中国医科大学学报杂志
Journal of China Medical University 중국의과대학학보
- 主管单位： 辽宁省教育厅
- 主办单位： 中国医科大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-4646
- 国内刊号： 21-1227/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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系统性红斑狼疮患者血清λ1干扰素的测定及临床意义
目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中λ1干扰素(IFN-λ1)的水平,探讨其水平与SLE其他指标的关系及其在SLE发病中的作用.方法 采用ELISA法检测60例SLE患者和20名正常对照者血清IFN-λ1水平,统计分析其与SLE活动指数(SLEDAI)及其他实验室指标的相关性.结果 SLE患者血清IFN-λ1水平为(74.2±16.1)pg/ml,其中病情活动组为(75.1±17.3)pg/ml,病情非活动组为(72.5±17.3)pg/ml,均高于正常对照组(70.4±12.6)pg/ml,但差异无统计学意义,且病情活动组高于病情非活动组,差异也无统计学意义.SLE患者中白细胞减少组血清IFN-λ1水平为(80.1±18.1)pg/ml,高于正常对照组,但差异无统计学意义(P=0.052),同时也高于SLE患者中白细胞正常组(70.6±13.7)pg/ml,差异有统计学意义(P=0.024).血清IFN-λ1与SLEDAI、C3、C4、24 h尿蛋白定量等临床指标不相关.结论 IFN-λ1可能参与SLE白细胞减少的过程,本研究未证实IFN-λ1水平与疾病活动相关.
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fascin及Ki-67蛋白在膀胱癌中的表达及意义
目的 观察肌成束蛋白(fascin)及Ki-67蛋白在膀胱上皮癌中的表达,并探讨fascin表达与肿瘤临床病理指标及Ki-67的关系.方法 用免疫组织化学方法检测在111例膀胱上皮癌标本及42例正常上皮中fascin及Ki-67蛋白的表达,统计分析其表达与膀胱癌生物学行为的关系,并分析二者的相关性.结果 fascin及Ki-67蛋白在正常移行上皮中均无表达,111例膀胱上皮癌标本中fascin有94例呈阳性表达,Ki-67有92例呈阳性表达,统计分析差异显著(P＜0.01).在膀胱上皮癌标本中,fascin表达与肿瘤临床分期、肿瘤大小具有相关性(P＜0.05),与年龄、性别、肿瘤病理分级无相关性(P＞0.05).fascin与Ki-67蛋白在膀胱上皮癌中的表达具有明显的正相关关系(P＜0.01).结论 fascin及Ki-67蛋白在膀胱上皮癌中表达上调且和肿瘤的进展相关.二者结合起来,有助于膀胱上皮癌的早期诊断和预后评估,并有可能成为肿瘤治疗的新靶点.
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Twist蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的 探讨扭曲蛋白(Twist protein)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法 采用S-P免疫组化法检测61例有完整资料的NSCLC术后标本中Twist蛋白的表达情况.结果 Twist蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率明显高于正常肺组织;Twist蛋白的阳性表达与肿瘤组织类型、临床分期和淋巴结转移有关;对随访超过4年的48例患者的研究发现,生存时间＜4年患者的Twist蛋白表达水平较高;术后死亡影响因子的Cox风险比例模型显示,吸烟及淋巴结转移对患者术后死亡率有显著影响.结论 twist基因在NSCLC的发生发展中起一定的作用,并与患者的预后有一定关系.
