中国医科大学学报杂志
Journal of China Medical University 중국의과대학학보
- 主管单位： 辽宁省教育厅
- 主办单位： 中国医科大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-4646
- 国内刊号： 21-1227/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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某医学院校传染病疫情分析及传染病防控浅谈
目的 分析某医学院校近几年传染病发病情况,为制定传染病预防控制措施提供依据.方法 回顾分析2004至2011年某医学院校在校大学生传染病发病统计资料.结果 2004年至2011年某医学院校在校大学生共发生传染病201例,发病率为20.24/万.8年间乙类传染病和丙类传染病发病患者有差异,各传染病发病患者性别有差异,发病季节有差异.结论 医学院校传染病发病情况同其他院校传染病发病情况相似,但又有其特殊性,应在预防呼吸道、消化道传染病的基础上,积极预防血液传播的传染病.
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OGR1籍ERK信号通路参与酸性微环境致气道上皮细胞黏蛋白5AC表达
目的 探讨气道酸性微环境诱导气道上皮细胞黏蛋白5AC表达的上游信号通路调节机制.方法 体外培养人气道上皮细胞(16HBE),以氯化氢创造细胞酸性环境(pH 6.4),以细胞外信号调节激酶(ERK)特异性抑制剂PD88059及卵巢癌G蛋白耦联受体1 (OGR1) siRNA进行干预,将细胞随机分为8组:对照组、酸刺激组、酸刺激+转染OGR1 siRNA组、pH 7.4+OGR1siRNA组、酸刺激+阴性siRNA组、pH 7.4+阴性siRNA组、酸刺激+PD98059组、pH 7.4+PD98059组.采用RT-PCR、ELISA法分别观察细胞黏蛋白(MUC)5AC转录水平及培养上清液中MUC5AC蛋白水平的改变;Western blot法检测OGR1蛋白及p-ERK蛋白的相对含量.结果 酸刺激组内细胞MUC5AC转录及蛋白水平显著高于对照组(P值均＜0.05),其OGR1及p-ERK蛋白含量较对照组亦明显增加,酸刺激+转染OGR1 siRNA组MUC5AC mRNA转录及蛋白水平显著低于酸刺激组(P值均＜0.05),其p-ERK含量亦明显降低.而pH 7.4+OGR1 siRNA组MUC5AC蛋白含量及mRNA水平较pH7.4对照组无明显差别,其p-ERK含量也变化不大.酸刺激+PD98059组MUC5AC mRNA转录及蛋白水平显著低于酸刺激组(P值均＜0.05),而pH 7.4+PD98059组较对照组MUC5AC mRNA转录及蛋白水平无明显差异.结论 OGR1可能通过激活ERK信号通路参与气道酸性微环境所致的人气道黏膜上皮细胞MUC5AC表达.
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甲襞微循环与颈动脉病变程度相关性研究
目的 研究甲襞微循环与颈动脉粥样硬化病变程度的相关性.方法 将120例观察对象根据颈动脉彩超检测结果分为:颈动脉内-中膜(IMT)正常组(40例),IMT增厚组(40例)、颈动脉斑块形成组(40例).检测各组甲襞微循环血管形态、血流状态、袢周情况,并采用“甲襞微循环加权积分法”评价甲襞微循环病变程度,分析其与颈动脉粥样硬化病变进程的相关性.结果 各组甲襞微循环积分差异有统计学意义(P＜0.05);甲襞微循环形态、流态、袢周状态与颈动脉病变程度呈正相关(r分别为0.84、0.92、0.77,P均＜0.01).结论 甲襞微循环病变程度与颈动脉粥样硬化病变程度有显著相关性.
