水平
在生理状态下,甲胎蛋白(AFP)基因主要由胎肝细胞表达产生,出生后该基因表达迅速受到抑制.肝细胞大量坏死或发生原发性肝癌时,AFP基因再次激活[1].我们采用以Taqman技术为基础的实时荧光定量PCR技术,检测各型肝癌患者外周血细胞中AFP mRNA水平,分析外周血中是否存在肝癌细胞,并判断该方法检测肝癌细胞血液转移的可行性.
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甲状腺良、恶性肿瘤树突状细胞和HLA-DR抗原的免疫组化研究
应用抗DR抗体、抗S-100蛋白抗体,ABC免疫组化法对87例甲状腺良、恶性肿瘤组织内的DR+甲状腺上皮细胞(TEC)和S-100+树突状细胞(DC)进行研究,以探讨甲状腺肿瘤细胞表达DR抗原的可能机制及DR+ 肿瘤细胞和DC在机体抗肿瘤免疫中的作用.
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胰岛素对血管平滑肌细胞表达诱导型环氧合酶的影响
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白介素-21趋化因子受体CCR9辅助T细胞亚群选择性影响消化系统的附属器官
澳大利亚科学家的新研究描述了一种CD4+辅助T细胞亚群,其特征是同时表达白介素-21和内脏寻的趋化因子受体CCR9.CCR9+辅助T细胞虽然在健康的老鼠和人身上也有发现,但在糖尿病老鼠模型发炎的胰腺和唾液腺,以及Sjgren's综合症患者中特别多.CCR9+辅助T细胞表达大量的白介素-21、可诱导的T细胞共刺激分子以及转录因子Bc16和Maf,同时也支持B细胞的抗体生产,因此类似Tfh细胞.不过,相比于Tfh细胞,CCR9+辅助T细胞只表达有限的CXCR5,而且CCR9+辅助T细胞的目标是CD8+T细胞,后者对白介素-21的响应是糖尿病发展必须的.因此,CCR9+辅助T细胞是一类生产白介素-21的辅助T细胞,影响针对消化系统附属器官的自身免疫疾病的区域特异性.该类细胞因此可能在糖尿病发病中起关键作用.该发现对研究糖尿病的发病机理提供了新的线索.
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HIV Tat蛋白对CD4+T淋巴细胞表达CCR5和CXCR4影响的研究
HIV Tat蛋白是HIV感染早期合成的小分子调节蛋白,能促进HIV基因表达,增强HIV复制能力及其感染性[1].在HIV感染过程中,Tat蛋白能分泌到细胞外[2],作用于未受HIV感染的靶细胞(CD4+T淋巴细胞、单核-巨噬细胞),使其更易被HIV感染.然而,目前对其机制尚不明了.本研究以HIV Tat蛋白刺激CD4+T淋巴细胞,观察其对CD4+T淋巴细胞表面HIV感染辅助受体CCR5和CXCR4表达的影响,并研究经Tat刺激后CD4+T淋巴细胞被噬CD4+T淋巴细胞HIVB病毒感染的情况.
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内皮Per-Arnt-Sim结构域蛋白1/缺血诱导因子-2α蛋白在侵袭性膀胱癌中肿瘤相关巨嗜细胞表达对肿瘤预后的意义
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单核细胞源性树突状细胞表达淋巴细胞趋化因子mRNA的初步研究
淋巴细胞趋化因子(Lptn)是趋化因子C族的惟一成员,具有趋化CD+4、CD+8T细胞和NK细胞的生物学特性,在肿瘤免疫治疗中具有重要意义.单核源性树突状细胞(DCs)分化过程中具有未成熟和成熟2个阶段,DCs具有不同的生物学特性与功能.
