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中国医科大学学报

中国医科大学学报杂志

Journal of China Medical University 중국의과대학학보

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 辽宁省教育厅
  • 主办单位: 中国医科大学
  • 影响因子: 1.42
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0258-4646
  • 国内刊号: 21-1227/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 8-175
  • 曾用名: 良师益友;医学研究
  • 创刊时间: 1951
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国医科大学学报编辑部
  • 出版地区: 辽宁
  • 主编: 赵群
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • Combi 40+型人工耳蜗植入后电极阻抗的变化规律及其临床意义

    作者:杨会军;姜学钧;惠莲;杨宁;于刚

    目的 研究人工耳蜗植入以后电极阻抗的变化规律及其临床意义.方法 检测多导人工耳蜗系统Combi 40+型人工耳蜗植入患者术中、术后1,2,3,6个月电极阻抗,分析其变化规律及临床意义.结果 植入的Combi 40+型人工耳蜗电极阻抗值在术中低,开机时高,以后逐渐下降,并于术后3个月达稳定状态.蜗顶与蜗底处电极阻抗值差异无统计学意义(P > 0.05).结论 耳蜗植入术后,排斥反应使纤维组织包绕电极,在电刺激下,电极阻抗于术后3个月可达稳定状态.检测电极阻抗是目前评估Combi 40+型人工耳蜗植入体状态的有效手段.

  • 小儿先天性肾积水术后远期疗效的观察

    作者:赵琦;王常林;杨屹

    随访1987-1997年我科手术治疗的46例(Ⅱ型肾积水18例,Ⅲ型肾积水28例)肾积水患儿,询问并记录他们的目前状况,用超声及ECT手段,观察患肾恢复情况.患儿身高、体质量,与同年龄儿的身高、体质量无差异,其社会交往无障碍;93.48%(43/46)患儿无临床症状;患肾形态与功能均有不同程度的恢复.Ⅱ型积水者,肾盂肾盏体积接近正常.Ⅲ型积水,肾盏、肾内肾盂明显变小,但仍有扩张改变, 肾实质厚度始终薄于正常.肾积水术后远期疗效满意,患肾功能远期仍有恢复的趋势,仅部分Ⅲ型积水肾盂仍有扩张改变.

  • 早期介入治疗对非ST段抬高性急性冠脉综合征患者生存率的影响

    作者:孙雪岩;齐国先;高明宇;李春伟;谢岩

    目的 探讨早期介入治疗对辽宁地区非ST段抬高性急性冠脉综合征患者生存率的影响.方法 自2006年3月至2007年1月入院并接受介入治疗的非ST段抬高急性冠脉综合征患者226例,男153例,女73例,平均年龄(61.1±10.7)岁.分为入院48 h内介入治疗组和入院48 h后介入治疗组.通过门诊、病历记录或电话随访,随访30 d、90 d、180 d的心血管事件(包括心脏性死亡、非致命性心肌梗死、非致命性心力衰竭、缺血性心绞痛).结果 入院48 h内介入治疗组、48 h后介入治疗组患者基线特征比较:入院48 h内介入治疗组患者年龄(59.2±10.1)岁,48 h后介入治疗组(63.1±10.9)岁,两组比较差异显著(P < 0.01);两组出院后180 d生存率比较无显著差异(P > 0.05).结论 入院48 h内的介入治疗与入院48 h后的介入治疗对辽宁地区非ST段抬高性急性冠脉综合征患者的出院后180 d生存率的影响无明显差别.

  • 囊性肾癌13例的诊治分析

    作者:荆宏伟;孔垂泽;毕建斌

    总结分析1993年4月至2006年8月我院收治的13例囊性肾癌患者的临床资料,探讨囊性肾癌的临床特点和诊治经验.

  • 老年人睫状体胶原纤维三维立体结构的实验研究

    作者:王又冬;陈海波;张劲松

    目的 探讨老年人睫状体胶原纤维三维立体结构,明确其解剖特点.方法 采取2例老年男性供体眼睫状体,以氢氧化钠细胞浸解法处理7 d,制备光学显微镜及扫描电子显微镜标本并观察.结果 老年人睫状体大体形态与正常年轻人群相似.睫状体基质部胶原纤维排列不规则,放射状与环形睫状肌内大量胶原纤维呈束状环形排列,平坦部呈蜂窝状结构,胶原纤维交错排列.结论 老年人老视的发生可能与其特殊的睫状体胶原纤维三维立体结构有关.

