中国医科大学学报杂志
Journal of China Medical University 중국의과대학학보
- 主管单位: 辽宁省教育厅
- 主办单位: 中国医科大学
- 影响因子: 1.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0258-4646
- 国内刊号: 21-1227/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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80例过敏性紫癜肾炎的临床病理分析
目的 通过对80例紫癜性肾炎患者的临床病理分析,探讨过敏性紫癜患者的临床表现和肾脏病理的联系.方法对80例紫癜性肾炎患者的临床及病理资料进行回顾性分析和研究.结果大多教患者(68.75%)紫癜性肾炎发生于紫癜发生后1个月内.33.75%的患者发病前有感染史.临床分组中以血尿与蛋白尿型者多(35例,占43.75%),其次为肾病综合征型(28例,占35%)和急性肾炎型(13例,占16.25%),孤立性血尿或孤立性蛋白尿组仅有3例,占3.75%,急进性肾炎型仅有1例.肾脏病理分型以Ⅱ型多(29例,占36.25%),其次是Ⅲ型(25例,占31.25%),其余依次为Ⅵ型(13例,占16.25%)、Ⅰ型(7例,占8.75%)、Ⅳ型(3例,占3.75%)、Ⅴ型(3例,占3.75%).免疫复合物多沉积于肾小球系膜区,以单纯IgA沉积为主,占53.75%.结论紫癜性肾炎病理改变以Ⅱ、Ⅲ型为主;临床表现与病理分级有关(P<0.05),临床表现越重者,病理表现也越重,但临床表现与免疫复合物沉积水平无相关性(P>0.05).
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234例急性冠脉综合征的BNP及D-二聚体结果分析
目的 分析BNP及D-D在急性冠脉综合征(ACS)的临床应用及评价.方法选取234例ACS患者(观察组)和45例冠脉造影正常者(对照组)的血浆进行BNP、D-D及APTT、PT、FIB测定,并同时进行超声心动图指标检查.结果不稳定型心绞痛组( AMI)和急性心肌梗死组(UAP)BNP、D-D较对照组、稳定型心绞痛组(SAP)显著增高或明显增高(P<0.01或P<0.05);FIB较对照组增高(P< 0.05);APTT、PT较对照组明显降低(P<0.05),以上差异均有统计学意义.AMI和UAP患者心功能Ⅱ组的BNP水平显著高于Ⅰ组(P< 0.01); AMI、UAP、SAP的Ⅰ组LVEF水平明显高于Ⅱ组(P<0.05).直线相关分析表明ACS患者BNP与D-D、FIB呈显著正相关(r分别为0.506、0.286,P<0.05),与LVEF呈显著负相关(r为-0.714,P<0.05).结论联合检测血浆BNP、D-D水平能评价心功能受损程度,有助于ACS的诊断和预后判断;血浆BNP、D-D检测结果与超声心动图对心功能检测结果相符.
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死胎患者产前母体D-二聚体水平变化的相关性研究
目的 探讨死胎患者分娩前母体D-二聚体水平的变化.方法比较27例死胎患者和293例健康孕妇产前凝血与纤溶检验学指标的差异,分析死胎患者产前D-二聚体浓度与年龄、孕次、产次、孕周、血小板计数、凝血功能、肝脏功能等临床指标的相关性.结果死胎患者的产前母体D-二聚体水平[409(102~18 021)μg/L]高于健康孕妇[216(1O~850)μg/L](P=0.000),而凝血酶原时间、凝血酶原时间活动度、凝血酶原标准化比值、活化部分凝血酶原时间、纤维蛋白原含量、凝血酶凝结时间与健康孕妇比较无统计学差异(P>0.05).死胎患者D-二聚体水平与年龄、孕次、产次、孕周、血小板计数、凝血功能(凝血酶原时间、凝血酶原时间活动度、凝血酶原标准化比值、活化部分凝血酶原时间、纤维蛋白原、凝血酶凝结时间)、肝脏功能(白蛋白、球蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、胆碱酯酶、总胆红素)等18项指标均不相关(r分别为0.114、0.239、0.174、-0.182、-0.268、-0.160、0.267、0.006、-0.131、-0.204、-0.023、-0.277、-0.069、0.165、0.249、-0.041、-0.103、-0.016,P均>0.05).结论死胎患者分娩前D-二聚体水平升高,母体血液不但呈高凝状态,继发性纤维蛋白溶解也增强.