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子宫内膜癌中抑癌基因PTEN突变与微卫星不稳定性的相关性分析
目的 探讨子宫内膜癌中抑癌基因PTEN突变和微卫星不稳定性(MSI)之间的关系,以及可能的发生机制.方法 应用PCR方法检测实验组中5个微卫星位点的微卫星不稳定性;应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析法(PCR-SSCP)和DNA序列分析法,检测40例子宫内膜癌和22例子宫内膜不典型增生、23例正常子宫内膜组织中PTEN第5、第8外显子突变情况,并进行突变测序.结果 PTEN的突变在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生和子宫内膜癌中,表达差异有显著性(P＜0.05);在子宫内膜不典型增生中,PTEN突变已经有了显著性的改变;PTEN基因突变与子宫内膜癌的手术病理分期有关(P＜0.05);2例(2/11.18.2%)DNA测序发现PTEN突变发生在PTEN外显子8的poly(A)区域;子宫内膜癌中抑癌基因PTEN突变与微卫星不稳定性(MSI)高度相关(X~218.06,P＜0.01).结论 PTEN突变和微卫星不稳定性是Ⅰ型子宫内膜癌中重要的分子事件,二者在内膜癌中高度相关.可能存在由于MSI导致PTEN核苷酸重复序列突变增加的致癌途径.
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行产时胎儿手术的母体预后分析
目的 通过分析行产时胎儿手术的母体预后,探讨产时胎儿手术的可行性、安全性及预防产后出血,保证母体良好预后的有效措施.方法 回顾性分析2008年8月至2009年10月我院成功施行产时胎儿手术的10例患者[产时胎儿手术组(IFO组),n=10]术中及术后24 h内出血量,术前和术后24 h的血红蛋白水平、宫缩情况、产褥感染的发生情况,产后42 d随访情况并与同期因拒绝试产行择期剖宫产手术的10例健康孕妇(对照组)进行各项指标比较.结果 两组惠者的子宫复旧情况均正常,均无早期及晚期产后出血及产褥感染发生.IFO组母体术中出血量、术后24 h及术中+术后24 h总出血量、术前和术后及产后42 d复查的血红蛋白浓度与对照组相比均无统计学差异(P＞0.05).IFO组剖宫产术时间为(66.40±53.40)min,与对照组(34.50±4.97)min相比未见统计学差异(P＜0.05).术中出血量、术后24 h内产后出血量及术中+术后24 h出血量均与患者的年龄和孕周无相关(P＞0.05),而与剖宫产术时间呈正相关(r=0.458,P=0.021),其线性回归方程为:Y(ml)=172.68+1.342X.结论 产时胎儿手术对于母体的子宫复旧无明显影响,不增加产后出血量及产褥感染发生率,对母体是安全的.采用积极有效的预防措施可以使产时手术的孕产妇的产后出血量并不明显超过普通剖宫产术,积极提高胎儿手术技术,尽量缩短产时手术时间也是预防母体产后出血的一项重要措施.
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支气管乳头状囊腺瘤1例报告
通过对1例支气管乳头状囊腺瘤患者的临床、影像学、病理及化验室检查等相关资料的分析,加深对这一少见疾病的了解.
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随意皮瓣修复眶周软组织缺损的体会
目的 总结随意皮瓣修复眶周软组织缺损的临床经验.方法 对65例患者应用随意皮瓣修复眶周软组织缺损,皮辩设计蒂宽1.0～2.5 cm,长度根据缺损范围确定,为1.0～3.5 cm,长宽比例不超过2.5:1.充分考虑到眶周各部位创口愈合后对眼睑运动功能的影响,设计尽量短小的附加切口且沿皮纹走行,同时结合患者的个性化要求,作皮瓣的合理设计和选择.结果 3例术后有不同程度的皮瓣远端或边缘出现表皮暗红及水泡现象,经积极处理后皮瓣完全恢复;其余病例皮瓣完全成活.随访8个月～2年,创口无明显瘢痕,皮瓣与周围色泽协调一致,质地柔软,弹性良好,功能理想.结论 随意皮瓣是修复眶周软组织缺损的理想方法之一.