  • 胼胝体梗死10例临床分析

    作者:温宏峰;万里姝;任艳

    目的 探讨胼胝体病变的临床表现特点.方法 对10例胼胝体梗死患者的临床资料进行回顾性分析.结果 10例患者中8例有高血压、糖尿病.胼胝体病变的临床表现较复杂,包括言语障碍、情感淡漠、左手失写、左手运动性失用、陌生手综合征、半侧空间忽略、步态失调、感觉和运动异常等.结论 高血压和糖尿病是胼胝体卒中的高危因素.胼胝体梗死可出现各种不同的高级神经功能受累表现.

  • 肝移植术后早期急性肾功能衰竭发生的相关危险因素分析

    作者:富大智;程颖;孟一曼;吴刚;杨蕾;李弘;石蕊;刘树荣;陈旭春;刘永锋

    目的 分析术后早期急性肾功能衰竭(ARF)发生的相关危险因素.方法 回顾性研究我中心127例肝移植病例,分为ARF组(n = 26)和非ARF组(n = 101),对比分析两组病人术前的血清总胆红素水平、凝血酶原活动度、终末期肝病模型评分和血清肌酐水平,观察是否存在肾脏结构性病变、休克、消化道出血,是否大量放腹水、行血浆置换治疗,是否需要肾脏替代治疗,术中是否应用静脉静脉转流,术中输血量情况及使用免疫抑制剂的种类等相关因素,通过Logistic回归分析确定术后早期发生ARF的相关危险因素.结果 多因素分析表明,术前高血清肌酐水平和低凝血酶原活动度水平是肝移植术后发生ARF的危险因素(P < 0.05).结论 肝移植术后ARF发病率较高,术前高血清肌酐和低凝血酶原活动度水平是肝移植术后早期ARF的独立危险因素.

  • Barrett食管的色素放大内镜分型与组织学分型相关性的临床研究

    作者:高娜;王彩霞;刘明华;王孟春

    目的 通过研究Barrett食管的色素放大内镜分型、组织学分型及两者相关性,为Barrett食管提供一种简便的内镜监测手段.方法 42例接受常规内镜检查的Barrett食管患者,用美蓝对其黏膜进行染色并行放大内镜观察记录黏膜类型,同时活检取材进行HE染色确定组织学分型.结果 42例Barrett食管中,美蓝着色者14例其组织类型全部为特殊肠化型;美蓝不着色者28例其中26例为胃底型,2例为胃贲门交界型.放大内镜下小凹形态呈点状者21例,其中15例为胃底型,6例为交界型,无特殊肠化型;短棒状者24例,其中17例为胃底型,6例为胃贲门交界型,1例为特殊肠化型;绒毛型12例和不规则型1例其组织病理类型全部为特殊肠化型.结论 美蓝染色是一种能够判定Barrett食管上皮化生类型的方法,而放大内镜下的不同表现也可初步判定Barrett食管上皮化生类型,检查结果与组织学检查结果吻合.

  • 关节镜手术治疗髌内侧滑膜皱襞综合征疗效分析

    作者:李毓卓;白伦浩;王佳时

    筛选关节镜探查确诊的单纯髌内侧滑膜皱襞综合征患者,回顾分性析其临床资料和随访记录,评估其关节镜手术治疗疗效.患者术后膝关节功能恢复良好,相关评分普遍提高,无显著并发症.

  • 结肠癌原发灶及其淋巴结转移灶中E钙黏素和基质金属蛋白酶9的表达

    作者:沈彦;张辉;黄江梅

    目的 研究E钙黏素(E-cad)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在结肠癌原发灶及其淋巴结转移灶中的表达,探讨其与结肠癌侵袭和转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测E-cad和MMP-9在128例结肠癌原发灶和淋巴结转移灶中的表达.结果 未伴淋巴结转移的原发灶中E-cad的高表达率明显高于伴淋巴结转移的原发灶(P < 0.05),MMP-9的高表达率明显低于伴淋巴结转移的原发灶(P < 0.05).原发灶E-cad的高表达率同分化程度相关(P < 0.05).在不同组织学类型及高、中度分化的结肠癌中,原发灶中E-cad的高表达率均明显高于转移灶(P < 0.05).在不同分化程度伴淋巴结转移原发灶中,E-cad和MMP-9的高表达率均存在负相关性(P < 0.05).结论 E-cad和MMP-9的表达均与结肠癌的组织分化程度和侵袭、转移相关,检测二者的表达将有助于判断结肠癌的转移和预后.