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右美托咪定对腹腔镜手术七氟醚用药量的影响
目的 观察2种不同剂量右美托咪定(Dex)对妇科腹腔镜手术患者全麻吸入七氟醚浓度及血流动力学的影响.方法 选择择期行妇科腹腔镜手术的患者90例,随机分成对照组(C组)、低剂量(0.4 μg/kg) Dex组(L组)和高剂量(0.8 μg/kg) Dex组(H组),每组30例.L组和H组患者分别于置入喉罩后静脉输注Dex 0.4 μg/kg和0.8 μg/kg;C组患者于置入喉罩后静脉输注同等容量的生理盐水.3组药物均以微量泵在30 min内泵注完毕.术中维持脑电双频指数(BIS)在45～55,分别于输注Dex前(T0)、输注Dex10 min后(T1)、气腹即刻(T2)、气腹后30 min(T3)、气腹结束即刻(T4)记录患者吸入七氟醚浓度、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR).记录苏醒时间及嗜睡、心动过缓、低血压等不良反应的发生情况.结果 气腹过程中L组和H组七氟醚吸入浓度均明显低于C组(P＜0.05),H组明显低于L组(P＜0.05);与C组比较,H组和L组气腹即刻及气腹过程中SBP、DBP和HR均明显降低;H组较L组苏醒时间、术中心动过缓、低血压及术后嗜睡不良反应的发生率无统计学差异.结论 本观察所用剂量Dex可明显降低妇科腹腔镜全麻七氟醚吸入麻醉时的浓度,有效节约全麻术中七氟醚的用量,血流动力学稳定,不影响苏醒.
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甲状腺乳头状癌组织中CXCR7 mRNA和蛋白表达的生物学意义
目的 研究甲状腺乳头状癌组织中趋化因子受体CXCR7 mRNA和蛋白的表达,探讨其表达在甲状腺乳头状癌发生、发展中作用.方法 采用实时荧光定量PCR和Western blot检测79例甲状腺乳头状癌和癌旁组织标本中CXCR7 mRNA和蛋白的表达,分析CXCR7表达与临床病理特征之间的相关性.结果 甲状腺乳头状癌组织中CXCR7 mRNA和蛋白的表达水平分别为1.61±0.80和1.101 4±0.693 8,明显高于癌旁组织的0.74±0.45和0.092 7±0.096 1(均P＜0.05).CXCR7 mRNA和蛋白的表达与甲状腺乳头状癌淋巴结转移相关,淋巴结转移组中CXCR7 mRNA和蛋白表达水平分别为1.87±0.72和1.444 3±0.671 0,明显高于非淋巴结转移组的1.30±0.79和0.691 7±0.463 9(均P＜0.05);CXCR7蛋白表达与TNM分期相关,Ⅲ～Ⅳ期中CXCR7蛋白表达为1.534 1±0.673 2,明显高于Ⅰ～Ⅱ期的0.954 6±0.642 1 (P＜ 0.05).结论 CXCR7高表达与甲状腺乳头状癌的淋巴结转移、分期相关,参与了甲状腺乳头状癌的发生、发展.
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培土生金法对脾虚哮喘大鼠模型水通道蛋白5表达的影响
目的 观察培土生金法对脾虚哮喘大鼠模型肺组织水通道蛋白5(AQP5)表达的影响,探讨脾虚对哮喘气道黏液高分泌形成的影响及培土生金法对其的调控作用.方法 50只健康雄性Wistar大鼠,随机分为5组:对照组、脾虚哮喘组、哮喘组、脾虚哮喘治疗组、哮喘治疗组,每组10只.采用RT-PCR测定大鼠肺组织AQP5 mRNA表达水平,采用免疫组化测定肺组织AQP5蛋白表达水平.结果脾虚哮喘组、哮喘组与对照组比较,脾虚哮喘组与哮喘组比较,大鼠肺组织AQP5 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P＜0.01).脾虚哮喘治疗组与脾虚哮喘组比较,哮喘治疗组与哮喘组比较,肺组织A QP5 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P＜0.01).结论 培土生金法能够升高脾虚哮喘和哮喘时肺组织A QP5 mRNA和蛋白表达水平.
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骨髓间充质干细胞延缓大鼠残肾模型肾纤维化的研究
目的 观察骨髓间充质干细胞(MSC)延缓肾纤维化的能力以及可能的机制.方法 建立SD大鼠5/6肾切除残肾模型,尾静脉注射绿色荧光蛋白标记的MSC,移植后4周观察肾功能以及肾脏病理的改变,应用免疫组化和免疫印迹方法观察残肾组织中CD44、CD68、TGF-β1和α-SMA的表达.结果 MSC能够改善残肾功能和延缓肾纤维化;MSC不仅减少了巨噬细胞的浸润和肌成纤维细胞的堆积,而且抑制了CD44和TGF-β1的表达.结论 MSC治疗能够延缓肾纤维化,其主要机制可能与其抗炎作用和免疫抑制有关.