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慢性乙型肝炎治疗的过去、现在和未来
Blumberg博士在1963年通过蛋白电泳技术,在来源于澳大利亚的一份血样中发现了一种新型的抗原,并命名为澳大利亚抗原(Australia antigen, AuAg),后来证实这种AuAg与乙型肝炎(hepatitis B,HB)相关,事实上属于乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)的表面抗原,从而开启了乙型肝炎研究的新时代[1]。也正是因为这一重要发现,Blumberg博士获得了诺贝尔医学奖。在此后的50多年里,乙型肝炎研究领域出现了许多重要发现和进展,包括一系列的诊断技术的应用。上个世纪80年代出现的杂交瘤技术和分子克隆技术,促进了乙型肝炎病原学研究的不断进步。酵母细胞表达的重组乙肝疫苗在HBV感染高流行区的预防控制方面发挥了重要作用。同时,临床医师对乙型肝炎患者自然史的研究,也成为医学界临床疾病研究的一个典范[2]。
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肿瘤特异性抗原-MAGE家族的研究进展
1991年van der Bruggen等[1]用基因克隆技术首次发现了恶性黑色素瘤细胞表达一种MAGE-1(melanoma antigen-1)基因,其编码抗原MZ2-E在黑色素瘤和其它多种肿瘤中均有不同程度的表达,而在正常组织中除睾丸和胎盘外均不表达.进一步研究发现和MAGE-1高度同源的还有另外11种基因,而且这些基因编码抗原和MAGE-1抗原一样,也是特异性地在肿瘤中表达,因此人们将这12种基因共同命名为MAGE基因家族.MAGE-1基因全长4.5 kb,由3个外显子(exon)组成,和MAGE家族的其它成员一样,氨基酸编码序列全部位于第三外显子,MAGE家族的基因全部位于人类性染色体X长臂的Xq28上[1,2].目前已证实,MAGE基因在多种不同的肿瘤中都有表达,如食管癌、胃癌、肠癌、肺癌、肝癌、头颈部癌、黑色素瘤、卵巢癌、乳腺癌、肾细胞癌、膀胱癌、骨肉瘤、神经系统肿瘤等[3-23].
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前列腺癌中神经型钙粘附素表达的意义
正常前列腺细胞表达上皮型(E)钙粘附素,而不表达神经型(N)钙粘附素.近研究表明,前列腺癌中有N钙粘附素的反常表达,且在引起癌细胞的浸润及转移方面有着比E钙粘附素缺失更为明显而直接的作用[1,2].我们对前列腺癌中N钙粘附素表达进行了研究,以探讨前列腺癌浸润及转移的可能机制和判断预后.
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人转化生长因子β1重组腺病毒体外转染羊传代椎间盘及软骨细胞的比较生物学研究
椎间盘及软骨退变的生物治疗是近年来研究的热点.转化生长因子β1(TGF-β1)重组腺病毒作为基因治疗的高效载体,几乎可以转染所有的体细胞表达目的蛋白,而达到生物治疗的目的.我们以人TGF-β1重组腺病毒载体(Ad/hTGF-β1),分别感染体外扩增的取自同一山羊个体的椎间盘及软骨细胞,对转染后的瞬时表达及二者的生物学行为进行了比较研究,为以生物学方法尤其是组织工程技术修复椎间盘退变提供依据.
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基因工程在心脏移植中的应用
心脏移植是目前治疗终末期心脏病的重要手段.随着手术技术不断完善,以及免疫抑制剂的应用,心脏移植得到广泛开展.但全身使用免疫抑制剂会带来一些严重的毒副作用,如全身免疫系统受抑、药物中毒等.随着基因工程的发展,近10年来,人们将转基因技术引入了器官移植领域,尤其是心脏移植.人们试图通过向移植心脏内转入特定目的基因(其多数表达产物具有调节免疫及炎症反应的活性),使心肌细胞表达转基因产物,而获得局限于心脏的区域性免疫抑制及炎症抑制.从而减缓排异反应和缺血再灌注损伤,并避免了应用免疫抑制剂所带来的毒副作用.
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人表皮生长因子对皮肤的保护作用
皮肤细胞表达10种以上的生长因子,它们以自分泌和旁分泌的方式对细胞自身和邻近细胞进行多种调节[1].皮肤组织的基本细胞成员:表皮细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞等是表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)的靶细胞,提示:表皮组织、真皮和皮肤血管的微循环系统都要受到EGF的调控.细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)的分子组成、理化状态和代谢功能,也都要受到EGF直接或间接通过细胞进行的调节.ECM是细胞生存的微环境,也担负着细胞信号转导功能,直接关系到细胞增殖、生长和功能活动[2]. 生长因子是基因表达的产物,反过来基因的表达活动又依赖于生长因子的调节,离开生长因子的调节,基因将难免陷于瘫痪.现代医学有可能利用基因技术进行整形美容,但仍要建立在基因复制和转录的基础上,依赖以EGF为主的生长因子的调节.
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FTY720对大鼠肝癌肝移植后肝癌复发的抑制作用
肝移植后肝癌复发严重影响受者预后,而移植后免疫抑制剂的使用会增加肝癌复发的风险.鞘氨醇磷酸酯(sphingosine-1-phosphate, S1P)是鞘氨醇在体内被磷酸化后的产物,是一种有力的信号脂类分子,它可以引起多种细胞的生物学反应.S1P受体家族有S1P1, S1P2, S1P3, S1P4和S1P5等亚型,其中S1P1, S1P2, S1P3广泛表达于全身各部分,而S1P4主要表达于淋巴组织和血小板,S1P5主要表达于中枢神经系统.现有证据尚未发现肝癌细胞表达S1P受体.FTY720是新开发的免疫抑制剂,是一种S1P受体拮抗剂.