  • 缺氧诱导因子1α对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及机制

    作者:牛铁生;齐国先;付鹏;孙英贤

    目的 观察缺氧诱导因子1α(HIF -1α)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 选择体质量250~350 g的雄性大鼠32只,将大鼠分为4组:二甲基乙二酰基甘氨酸处理组(DMOG处理组),在模型建立前24 h进行腹腔内注射DMOG 20 μg/g;盐水对照组(saline组);缺血预适应组(IP组);假手术组(C组),不结扎左前降支.建立缺血-再灌注损伤模型,结扎左前降支30 min后打开结扎,再灌注180 min后迅速取出心脏,测定HIF-1α、血红素加氧酶(HO-1)mRNA及蛋白表达、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达,测量心肌梗死面积,检测再灌注60 min、120 min及180 min时的髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素8 (IL-8)水平.结果 HIF-1α 及HO-1 mRNA表达水平DMOG处理组比Saline组明显增高(P < 0.01),HIF-1α和HO-1蛋白表达水平亦明显增加(P < 0.01);DMOG处理组Caspase-3的蛋白表达水平明显降低(P < 0.01),MPO和IL-8水平明显降低(P < 0.01).再灌注180 min后,心肌梗死面积比在DMOG处理组为(23.56±2.12)%,Saline组为(35.21±2.34)%,DMOG处理组明显小于Saline组(P < 0.01).结论 HIF-1α通过多种机制对心肌缺血与再灌注损伤发挥重要保护作用.

  • NRSE/RE-1序列与小鼠胚胎干细胞向神经细胞诱导分化的关系

    作者:张涛;顾文佳;刘晓玉;庞希宁

    目的 探索神经限制性沉默元件(NRSE/RE-1)序列与小鼠胚胎干细胞向神经细胞诱导分化的关系.方法 应用序贯诱导法定向诱导鼠胚胎干细胞分化为神经细胞,基因芯片筛选出的11种含NRSE/RE-1序列的神经相关基因,实时定量PCR测定其在分化过程中的表达.结果 诱导分化后的胚胎干细胞表达多种成熟神经元标志,11种含NRSE/RE-1序列基因随诱导分化的进程表达量升高.结论 鼠胚胎干细胞可通过序贯诱导分化为神经细胞,NRSE/RE-1序列可能是胚胎干细胞向神经元诱导分化的主要调控位点.

  • 小剂量纳洛酮对大鼠吗啡耐受的影响

    作者:郭瑶;孟凌新

    目的 观察小剂量纳洛酮对大鼠吗啡耐受的影响,并探讨其可能的机制.方法 选择健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为吗啡组(M组)和纳洛酮组(MN组),每组各10只.M组和MN组每12 h分别皮下注射吗啡10 mg/kg和吗啡10 mg/kg+纳洛酮10 ng/kg,连续7 d,制作大鼠吗啡耐受模型.第1次给药前测定甩尾潜伏期(TFL)作为基础值,以后第1,3,6,9,12,15次给药后30 min测定甩尾潜伏期.以甩尾潜伏期及大镇痛效率(MPE)为指标观察吗啡耐受发生的情况.7 d后取大鼠导水管周围灰质(PAG)脑组织,采用免疫组化方法观察PAG脑组织蛋白激酶A(PKA)染色,比较两组染色情况.结果 反复应用吗啡后,M组和MN组大鼠TFL值和MPE下降的速度不同.MN组与M组比较大鼠TFL值和MPE的下降速度缓慢(P < 0.05).PAG组织PKA免疫组化染色结果显示,M组与MN组相比PKA表达增加(P < 0.05).结论 小剂量纳洛酮抑制大鼠吗啡耐受的形成.