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不同作用时程高压氧治疗对神经病理性疼痛大鼠的影响
目的 探讨不同作用时程高压氧治疗对神经病理性疼痛大鼠的影响.方法 成年雄性SD大鼠28只,采用随机数字表法,将其均分为4组:假手术组(S组)、坐骨神经慢性缩窄手术组(CCI组)、高压氧治疗5d组(HBO 5 d组)、高压氧治疗1Od组(HBO 10d组).将HBO 5 d组和HBO 10 d组大鼠至于高压氧舱,以0.012 5 MPa/min的速率向舱内匀速加压直至目标压力并保持60 min.然后匀速减压至正常大气压.从术后第1天开始高压氧治疗,连续5d或10d,1次/d.S组和CCI组单纯放入氧舱100 min而不接受治疗.于术前1d,术后1,2,3,7,14,21,28 d测定机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL).术后28 d取材观察其脊髓的免疫组化指标,对一氧化氮合酶(NOS)表达进行比较.结果 与S组比较,其他3组MWT降低,TWL缩短(P＜0.05).与CCI组比较,HBO 5 d组和HBO 10 d组术后28 d MWT升高,TWL延长(P＜0.05),术后21d2组的MWT和TWL差异无统计学意义(P＞0.05).术后21 ～28 d,HBO 5 d组和HBO 10 d组MWT和TWL差异有统计学意义(P＜0.05).CCI后,NOS的表达明显增加,与CCI组比较,HBO5 d组与HBO 10 d组增加更显著(P＜0.05).而HBO 5 d与HBO 10 d组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 不同作用时程高压氧治疗均可减轻大鼠神经病理性疼痛,并且作用时间越长可能镇痛效果越持久.
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重型颅脑损伤患者垂体前叶激素水平及MRI改变的临床分析
目的 探讨重型颅脑损伤(sTBI)患者垂体前叶激素水平及MRI影像学改变与预后的关系.方法 收集53例sTBI患者(观察组),分别于入院当天、第3天、第7天、第14天抽取外周静脉血,测定血中生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和催乳素(PRL)的含量,观察激素水平动态变化;分析患者的预后、垂体MRI改变与激素水平的关系.结果 观察组GH、ACTH、FSH、LH和PRL水平呈上升趋势,而TSH水平呈下降趋势,但均于14 d左右恢复正常水平,观察组激素水平大部分时间点均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).随访3个月,观察组53例患者中死亡9例、后遗症状态生存17例、痊愈27例.死亡亚组上述激素水平高,后遗症生存亚组次之,痊愈亚组激素水平低,各组间大部分时间点差异有统计学意义(P＜0.05).本组病例中共21例出现MRI改变.创伤后早期,垂体在MRI上主要表现为挫裂伤及出血性改变.死亡亚组患者7例(77.78％)出现上述改变,后遗症生存亚组8例(47.06％)出现上述改变,而痊愈亚组仅6例(22.22％)出现上述改变,各亚组之间比例的差异有统计学意义(x2=9.222,P＜ 0.05).MRI改变亚组激素水平在大部分时间点均高于无MRI改变亚组,差异有统计学意义(P＜0.05).此外,大部分时间点激素水平与MRI影像学变化存在正相关关系.结论 sTBI患者体内垂体前叶激素水平较高,高激素水平者预后较差;sTBI患者垂体前叶激素水平和MRI可能作为判断预后的参考依据.