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脂联素和抵抗素与妊娠期糖尿病的相关性研究
目的 探讨脂联素、抵抗素与妊娠期糖尿病的关系及其在妊娠期糖尿病发病中的作用;妊娠期糖尿病脂联素与抵抗素的相关性.方法选取产科门诊孕28~32周的孕妇,进行糖筛查(GCT)试验,异常者再行OGTT试验.按结果进行分组:正常糖代谢组(NGT)30例、糖耐量异常组(GIGT )21例、妊娠期糖尿病组(GDM )32例.利用Elisa方法测空腹脂联素和抵抗素,并测空腹血糖、空腹胰岛素.根据HOMA稳态模型提出的公式,计算胰岛素抵抗指数,分析各指标间的相关性.结果血清脂联素水平在NGT、GIGT、GDM3组的浓度是逐渐下降的,而抵抗素逐渐升高,在GDM组变化明显(P<0.01).相关分析发现,血清脂联素浓度与胰岛素抵抗指数、体质指数、空腹血糖和空腹胰岛素呈负相关(P<0.O1),抵抗素与这些指标呈正相关(P< 0.01),脂联素与抵抗素呈负相关(P<0.01).结论脂联素是妊娠期糖尿病的保护因子之一;而抵抗素可促进妊娠期糖尿病的发生发展,增加胰岛素抵抗指数.提高患者血清中脂联素水平降低抵抗素水平,将来可能是治疗妊娠期糖尿病的新靶点.
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2μm激光汽化切除表浅性膀胱肿瘤近期疗效分析
目的 探讨2μm激光汽化切除治疗表浅性膀胱肿瘤的临床疗效.方法采用2μm激光行经尿道汽化切除36例表浅性膀胱肿瘤,单发肿瘤28例,多发8例.肿瘤均为尿路上皮癌,病理分级为G1级16例,G2级12例,G3级8例,肿瘤直径0.3~3.5 cm.结果36例均安全渡过围手术期,平均手术时间15 min.术中出血量少,无闭孔神经反射、膀胱穿孔及继发出血.所有患者术后均不需膀胱冲洗,立刻行膀胱灌注化疗.平均随访10.5个月(6~20个月).复发3例,肿瘤复发率为8.3%,无原位复发.结论2 μm激光汽化切除术是治疗表浅性膀胱肿瘤高效、安全的方法,可减少术后膀胱冲洗,膀胱穿孔及出血.
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淋巴结切除数量对淋巴结阴性进展期胃癌患者预后的影响
对234例接受D2根治术后无淋巴结转移胃癌患者的临床资料进行回顾性分析,分析手术切除淋巴结数量与5年生存率、复发率和术后并发症发生率之间的关系.建议淋巴结阴性胃癌患者行D2淋巴结清扫术,以确保切除足够数量的淋巴结,提高长期生存率,降低复发.适当增加切除淋巴结数量不会增加术后并发症的发生率.