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肺炎衣原体感染与肺癌关系的Meta分析
目的 综合评价肺炎衣原体(CP)感染与肺癌之间的关系.方法 检索国内外各大类型数据库,获得有关CP感染与肺癌关系的文献,采用Revman 4.2软件对各类文献进行Meta分析,并计算合并OR值及其95%可信区间,倒漏斗图法定性评价发表性偏倚.结果 共纳入原始文献10篇,累计病例1 769例,对照1 922例.经Meta分析得出慢性肺炎衣原体感染与肺癌发病合并OR值为2.17,95%可信区间为1.43～3.28.结论 慢性CP感染与肺癌之间存在相关关系,CP感染可能是肺癌的危险因素之一.
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老年女性盆底功能障碍疾病治疗的临床探讨
目的 比较应用补片的全盆底重建术与传统阴式全子宫切除及阴道前后壁修补在老年性盆底功能障碍患者治疗中的疗效差异.方法 随机选取我院2007年9月至2009年2月间的92例老年盆底功能障碍患者,70例(全盆底重建组)采用补片的全盆底重建术,其中合并压力性尿失禁12例,4例同时行经闭孔阴道无张力尿道中段悬吊带手术(TVT-O);22例(时照组)应用传统阴式全子宫切除及阴道前后壁修补,合并压力性尿失禁3例.结果 术后3～18个月门诊复查,全盆底重建组未见术后复发,盆腔器官脱垂(POP)评分法测定均为0度,治愈率达100%;对照组术后复发7例,复发病例均为阴道前壁膨出,其中5例术后POP评分Ⅱ度,2例POP评分Ⅲ度,即阴道穹隆完全膨出,治愈率68%;对于同时合并压力性尿失禁患者,盆底重建组中,通过应用TVT-O或前路补片提升的办法,尿失禁均治愈,对照组中患者症状无明显改善,2例症状加重.结论 应用替代材料的全盆底重建术在治疗老年盆底功能障碍中疗效确切.
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初发Graves病患者CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞水平的研究
采用胞内染色技术分别检测45例初发Graves病患者(GD组)和20例健康成人(对照组)CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞水平的变化,并用放射免疫分析法检测TT3、TT4和TSH.结果 显示GD组TT3和TT4水平高于对照组,而TSH水平低于对照组.认为初发GD患者CD4~+CD25~+Forxp3~+调节性T细胞水平明显下降,低于正常人水平,在GD的发病中可能发挥重要作用.
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丝胶预处理对DN大鼠肾脏细胞外基质相关蛋白表达的影响
目的 探讨彩色蚕茧提取物-丝胶预处理对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏细胞外基质(ECM)相关蛋白表达的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机分为3组(每组12只):正常对照组、DN模型组和丝胶预防组.模型组、丝胶预防组大鼠均建立链脲佐菌素(STZ)致动物模型,以血糖≥16.7 mmol/L为成模标准;丝胶预防组大鼠于注射ST-Z前给与丝胶(2.4 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃35d.采用酶法检测血糖,ELISA方法检测血清Ⅳ型胶原(cⅣ)和层黏蛋白(LN)的含量;免疫组化染色观察肾脏转化生长因子-β_1(TGF-β_1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白的表达;Western blot法观察肾脏Smad 3蛋白的表达.结果 与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠血糖,血清cⅣ和LN含量,肾脏TGF-β_1、TIMP-1和Smad 3蛋白的表达均明显升高(P＜0.01).丝胶预防组大鼠的血糖、血清cⅣ和LN含量,肾脏TGF-β_1、TIMP-1和Smad 3蛋白的表达明显低于模型组(P＜0.01).结论 丝胶预处理可抑制DN肾脏中TGF-β_1/Smad 3信号通路的激活,防止TIMP-1蛋白高表达导致的MMPs活性的降低,从而预防DN时ECM的积聚和肾小球硬化,对DN的发生发展具有良好的预防作用.