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T2期直肠癌淋巴结转移情况的临床病理因素分析
目的 探讨与T2期直肠癌淋巴结转移密切相关的临床病理因素.方法 收集1999年11月至2012年7月经中国医科大学附属第一医院肿瘤外科诊断明确并施行根治性手术的T2期直肠癌320例,回顾性分析其各临床病理因素与淋巴结转移之间的关系.结果 单因素及多因素分析结果显示:淋巴管血管浸润(P =0.000,OR =10.004,95％CI:2.855～35.065)、组织学类型(P =0.006,OR =1.518,95％CI:1.124～2.049)和浸润深度(P =0.039,OR =2.097,95％CI:1.038～4.237)是淋巴结转移独立危险因素.本组淋巴结转移率为20.6％,浸润浅肌层和深肌层者淋巴结转移率分别为12.2％和24.3％.结论 淋巴管血管浸润、组织学类型和浸润深度对T2期直肠癌淋巴结转移影响较大.
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大鼠海马结构CA1位置细胞对感觉错配适应的相关反应
目的 观察大鼠经过学习其海马结构接受视觉-前庭-本体感觉错配格局并将其视为匹配的状态后CA1位置细胞的电活动,为揭示海马结构可编码感觉输入的任何组合提供依据.方法 应用微电极细胞外记录方法,记录清醒大鼠在适应视觉-前庭-本体感觉错配条件后海马结构CA1位置细胞神经元放电情况.结果 56个位置细胞中,29个神经元在正向状态中有显著的空间放电(正向相关神经元),19个神经元在反向状态中有显著的空间放电(反向相关神经元).位置野内放电频率的分布呈现不对称及负偏斜.结论 大鼠海马结构位置细胞可编码不能自然发生的新的感觉输入配置,更新海马结构比较器内的信息.
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信号分子PKC调控内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ增强血肿瘤屏障通透性机制的研究
目的 探索信号分子蛋白激酶C (PKC)参与内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ(EMAP-Ⅱ)增强血肿瘤屏障(BTB)通透性过程的相关机制.方法 采集出生3～5 d的Wistar胎鼠大脑皮质,应用酶消化法及葡聚糖离心法获得脑微血管段后,接种于培养皿中进行脑微血管内皮细胞(BMEC)原代培养;将BMEC与C6脑胶质瘤细胞共培养,构建体外BTB模型;共培养后的BMEC随机分成3组:对照组、EMAP-Ⅱ组和H7+ EMAP-Ⅱ组,测定跨内皮阻抗值和辣根过氧化物酶流量,评估各组BTB通透性的变化,Western blot法和免疫荧光法检测紧密连接相关蛋白claudin-5在各组BMEC上的表达水平变化;共培养后的BMEC被随机分成5组:EMAP-Ⅱ0,0.5,1,2,4h组,Western blot法检测EMAP-Ⅱ作用不同时间点时BMEC膜上PKC各亚型的蛋白表达变化.结果 与对照组比较,EMAP-Ⅱ组BTB的通透性显著增高(P=0.002),BMEC上claudin-5的表达水平显著降低(P=0.005),EMAP-Ⅱ的上述作用受到PKC抑制剂H7预处理的显著抑制(P=0.036);EMAP-Ⅱ作用0.5 h时,BMEC膜上PKC-α和PKC-β的蛋白表达水平显著增加,1h时达到峰值,其后表达水平逐渐下降,4h时恢复至未用药水平.BMEC膜上PKC-ξ的蛋白表达水平于0.5 h时显著增加,其后表达水平逐渐下降,2h时恢复至未用药水平.结论 信号分子PKC参与EMAP-Ⅱ增强BTB通透性的过程,其机制可能与BMEC膜上PKC-α、-β和-ξ的表达水平上调有关.
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医学生职业生涯规划认知、态度及行为调查
目的 了解医学生职业生涯规划的认知、态度和行为现状.方法 利用整群随机抽样方法,选择辽宁省某医学院1 250名4年级学生进行横断面问卷调查.数据使用SPSS11.0进行分析.结果 84.7％的医学生认为职业生涯规划十分重要,但是有40.3％的医学生没有明确的职业定位,80.2％的医学生不了解职业生涯规划的具体步骤与方法.68.2％的医学生通过报纸、网络学习职业生涯规划知识,62.2％的医学生通过自己思考、查阅资料解决面对的就业困惑.不同专业满意度和认为就业形势的医学生在职业生涯规划认知与行为方面的表现具有统计学差异(P＜0.05).结论 医学生能够充分认识职业生涯规划的重要性,但认知水平有待提高.在了解职业生涯规划知识和解决就业困惑时,自己思考、咨询家长和朋友成为排在前3位的选择对象.不同专业满意度和认为的就业形势对医学生职业生涯规划认知和行为表现有影响.