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血浆组织因子及其途径抑制物对急性心肌梗死患者雷帕霉素支架置入后血栓形成的影响
目的 通过测定急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉雷帕霉素支架置入前后血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)水平的变化,探讨TF、TFPI对雷帕霉素支架置入后血栓形成的影响.方法129例急诊行支架治疗的AMI患者分别置入雷帕霉素支架(n 124)和金属裸支架(n=25).用ELISA法检测患者术前和术后24h、48 h、1周外周静脉血TF、TFPI水平.比较雷帕霉素支架组与金属裸支架组不同时点TF、IFPI水平的变化并观察临床支架后血栓形成事件.结果术后24h、48h、1周时雷帕霉素支架组TF水平均明显高于金属裸支架组(P<0.05;术后24h时TFPI水平雷帕霉素支架组明显低于金属裸支架组(P<0.01);术后48 h及1周时2组TFPI水平无统计学差异(P>0.05).共发生支架后血栓形成3例,均为雷帕霉素支架组.结论AMI支架治疗后,雷帕霉素支架可使TF表达升高,这可能是导致雷帕霉素支架内血栓形成的重要因素.
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卵巢早衰患者骨量变化的相关研究
目的 探讨特发性卵巢早衰(POF)患者的骨量变化及其影响因素.方法选择特发性POF患者42例,对照组健康女性60例,测定2组的体质量指数、血清雌二醇(E2)等性激素水平及腰椎、股骨颈骨密度,比较2组骨密度值,并对影响POF患者骨量变化的相关因素进行分析.结果POF患者的腰椎骨密度为0.92 g/cm2,股骨颈骨密度为0.87 g/cm2,显著低于对照组(P<0.05).POF患者的腰椎及股骨颈骨密度与年龄、体质量指数呈显著正相关(P<0.05),与雌激素缺乏时间及血清促卵泡素(FSH)水平呈显著负相关(P<0.05),与初潮年龄及血清黄体生成素(LH)水平无显著相关性.E2水平与腰椎骨密度呈显著正相关,与股骨颈骨密度无明显相关性.结论特发性POF患者骨密度降低,与年龄、体质量指数、雌激素缺乏时间、FSH水平等因素有关,早期的综合治疗将有益于减少POF患者的骨量丢失.
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乳腺癌保乳术后切线野照射与瘤床同步整合补量调强放射治疗的剂量学区别
目的 评价瘤床同步整合补量调强放射治疗(SIB- IMRT)在乳腺癌保乳术后放射治疗中的剂量学优势.方法选择45例保乳术后的乳腺癌患者,利用三维治疗计划系统为每例患者分别设计切线野照射计划与SIB-IMRT计划2种放射治疗计划.在剂量体积直方图(DVH)上比较靶区覆盖率、靶区内剂量分布均匀性,计划靶体积(PTV)和危及器官(OARs)在2种计划中的剂量学差异,进行统计学分析.结果SIB-IMRT技术的瘤床区和全乳靶区覆盖率,与切线野照射技术相似,分别为99.5%和99.2%,99.1%和98.6%.与切线野技术相比较,SIB-IMRT计划中左侧乳腺癌患者心脏的平均剂量(Dmean)从769.12 cGy减少到425.12 Gy;患侧肺的Dmean、至少接受20 Gy照射的体积百分比(V20)分别从1 586.67 cGy减少到1 125.77 cGy、从27.3%到21.4%;对侧乳腺的Dmean从73.5 cGy减少到21.2 cGy.结论与切线野照射技术相比,SIB-IMRT技术的剂量学优势在于:在保证靶区覆盖率的前提下,降低了OARs的受照射剂量与容积,减少了总的治疗时间.