  • Notch 1在GES-1和其他胃癌细胞中表达差异性的比较

    作者:贾桂枝;李红;勾朝阳

    目的 探讨Notch 1在GES-1、AGS、 SGC-7901和BGC-823中的表达差异性.方法 采用real time RT-PCR技术和Western blot方法研究Notch 1在GES-1、AGS、SGC-7901和BGC-823细胞mRNA和蛋白质水平上的表达.结果 与GES-1相比较,Notch 1 mRNA和NOTCH 1蛋白在 AGS,SGC-7901 和BGC-823中表达显著降低,差异均具有显著性(P < 0.01).结论 Notch 1在胃癌的发生中可能作为抑癌基因起作用.

  • 宫颈癌组织中人乳头瘤病毒16型E7基因的DNA改组

    作者:李艳佳;张佃财;焦建丽

    目的 利用DNA改组技术进化人乳头瘤病毒16型E7(HPV16E7)基因,建立HPV16E7基因突变体库.方法 从宫颈癌标本中扩增出HPV16E7基因,用脱氧核糖核酸酶(DNaseⅠ)碎片化该基因,切割成50 bp左右的小片段.这些小片段在不外加引物的条件下,利用PCR反应进行重聚,再将重聚物经过一轮普通PCR扩增.结果 电泳切胶回收获得与原片段大小相当的基因片段,改组结果较为成功.结论 DNA改组在HPV16E7改组中的应用并成功,有利于从HPV16E7基因突变题库中筛选出高免疫原性的基因型别,并为进一步构建HPV治疗性疫苗奠定基础.

  • 肺纤维化过程中不同种类胶原异常沉积及分布规律的实验研究

    作者:马跃文;佟振月;侯显明

    目的 研究博莱霉素致大鼠肺纤维化过程中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ型胶原在肺组织中的异常沉积和分布规律.方法 气管内滴入博莱霉素建立大鼠肺纤维化模型.免疫组织化学染色显示Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ型胶原表达,并应用图像分析方法进行相对定量.结果 Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原在肺间质中重叠分布,随着纤维化的进展,其相对含量不断增加.Ⅰ型胶原增加突出,Ⅲ型胶原也呈现逐渐增加态势,Ⅴ型胶原虽然相对含量较低,但也呈现缓慢增多趋势.分布于肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞基底膜的Ⅳ型胶原在给药3 d出现明显的断裂、缺失,28 d时在纤维化灶内有少许零星分布.结论 肺纤维化与胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型的过度沉积密切相关,观察Ⅳ型胶原在肺泡壁的分布变化对于发现早期肺损伤具有重要价值.

    关键词: 肺纤维化 胶原
  • 甲状腺乳头状癌中TSHR、NIS基因甲基化和蛋白表达及其与BRAF突变的关系

    作者:史晓光;成建新;关海霞;滕卫平

    目的 探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中促甲状腺激素受体(TSHR)和钠/碘协同转运体(NIS)蛋白表达与相应基因的甲基化及T1799A BRAF基因突变的关系.方法 应用直接测序法检测60例PTC和20例癌旁正常甲状腺组织中T1799A BRAF突变;甲基化特异性PCR(MSP)检测上述标本中的TSHR和NIS的基因甲基化;免疫组化法检测蛋白表达.结果 60例PTC标本中,BRAF突变率为65%(n = 39),TSHR和NIS基因甲基化的发生率分别为43%(n = 26)和27%(n = 16),突变和甲基化与临床病理特征未见显著关联.TSHR蛋白表达阳性评分在TSHR甲基化阳性组和阴性组中分别为1.3±0.5和1.7±0.7(P = 0.009),NIS蛋白表达阳性评分在NIS甲基化阳性组和阴性组中分别为1.1±0.5和1.5±0.6(P = 0.019).BRAF突变的PTC病例中,TSHR和NIS蛋白表达阳性评分显著低于野生组(TSHR,1.4±0.5 vs 1.8±0.8,P = 0.031;NIS,1.3±0.6 vs 1.7±0.6,P = 0.009),TSHR和NIS基因甲基化发生率显著高于野生组(TSHR,54% vs 36%,P = 0.049;NIS,24% vs 10%,P = 0.034).结论 PTC中相应基因的甲基化和BRAF突变可能是TSHR和NIS蛋白表达减弱并分布异常的原因.