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脑胶质瘤中miR-143对MACC1表达的调控作用
目的 探讨脑胶质瘤中miR-143对MACC1基因表达的调控作用.方法 实时定量PCR检测脑胶质瘤及癌旁组织中miR-143与MACC1基因的表达.将miR-143的前体pre-miR-143和抑制物anti-miR-143分别转染脑胶质瘤U87细胞,Westernblot检测MACC1蛋白的表达.荧光素酶报告基因分析验证miR-143与MACC1基因3 ' UTR的结合.结果 与癌旁组织相比,miR-143与MACC1的表达在脑胶质瘤组织中分别呈现显著的下调和上调,且二者的表达呈显著负相关.转染后pre-miR-143和anti-miR-143能够分别下调和上调脑胶质瘤U87细胞中MACC1蛋白的表达.荧光素酶报告基因分析证实miR-143能够与MACC1基因3 ’ UTR结合.结论 miR-143与MACC1基因的表达改变与脑胶质瘤相关,miR-143能够靶向负性调节MACC1基因的表达.
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放射性肺损伤中核因子κB和细胞间黏附分子1的表达及意义
目的 探讨放射性肺损伤中核因子KB(NF-κB)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达情况及其在放射性肺损伤发生发展过程中的作用机制.方法 实验对象为Wistar大鼠,照射组接受X线照射(分为15 Gy照射组和20 Gy照射组),未照射组不接受照射.照射后饲养28 d,通过免疫组化法测定NF-KB和ICAM-1的表达,免疫组化染色利用计算机图像分析系统进行定量测定.结果 NF-KB在未照射组少量表达,在15 Gy照射组和20 Gy照射组中表达均增强,与未照射组相比差异均有统计学意义(均P＜ 0.001),且2个照射组比较NF-KB表达的差异有统计学意义(P＜0.001).未照射组ICAM-1几乎不表达,15 Gy照射组和20 Gy照射组与未照射组相比ICAM-1表达增强,差异均有统计学意义(均P＜0.001),但2个照射组比较ICAM-1表达无统计学差异(P＞0.05).结论 NF-KB和ICAM-1是导致急性放射性肺损伤的重要因素.通过减少NF-KB的活化调控ICAM-1的表达,可能减少放射性肺损伤,这为放射性肺损伤的预防和治疗可能提供新的治疗靶点.
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单颌拔除第一前磨牙矫治成人骨性Ⅱ类错(牙合)的临床疗效
选择治疗前骨性特征和牙性特征类似的正畸治疗结束成人病例,均采用拔除上颌两颗第一前磨牙的拔牙模式,探讨单颌拔除上颌第一前磨牙掩饰治疗骨性Ⅱ类错(牙合)的适应证和临床疗效,为临床设计和治疗提供依据.结果表明,拔除上颌两颗第一前磨牙对轻度骨性Ⅱ类错(牙合)患者进行掩饰治疗可以取得较好的临床效果.
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52例颅咽管瘤显微外科手术治疗分析
探讨颅咽管瘤的显微外科手术入路及其治疗效果.对我科2010年11月至2013年5月收治的52例颅咽管瘤患者的临床资料进行回顾性分析. 41例肿瘤达到全切除,9例部分切除,死亡2例;术后颅内压增高症状均得到缓解.35例视力障碍、视野缺损的患者有29例得到缓解;21例内分泌异常者,改善16例;术后出现尿崩及离子紊乱13例,同侧动眼神经瘫痪6例,高热3例,癫痫发作1例.术后随访(21.15±2.63)个月,肿瘤复发6例,经伽马刀放疗,效果良好.显微外科手术是颅咽管瘤的佳治疗方式,术前依据影像资料选择合适的入路是手术成功的关键.
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静脉输液港植入术手术室护理体会
本研究总结了乳腺癌患者行静脉输液港植入术的术前访视,术前准备,术前、术中配合及术后观察、宣教的手术室护理经验,以提高该术式的手术室护理水平,降低并发症,提高患者的生活质量.