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高效液相色谱法测定脊柱结核化疗后组织内利福平和去乙酰利福平的浓度
目的 研究正规化疗后脊柱结核病椎抗结核药物的分布特点,为脊柱结核化疗与手术方案的改进提供理论依据.方法将36例应用2SHRZ/6HRZ化疗方案结合手术治疗的脊柱结核患者按病灶有无硬化壁分为硬化骨组和非硬化骨组.化疗第4周手术,术晨服药后2h内取患者病椎组织、病椎组织外“亚健康骨”(距病灶边缘4 mm范围内、外“亚健康骨”分为A、B2段)、血浆及髂骨,采用高效液相色谱法测定上述样本的药物浓度.结果利福平(RFP)和去乙酰利福平(De-RFP)血药浓度高于髂骨、“亚健康骨”及病椎组织中的药物浓度;B段“亚健康骨”与髂骨内的RFP均达到了各自的杀菌浓度水平;A段“亚健康骨”在非硬化骨病例中的RFP均达到了各自的杀菌浓度,而在硬化骨病例中RFP却在低抑菌浓度(MIC) 10倍以下;硬化骨病灶中的RFP浓度低于各药的低抑菌浓度,药物浓度与A段“亚健康骨”相似,低于壁外围B段“亚健康骨”;而非硬化骨病灶中的RFP浓度仅为各药的低抑菌浓度,低于外周A、B2段“亚健康骨”.结论RFP和De-RFP在脊柱结核患者正常骨与距病灶较远的“亚健康骨”中可达到有效治疗浓度,而在有硬化骨的病灶及邻近的“亚健康骨”中难以达到有效的药物浓度.在手术治疗脊柱结核彻底清除病灶的同时,应切除周围邻近的部分“亚健康骨”.
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调节性B细胞与自身免疫病
B细胞主要通过呈递抗原和产生抗体在自身免疫病的发生、发展中发挥重要作用.近来研究发现,B细胞对免疫应答和炎性反应有免疫调节作用,这部分B细胞被命名为调节性B细胞(Bregs).Bregs可通过产生白细胞介素10或转化生长因子β1等抑制性细胞因子介导免疫耐受,抑制过度炎性反应.Bregs在一些自身免疫病小鼠模型(包括实验室性自身免疫脑脊髓炎、炎性肠病、1型糖尿病、系统性红斑狼疮、胶原诱发性关节炎)的发生、发展中起重要的调节作用.Bregs的发现和作用机制的阐明将为全面深入了解自身免疫病免疫耐受的机制及寻求治疗方法提供理论依据.本文综述Bregs的生物学功能、来源与活化及其参与一些器官特异性和非器官特异性自身免疫病的调节作用,并探讨Bregs在人体中存在的可能性.
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PTEN基因沉默对BMSC氧糖剥夺模型的保护作用及其对Bcl-2凋亡通路的影响
目的 研究RNA干扰沉默第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白(PTEN)基因对骨髓间充质干细胞(BMSC)氧糖剥夺模型的保护作用,并探讨其对Bcl-2敏感的凋亡通路的影响,分析其保护作用的机制.方法体外分离培养BMSC并鉴定,通过脂质体法转染PTEN基因特异的siRNA沉默PTEN基因;RT-PCR检测PTEN基因的表达;制备体外氧糖剥夺模型观察PTEN基因的沉默对细胞的保护作用.Western blot检测Bcl-2蛋白表达的变化.结果成功培养BMSC并鉴定.RT-PCR检测结果显示siRNA成功干扰了PTEN基因的表达,流式细胞仪检测结果显示PTEN基因沉默后的细胞对氧糖剥夺模型有较强的耐受能力,Western blot检测结果显示Bcl-2蛋白明显增多.结论PTEN基因的沉默使BMSC更能耐受氧糖剥夺的环境,增强了细胞的存活能力,其机制可能是通过Bcl-2敏感的凋亡通路抑制细胞凋亡.
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hFAK基因重组质粒的构建及蛋白表达
目的 构建hFAK原核、真核表达载体,证实融合蛋白在原核细胞的诱导表达以及在胃癌细胞内的表达、定位.方法提取人胃癌细胞SGC-7901的总mRNA并进行反转.以反转录的cDNA为模板PCR扩增hFAK全长编码基因,分别克隆至pCDNA3.1-Flag以及pGEX-4T-2表达载体中.原核重组质粒鉴定后转入BL21细胞中并经过诱导表达及纯化,真核表达质粒转入胃癌SGC -7901细胞中,分别利用Western blot和激光共焦扫描显微技术检测重组质粒的表达以及在胃癌细胞中的定位.结果hFAK全长基因序列克隆到原核、真核表达载体中,酶切鉴定片段为3 200 bp.原核诱导出GST-hFAK并进行纯化;Western blot检测到真核转染的Flag-hFAK表达,条带为130 kD,免疫荧光显示蛋白定位于细胞质,并在细胞膜上有定位.结论成功构建了hFAK原核、真核表达载体,并验证了其表达.