  • WNK4基因启动子结构初探

    作者:孙志军;李英慧;李妍;丁茜;赵彦艳

    目的 鉴定WNK4基因启动子结构,初步探讨WNK4基因表达的调节机制.方法 应用5′ RACE方法确定WNK4基因转录起始点;构建WNK4基因启动子报告基因载体,并应用ELISA法检测启动子活性;应用软件分析预测WNK4基因启动子区顺式作用元件.结果 初步确定了WNK4基因转录起始位点;构建了WNK4基因启动子报告基因载体,并通过ELISA方法确定了转录起始点上游1 275 bp具有高转录活性,并且软件预测该区域内存在多个顺式作用元件,初步证明该区域为WNK4基因的启动子序列.结论 鉴定了WNK4基因的启动子区,并对其功能进行了初步鉴定.

  • 妊娠期高血压疾病脑病大鼠发病机制的实验研究

    作者:王军;赖杰宇;葛静;孙德飞;董玉贞;郑莉彦;宋昨非;李巨

    目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)与谷氨酸单钠(MSG)联合作用建立的妊娠期高血压疾病脑病动物模型的发病机制.方法 将孕鼠随机分为4组,每组10只.从孕10 d起,对照组(PN组)、妊娠谷氨酸组(PG组)均每日腹腔内注射生理盐水2 ml,同时分别背部皮下注射生理盐水及MSG[1 g/(kg·48 h)];妊娠同型半胱氨酸组(PH组)及妊娠同型半胱氨酸+谷氨酸组(PHG组)每日腹腔内注射Hcy 2 ml[200 mg/(kg·d)],同时分别背部皮下均注射生理盐水及MSG[1 g/(kg·48 h)];直至孕20 d.孕期测定大鼠血压、尿蛋白定量、行为改变及原位杂交法检测NMDAR-1 mRNA及GABA-A mRNA的表达.结果 PH组及PHG组血压于12 d均明显上升,与PN组差异有显著性(P < 0.01);PH组、PHG组与PN组相比,24 h尿蛋白定量均有明显增加(P < 0.01);而PH组与PHG组相比,无明显差异;PG组与PN组相比,无明显差异;PHG组孕鼠出现阵发性凝视、一侧肢体震颤、面部抽搐等行为改变;PHG组脑组织各部位的NMDAR-1 mRNA的原位杂交阳性细胞表达与其他3组相比均有明显的增强(P < 0.05);GABA-A mRNA表达的阳性细胞与其他3组相比均显著下降(P < 0.05).结论 Hcy与MSG协同作用可引起孕鼠痫样发作,其发病机制可能与NMDAR-1 mRNA表达上调、GABA-A mRNA表达下调有关.

  • 中国人群中首例Ⅰ类葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷

    作者:王继春;Matsuoka Hiroyuki;Hirai Makoto;牟玲;罗恩杰

    目的 探索中国东北地区的葡萄糖-6-磷酸脱氧酶(G6PD)变异情况.方法 采用Fujii方法筛选G6PD缺陷个体,从滤纸片上洗脱DNA,PCR扩增各外显子,通过DNA测序检测突变点.结果 在中国东北地区发现1例D6PD缺陷患者,其基因突变型为1339G>A,为G6PD Santiago de Cuba.在东北地区其他血液样品中未发现G6PD缺陷个体(0/414).结论 在中国东北地区发现1例G6PD Santiago de Cuba突变个体,这是中国人群中首例Ⅰ类G6PD缺陷(极重度G6PD缺陷)患者.

  • 维生素A对弹性蛋白酶所致肺气肿大鼠肺组织MMP-2、MMP-9的影响

    作者:王笑秋;王秋月;侯刚;康健

    目的 观察维生素A对弹性蛋白酶所致肺气肿大鼠肺组织基质金属蛋白酶2,9(MMP-2和MMP-9)的影响,探讨维生素A防治肺气肿的可能机制.方法 Wistar大鼠24只,随机分为3组:对照组、模型组、维生素A组,每组8只.模型组,维生素A组采用弹性蛋白酶气管内滴入的方法复制肺气肿模型,正常饲养4周后,维生素A组用维生素A(10 万 u/kg·d-1)给大鼠灌胃,连续给药4周后观察各组大鼠的病理学变化,免疫组织化学染色测定MMP-2、MMP-9相对阳性面积.结果 与对照组比较,模型组平均肺泡数(MAN)减少、平均肺泡面积(MAA)、平均肺泡直径(MAD)增加(P均< 0.01),MMP-2 和MMP-9相对阳性面积增加(P均< 0.01).与模型组比较,维生素A组MAN增加(P < 0.05)、MAA 和MAD均减少(P均< 0.01),MMP-2 和MMP-9相对阳性面积均减小(分别P < 0.05、P < 0.01).结论 维生素A对弹性蛋白酶所致大鼠肺气肿有一定治疗作用,作用机制可能与抑制MMP-2、MMP-9的表达而减少肺组织中弹性基质的降解有关.