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子宫内膜异位症患者腹腔液及血清中趋化因子RANTES的含量及意义
子宫内膜异位症(内异症)为妇女常见疾病,发病率约占生育年龄妇女的10%[1].近年来免疫因素在其发生、发展中的作用越来越受到重视,特别是腹腔局部免疫因素的作用.RANTES为正常T细胞表达和分泌的因子( regulated upon activation, normal T cell expressed and secreted),是C-C趋化素家族成员,对单核巨噬细胞、CD45R0+T淋巴细胞具有趋化、活化作用,对它的研究有助于揭示内异症病理形成的始动因素.
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CD4+CD25+调节性T细胞与妊娠关系的研究进展
妊娠是一种自然同种半异体移植现象,其成功有赖于母体妊娠免疫耐受,而母胎耐受的建立和维持涉及到多种机制的参与.比较经典的有母胎界面的机械作用:首先,绒毛中的血管壁、绒毛间隙、基底膜和绒毛上皮细胞共同构成母胎机械性屏障.另外,胎盘滋养细胞表面的唾液黏蛋白能遮盖滋养层细胞表面的组织相容性抗原,且这层黏多糖和免疫活性的淋巴细胞都带负电荷,互相排斥.还有就是多因素作用的免疫屏障,比如妊娠早期胎儿滋养层细胞Ⅰ类主要组织相容性复合体分子与母体子宫的自然杀伤细胞的相互作用,胎源性凋亡因子Fas通过与滋养层细胞表达的相关配体结合导致母体特异性T细胞大量表达Fas,从而启动凋亡途径,补体调节蛋白的表达等.而作为一个具有独立免疫调节功能的T细胞亚群,调节性T细胞(regulatory Tcells,Treg细胞)由Sakaguchi等[1]在对啮齿类动物的研究中首次发现,其免疫学特性主要表现在抑制自身反应性T细胞的活化,参与机体免疫耐受,在正常妊娠过程中扮演了一个相当重要的角色.
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胎盘绒毛缺氧与中性粒细胞功能关系的实验研究
近年研究发现,妊高征发病与内皮细胞功能失调明显相关,而胎盘缺血缺氧被认为是内皮细胞功能紊乱的起因[1].中性粒细胞激活后能释放多种蛋白酶,并引起过氧化反应产生超氧自由基,是循环中过氧化产物的重要来源,其粘附于血管内皮能造成细胞损伤.许多研究已证明,妊高征患者循环中的中性粒细胞活性较正常孕妇显著增高,但其机理目前尚不清楚.本研究在缺氧条件下培养胎盘绒毛,观察缺氧上清液对中性粒细胞表达CD11b、CD18的影响.
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急性淋巴细胞白血病新治疗策略(中)
3 单克隆抗体 白血病细胞表达的家系相关性抗原正日益成为单克隆抗体治疗的靶点,单克隆抗体可以非结合方式用药,也可与抗白血病药物、免疫毒素或放射性分子结合后用药.抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞的相关研究不断发展,从而大大拓展了家系相关性抗原在细胞免疫治疗中的重要性.单克隆抗体己被成功地单独及联合使用(表1).但靶抗原并不单纯由白血病幼稚细胞表达,也可由正常造血细胞表达,从而降低了单克隆抗体细胞毒性的选择性.
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新生儿淋巴细胞功能研究进展
近年来,有关新生儿淋巴细胞免疫功能的研究取得了很大进展,现对此作一综述。 一、 T淋巴细胞亚群及细胞因子 新生儿脐血淋巴细胞绝对数及其亚群与成人及儿童有明显不同。D′Arena等[1]研究发现,脐血淋巴细胞绝对数明显多于成人,但T细胞表型不成熟,T淋巴细胞亚群百分率与成人比较有明显差别,分别是:CD+3细胞(59.9±12.0)%与(74.9±4.6)%;CD-3CD+16和(或)CD+56(NK)细胞为(23.8±10.1)%与(10.8±5.3)%,CD+3CD+16和(或)CD+56细胞毒T细胞为(0.3±0.3)%与(10.7±4.1)%。足月儿脐血尚含有CD+3CD+25和CD3HLADR+活性T细胞。大多数脐血T细胞共同表达CD45RA幼稚抗原,而成人外周血T细胞则含有数量较多的CD45RO+记忆细胞。Murphy等[2]的研究表明,脐血单核细胞表达低荧光强度的CD14(CDdim14)细胞水平明显低于成人,脐血CDdim14 细胞表达人类白细胞抗原的百分率也明显低于成人;而高荧光强度的CD14(CDbright14)细胞表达CD36(OKM5 )的能力却高于成人。表明脐血单核细胞表达特异性抗原的能力与成人不同,脐血中“抑制”或“幼稚”T淋巴细胞占绝对多数。