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原癌基因USP22启动子的克隆及转录活性分析
目的克隆原癌基因USP22部分启动子序列,探讨其转录活性.方法应用cDNA 5'末端快速扩增(5′RACE)方法定位USP22基因转录起始点;在此基础上针对其5'端非编码区处包括转录起始点在内的-2 828~+52片段进行PCR扩增,产物克隆入荧光素酶表达载体pGL3-Basic.重组质粒与内参质粒pRL-TK共转染HepG2与Hela细胞,双荧光素酶活性检测确定其转录活性.结果成功确定USP22基因转录起始位点,酶切及测序结果证实USP22基因5'端非编码区2 880 bp序列正确插入到荧光素酶报告基因载体pGL3-Basic.重组质粒pGL3-USP22 promoter转染HepG2细胞和Hela细胞后,检测到荧光素酶的高表达(P<0.05).结论 成功构建具有转录活性的USP22启动子片段,为进一步研究USP22表达调控机制奠定基础.
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Netrin-1裸质粒转染对5/6肾切除大鼠肾脏管周毛细血管网的保护作用
目的 探讨Netrin-1裸质粒转染对5/6肾切除大鼠模型肾脏管周毛细血管网的保护作用.方法制备5/6肾切除的SD大鼠动物模型,随机分为假手术对照组、模型组(空质粒IRES2-EGF转染)、治疗组(质粒NETRIN-1-IRES2-EGF转染).于术后第12周处死大鼠,留取血、尿及肾组织标本.生化检测观察治疗后生化指标的改善情况;HE染色观察各组大鼠肾组织病理改变;免疫组化法检测大鼠肾组织中毛细血管密度、Netrin-1的表达定位;Western免疫印迹法检测肾组织中Netrin-1的表达量.结果术后第12周时治疗组的血BUN、Scr及肾脏病理均得到明显改善,而24h尿蛋白无明显改善;治疗后Netrin-1蛋白及PTCs的密度明显增加.结论Netrin-1通过增加PTCs密度而起着肾脏保护作用.
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microRNA-24对人喉鳞癌Hep2细胞增殖及侵袭的影响
目的 探讨microRNA-24(miR-24)对喉鳞状细胞癌(LSCC) Hep2细胞增殖、侵袭的影响.方法应用LipofectamineTM2000瞬时转染上调Hep2细胞中miR-24的表达,并通过荧光定量PCR验证;然后采用相差显微镜观察和MTT法分析miR-24对Hep2细胞增殖情况的影响;Transwell小室法检测miR-24对Hep2细胞侵袭能力的作用.结果pre-miR-24转染Hep2细胞36 h时miR-24表达明显增强.与转染control miR组和空白对照组相比,转染pre-miR-24能明显降低Hep2细胞的增殖能力;同时,转染pre-miR-24能明显抑制Hep2细胞的局部侵袭能力,Hep2细胞的跨膜细胞数由转染pre-miR-24组的(12.37±0.52),降低至转染control miR组的(32.48±0.95)和空白对照组(34±1.25),差异有统计学意义(P<0.05).结论miR-24异常表达与LSCC Hep2细胞的生物学行为密切相关.