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壬基苯酚对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流的影响
目的 观察环境激素壬基苯酚(NP)对豚鼠心室肌细胞L-广型钙电流(I_(Ca-L))的影响.方法 应用酶机械法分离豚鼠单个心室肌细胞;应用膜片钳全细胞方法观察NP对单个心室肌细胞I_(Ca-L)的影响.结果 NP可抑制不同膜电位下的I_(Ca-L),NP(10~(-6) mol·L~(-1)、10~(-5) mol·L~(-1))使I_(Ca-L)峰值电流密度从(-3.2±1.5)pA.pF-1减少到(-1.6±0.8)pA·pF~(-1)(P＜0.01)和(-1.4±0.7)pA·pF~(-1)(P＜0.01);但对I_(Ca-L)激活动力学曲线无明显影响.结论 NP可剂量依赖性抑制豚鼠心室肌细胞I_(Ca-L).
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hPAK4基因重组质粒的构建及蛋白表达
目的 构建hPAK4真核表达载体,证实融合蛋白在细胞内表达,融合蛋白可以用于GST-pulldown实验.方法 提取人乳腺癌细胞MCF-7 mRNA,反转录为cDNA.PCR扩增hPAK4全长编码基因,亚克隆至含有GST标签的真核表达载体中.将构建的重组质粒测序并转染到人胚胎肾细胞HEK293中,提取细胞蛋白进行Western blot检测,同时进行GST-pulldown实验.结果 hPAK4全长基因序列克隆到真核表达载体pEBG中,酶切鉴定片段为1 800 bp.Western blot检测到融合蛋白GSThPAK4的表达,分子量约为94 kDa,融合蛋白能够被Ghtathione Sepharose 4B沉淀.结论 成功构建了hPAK4全长基因真核表达载体,同时鉴定了GST-hPAK4融合蛋白的表达,并且能够被Glutathione Sepharose 4B沉淀.
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TLR4对脑缺血再灌注小鼠皮质IRF-3和IFN-β表达的影响
目的 探讨Toll样受体4(TLT4)对脑缺血再灌注小鼠皮质干扰素调节因子3(IRF-3)和β干扰素(IFN-β)表达的影响.方法 采用TLR4抗体封闭阻断TLR4,Western blot检测皮质TLR4、IRF-3和IFN-β表达变化.小鼠随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(Ⅰ组)、TLR4阻断组(T组),各组又分1 d、2 d、3 d、4 d 4个时间点组.结果 缺血再灌注组TLR4、IRF-3和IFN-β表达水平明显高于假手术组(P＜0.05),而TLR4阻断组表达水平明显低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论 缺血再灌注可激活TLR4,引起IRF-3和IFN-β表达量增加,而采用TLR4抗体封闭阻断TLR4后,IRF-3和IFN-β表达量减少.提示TLR4通过上调IRF-3和IFN-β表达参与脑缺血再灌注的反应机制.
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NK细胞杀瘤活性与肿瘤细胞表面MICA/B表达的相关性研究
目的 探讨自然杀伤NK细胞杀瘤活性与肿瘤细胞表面MICA/B表达的相关性.方法 采用流式细胞术检测人红白血病细胞K562、乳腺癌细胞Bcap37、肾癌细胞769P及肺癌细胞A549表面MICA/B的表达,RosetteSep~((R))改进法分离人外周血NK细胞.MTT法检测不同效靶比时NK细胞对几种肿瘤细胞的杀伤活性.结果 K562、Bcap37、769P及A549细胞表面MICA/B的表达阳性率分别是(60.35±0.50)%、(90.72±0.64)%、(55.59±0.55)%、(3.84±0.10)%;RosetteSep~((R))改进法分选出的NK细胞纯度为(96.52±2.42)%,在同一效靶比时,NK细胞对K562、Bcap37及769P的杀伤活性较强,与A549相比有显著性差异(P＜0.01),其中K562与Bcap37之间无显著性差异(P＞0.05);效靶比为5.1、10:1、20:1时,NK细胞的杀伤活性与4种肿瘤细胞表面MICA/B表达均呈正相关关系(P＜0.01),随着效靶比增加,相关性增强.结论 NK细胞的杀伤敏感性与肿瘤细胞表面MICA/B的表达水平相关,肿瘤细胞表面MICMB的表达水平影响NK细胞的杀伤活性.