  • 促红细胞生成素对幼兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究

    作者:王文生;高洋;马洪亮

    目的 研究不同剂量促红细胞生成素(EP0)对幼兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 32只幼兔随机分成对照组(A组)、3 000 U/kg EP0预处理组(B组)、5 000 U/kg EP0 预处理组(C组)和7 000 U/kg EP0 预处理组(D组),每组8只.B、C、D组均提前24 h腹腔注射EPO,A组腹腔注射2 ml生理盐水.建立Langendorff幼兔离体心脏灌注模型,测定缺血前和缺血再灌注120 min时的冠状动脉流量、心排血量、左心室收缩压和左心室舒张期末压.收集缺血再灌注60 min时的冠脉流液2 ml,检测肌酸激酶和乳酸脱氢酶的含量.取缺血再灌注后心肌,测定心肌含水量、心肌丙二醛含量、心肌三磷酸腺苷及磷酸肌酸含量;测定缺血前和缺血再灌注120 min时心肌细胞线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性.结果 缺血再灌注后B、C、D组心功能恢复明显优于A组(P < 0.05).B、C、D组的心肌含水量及心肌乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛含量均显著低于A组(P <0.05),B、C、D组心肌三磷酸腺苷、磷酸肌酸含量及心肌细胞线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性均显著高于A组(P <0.05).C、D两组间比较,各项生化指标及心功能恢复均无显著性差异,但C、D组的心肌保护作用明显优于B组(P < 0.05).结论 EPO预处理可显著降低未成熟心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用.

  • 外伤性恒前牙冠折156例的临床疗效分析

    作者:费春艳;王丽娜;张青

    对156例儿童174颗恒前牙的不同程度外伤性冠折分别采用直接纳米复合树脂修复等方法治疗.1年后随访观察,单纯釉质折断76颗牙成功73颗牙(96.1%),釉质本质折断60颗牙成功56颗牙(93.3%),冠折露髓38颗牙成功31颗牙(81.6%).认为根据外伤性冠折的程度来治疗是治疗成功的关键.

  • 婴幼儿龋综合治疗55例的疗效观察

    作者:杨丹;张晓芳;赵磐玉

    以55例9个月~3岁的婴幼儿龋病患者作为观察对象,采用龋病综合治疗,追踪观察疗效3年,22例(40.0%)龋病停止;24例(43.6%)基本停止;9例(16.4%)加重.认为婴幼儿龋病通过综合治疗可以达到较好的治疗效果.

  • 后路颈寰枢椎手术体位摆放的体位护理

    作者:李鲤;艾鸿飞

    通过对17例行后路寰枢椎椎弓根螺钉系统内固定融合术患者体位护理,认为良好的手术体位能使患者术中维持呼吸通畅、循环稳定,避免因体位压迫产生各种并发症是该类手术护理工作的重点.

  • 2003-2007年《中国医科大学学报》刊文被美国《化学文摘》收录情况的统计分析

    作者:邱宇红;陈姜

    目的 分析<中国医科大学学报>2003-2007年被美国<化学文摘>收录文献的特点,了解该刊近几年的刊文质量和学术水平的发展变化.方法 检索美国<化学文摘>和<中国生物医学文献数据库>,统计2003-2007年<中国医科大学学报>刊文被<化学文摘>收录的文献数量、学科分类、基金资助项目、作者单位等指标.结果 2003-2007年<化学文摘>共收录<中国医科大学学报>刊文630篇,占刊文总数的42.9%,刊文收录率逐年增高;被收录的文献学科范围广,涵盖各个学科,侧重于临床医学,基础医学相对薄弱,药学相关论文数量和刊文收录率提高较快;基金资助项目论文被收录数量大幅度增加,且更容易被收录;<中国医科大学学报>刊文和被收录论文都以本校作者为主,校外作者较少.结论 <中国医科大学学报>近5年来刊文质量逐年提高,学科全面,有广泛的作者群和读者群,在国内和国际医药卫生领域的影响力越来越大.

中国医科大学学报分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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