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ERK1/2在AngⅡ诱导的血管内皮细胞凋亡中的表达及意义
目的 观察细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的内皮细胞中不同时点的表达变化,阐明血管内皮细胞凋亡对动脉粥样硬化诊治的意义.方法制备AngⅡRPMI 1640培养液(1×10-6 mol/L)培养人脐静脉内皮细胞,采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定内皮细胞存活率,通过AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hochest33258荧光染色观察凋亡细胞形态学变化,利用细胞免疫化学法分析凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达的变化,Western blot测定磷酸化ERK1/2水平.结果AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01);与对照组相比,Bcl-2 mRNA表达呈持续性降低;Bcl-2/Bax比值下降,ERK1/2磷酸化水平于诱导12 h时明显上升,18h达高峰(P<0.01),24h下降至稳定,总ERK1/2蛋白水平无明显变化.结论ERK1/2信号转导途径参与AngⅡ诱导内皮细胞凋亡的发生、发展,并可能通过调控内皮细胞Bcl-2/Bax比值来实现.
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碳酸酐酶Ⅰ、Ⅱ在结直肠癌中的表达及意义
目的 探讨碳酸酐酶Ⅰ、Ⅱ(CA Ⅰ、CAⅡ)的表达与结直肠癌发生、发展以及临床病理特征的关系.方法以免疫组织化学法检测CA Ⅰ、CAⅡ在配对的55个正常结直肠黏膜、27个息肉、64个结直肠癌及20个转移淋巴结中的表达,比较各组间表达差异.分析CAⅠ、CAⅡ的表达与结直肠癌的分化、临床病理分期和淋巴结转移(LNM)之间的关系.结果CA Ⅰ、CAⅡ的表达在息肉、结直肠癌中逐步降低,与正常黏膜比较,差异有统计学意义(P<0.05),在转移淋巴结中表达与配对原发灶相似(P>0.05).CA Ⅰ、CAⅡ在结直肠癌中的表达与分化程度和TNM分期无关(P>0.05).结论CA Ⅰ、CAⅡ的表达下调是结直肠癌发生中的早期事件,与淋巴结转移无关.
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外源性硫化氢对嗜铬细胞瘤细胞β位淀粉样前体蛋白裂解酶1表达的影响
目的 观察外源性硫化氢(H2S)对嗜铬细胞瘤细胞(PC12)β位淀粉样前体蛋白裂解酶1( BACE1)表达的影响,并探讨可能涉及的细胞信号机制.方法用不同浓度的硫氢化钠(NaHS)处理体外培养的PC12细胞,利用RT-PCR和Western blot法检测细胞内BACE1 mRNA及蛋白表达;继以LY294002和PD98059分别阻断磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3-K/Akt)及丝裂酶原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶1/2( MAPK/ERK1/2)通路,Western blot法检测其对NaHS诱导的通路下游蛋白Akt1和ERK1/2磷酸化的影响及其对BACE1蛋白表达变化的调节;ELISA法检测细胞培养液中Aβ42水平的变化.结果NaHS在实验浓度范围内呈剂量依赖性下调BACE1mRNA及蛋白表达,200μmo/L时明显,各NaHS组与对照组相比,差异均有统计学意义(P< 0.05);LY294002抑制NaHS诱导的Akt1蛋白磷酸化,削弱NaHS对BACE1蛋白的下调作用,其表达在LY294002预处理组与NaHS 200μmol/L组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);而PD98059虽能抑制NaHS导致的ERK1/2蛋白磷酸化,但对其调节BACE1蛋白表达无影响,PD98059预处理与NaHS 200μmol/L组相比,差异无统计学意义(P>0.05);不同处理条件下的Aβ42表达与BACE1变化趋势基本一致.结论外源性H2S下调PC12细胞BACE1表达,其机制可能与PI3-K/Akt信号通路的激活有关,而与MAPK/ERK1/2通路无关.