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对氧磷酶长循环脂质体的制备及评价
目的 研制对氧磷酶长循环脂质体.方法 采用薄膜分散法制备对氧磷酶长循环脂质体,采用凝胶柱法测定包封率,以包封率为指标,分别考察药脂比、胆固醇用量、聚乙二醇-胆固醇用量、离子强度等对脂质体的影响,在此基础上用正交设计对处方进行优化.结果 经薄膜分散法制得的脂质体包封率为(87.66±3.46)%,平均粒径为126 nm左右,粒度分布均匀,呈单峰分布,电镜结果显示外形圆整,分散性较好.4℃放置15 d包封率无明显变化,酶活性基本稳定.结论 聚乙二醇修饰的对氧磷酶长循环脂质体制备工艺简单可行,对氧磷酶长循环脂质体制剂学、酶学性质稳定.
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阿霉素诱导食管癌耐药细胞中ABCG2的表达及其意义
目的 研究阿霉素(ADM)药物诱导食管癌细胞(Eca109)产生耐药细胞株(Eca109/ADM)中ATP结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)的表达及其意义.方法 通过逐步增加培养液中阿霉素的浓度,长期筛选培养,建立食管癌耐药细胞株Eca109/ADM.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测耐药细胞中ABCG2 mRNA的表达量,流式细胞术(FCM)和蛋白印迹(Western blot)方法检测耐药细胞中ABCG2蛋白的表达量及细胞定位.FCM方法检测Eca109/ADM细胞药物外排作用,MTT方法检测Eca109/ADM细胞对阿霉素的耐药系数.结果 Eca109/ADM细胞与Eca109细胞相比,ABCG2表达显著性增高(P＜0.05).Eca109/ADM细胞药物外排作用较Eca109细胞增加,Eca109/ADM细胞对阿霉素的耐药系数为3.29.结论 成功建立耐药细胞株Eca109/ADM.Eca109/ADM细胞是一个理想的耐药细胞模型.Eca109/ADM细胞中ABCG2的表达量增高,提示ABCG2参与食管癌细胞耐药的形成.
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缺血后适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及其与P-Akt的关系
目的 探讨缺血后适应对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制.方法 2周龄健康SD大鼠,体质量250～300 g,随机分为空白对照组、缺血再灌注组及缺血后适应组.观测各组大鼠心脏冠状动脉灌注流量、心肌梗死范围,Western blot检测磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)的表达,透射电镜下观察心肌和线粒体的改变.结果 缺血后适应组较缺血再灌注组冠状动脉灌注流量明显增加,心肌梗死范围明显减小,P-Akt的表达明显增强,心肌纤维和线粒体的完整程度明显较好.结论 缺血后处理在大鼠离体心脏具有显著的保护作用,这一作用可能与Akt激活有关.
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两种方式高强度聚焦超声2次辐照兔肝移植瘤的比较
目的 比较高强度聚焦超声(HIFU)2次辐照兔肝VX2移植瘤时,两种时间间隔方式对治疗效应的影响.方法 45只荷瘤兔随机分为3组:A组(1次辐照组)进行一次性辐照消融;B、C组(2次辐照组)先进行1次低剂量辐照(不消融),然后B组于第2日辐照消融,C组于第3日辐照消融.结果 2次辐照组与1次辐照组的总治疗时间无显著性差异,但每次辐照时间、皮肤红斑发生率及能效因子(EEF)与1次辐照组比较减小(P＜0.05);3组消融后肿瘤组织均发生典型的凝固性坏死,并有效控制复发与转移.结论 2次辐照能达到一次性消融相同的疗效,虽总治疗时间相当,但每次辐照时间减少,损伤效率提高,并发症减少.其中连续2 d 2次辐照方式效果佳,是一种较为安全有效的HIFU治疗方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 05 |