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法国海岸松树皮提取物碧萝芷对长链游离脂肪酸诱导的巨噬细胞perilipin2基因表达的影响
目的 研究碧萝芷(PYC)对油酸诱导的巨噬细胞perilipin2表达的影响及其相关分子机制.方法 应用Real-time PCR 和Western blot测定油酸及PYC对perilipin2 mRNA和蛋白水平表达影响.应用荧光素酶活性分析方法检测油酸及PYC时perilipin2启动子活性的影响.结果油酸以剂量和浓度依赖方式上调perilipin2 mRNA和蛋白水平表达,并促进perilipin2启动子活性.PYC以剂量依赖方式抑制了油酸诱导的perilipin2表达及启动子活性.结论PYC抑制了巨噬细胞中油酸诱导的perilipin2的表达.PYC通过抑制perilipin2启动子活性,从而直接抑制perilipin2的表达.
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喉鳞状细胞癌中STK15蛋白和BUBR1蛋白的表达及相互作用
目的 探讨STK15和BUBR1蛋白的表达与喉癌发生、发展的相关性以及喉癌组织中STK15和BUBR1蛋白的相互作用.方法选取40例病理诊断为喉鳞状细胞癌组织标本及癌旁正常组织标本,应用免疫组织化学SP法检测STK15和BUBR1蛋白的表达水平,应用免疫荧光双标实验判定STK15和BUBR1蛋白的共定位.结果STK15蛋白平均光密度值喉癌组织高于癌旁正常组织(P<0.05),BUBR1蛋白平均光密度值喉癌组织低于癌旁正常组织(P<0.05),即喉癌组织中STK15蛋白表达水平高于癌旁正常组织,而BUBR1蛋白表达水平低于癌旁正常组织.免疫荧光双标结果表明STK15蛋白和BUBR1蛋白均在细胞质及细胞核中表达,且2种蛋白标记的荧光可以重叠,提示两者可能存在相互作用.结论STK15蛋白高表达、BUBR1蛋白表达下调可能与喉癌的发生、发展相关.STK15和BUBR1蛋白可能相互作用,共同影响喉癌的发生、发展.
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小鼠肾集合管发育中的细胞凋亡与水通道蛋白2的表达
目的 观察小鼠肾集合管发育过程中细胞凋亡与水通道蛋白2(AQP-2)的表达,探讨两者的关系及在集合管发育过程中的作用.方法应用免疫组织化学、电镜、TUNEL染色及体视学方法对胚龄(E)17,18d及生后日龄(N)1,3,7,14,21,40d小鼠肾集合管中的细胞凋亡与AQP-2的表达进行观察和分析.结果细胞凋亡出现于N1d的集合管,N7 d达到高峰.AQP-2从E17 d的胎鼠开始微弱表达,到N7 d表达强度强,面密度值也达到大水平,为(0.044 1-0.001 8)μm-1.N21 d至N40 d细胞凋亡和AQP-2的表达都无明显变化.结论细胞凋亡在集合管的发育过程中起重要的作用,AQP-2对细胞凋亡有一定的影响.
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正畸治疗技术在上下颌骨骨折中的创新应用
目的 探讨上下颌骨骨折的正畸治疗替代疗法.方法选取颌骨骨折病例,根据每个病例的临床实际特点设计并制作不同的矫治器.治疗乳牙(牙合)期、替牙(牙合)期、恒牙(牙合)期上颌骨复合骨折多用上颌活动矫治器配合口外前方牵引器、上颌螺旋缩弓器、弹性颅颌绷带联合牵引等活动矫治器;治疗下颌骨髁状突骨折、下颌骨多发性骨折所致咬(牙合)关系不良多用固定矫治器配合颌间牵引.结果采用正畸矫治器的非手术方法治疗与固定上下颌骨骨折后,上下颌骨骨折断端复位愈合、牙弓三维形态复原、患者的咬(牙合)功能得到大程度恢复,正畸治疗达到了颌骨骨折手术治疗的疗效.结论在治疗上下颌骨骨折中正畸方法可以替代传统手术治疗方法,正畸治疗可以使颌骨骨折精确地愈合到功能位,同时恢复正常咬(牙合)关系.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
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