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重症医学科应用核查单避免错误的历史对照研究
采用历史对照的方法研究了本科室应用核查单对中心静脉置管时间、呼吸机相关性肺炎发生率、营养目标能量达到率、深静脉血栓发生率等指标的影响.认为重症医学科日常应用核查单评估管理患者可减少错误的发生.
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老年肾病综合征的临床表现与病理特点
通过对158例年龄≥60岁的老年肾病综合征(NS)患者的临床表现及肾活检病理进行分析,探讨其临床和肾脏病理类型特点.结果发现,158例中原发性NS 142例,继发性NS 16例,继发性NS的首位病因是淀粉样变肾病.老年NS的肾脏病理类型以膜性肾病为主,多合并高血压和糖尿病,易并发感染和急性肾损伤.肾活检对老年NS的诊治有重要意义.
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改良Langendorff灌注模型对CABG术后竞争血流的研究
建立冠状动脉旁路移植术(CABG)改良Langendorff灌注新西兰白兔模型,通过超声血流检测仪测量桥血管内的即时血流量(TFBF),研究冠状动脉在不同狭窄程度时(0、30％、60％、＞90％)的竞争血流对桥血管血流的影响程度.结果显示:平均灌注压无显著性差异(P＞0.05),桥血管内TTBF程度为0时小,＞90％时大,并随着冠状动脉狭窄程度的加重,桥血管内的TTBF增加(P＜0.01).CABG术后,桥血管内的血流量由于竞争血流的存在不同程度的减少.随着冠状动脉病变的加重,其竞争血流增加,而桥血管内的血流量也随之减少.
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含人FABP4基因启动子荧光素酶报告质粒的构建及鉴定
目的 构建含有人脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP4)基因启动子荧光素酶报告基因质粒pGL3-Ba.ic-FABP4-promoter,为脂类代谢相关药物研究提供基础.方法 根据已知人的FABP4基因启动子序列设计引物,以人DNA为模板,用PCR法扩增出人FABP4基因启动子的DNA大片段.经过限制性内切酶KpnI和XhoI双酶切后插入到pGL3-Basic载体中;测序鉴定;然后将这些重组质粒瞬时转染到K293细胞中,并在24h后检测其荧光素酶活性.结果 构建的含荧光素酶基因的质粒,经酶切及测序鉴定结果显示FABP4启动子插入的位置和序列正确.转染细胞后检测其荧光显示:重组pGL3质粒转录活性较pGL3-Basic质粒明显增强(P＜ 0.001).结论 成功构建了pGL3-Basic-FABP4-promoter质粒,为进一步研究FABP4基因的表达调控提供了工具和基础.
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新严重损伤评分在急性颈髓损伤合并多发伤中的预测及应用
回顾分析急性颈髓损伤合并多发伤患者61例,对入选的患者进行新严重损伤评分(NISS),生存患者比较美国脊柱损伤协会(ASIA)神经功能分级变化及脊髓独立性评定表(SCIMⅢ)评分情况.认为NISS评分可以有效预测及指导急性颈髓损伤合并多发伤的治疗,通过ASIA分级和SCIMⅢ评分相结合可以较为全面地评价患者脊髓损伤情况及预后疗效.
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人乳头瘤病毒感染相关皮肤肿瘤的研究进展
人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)是一类常见的感染皮肤和黏膜组织的DNA病毒,迄今已发现170多种亚型[1].角质形成细胞是表皮的主要构成细胞,占表皮细胞总数的80％以上,现已公认皮肤的角质形成细胞是HPV的天然宿主.无论哪一型别的HPV均具有促角质形成细胞增殖、引起皮肤和黏膜异常增生的能力[2].在病毒与肿瘤关系的研究中,HPV与人类肿瘤的关系阐述为明确.目前认为HPV可能与大约5％的人类恶性肿瘤相关[3].近年来,随着人们生活习惯、环境因素的改变,器官移植技术发展以及大量免疫抑制剂的应用,皮肤肿瘤的发病率逐年增高,而HPV与非黑素细胞性皮肤肿瘤的关系为密切.因此,与HPV感染相关的皮肤肿瘤应该引起皮肤科医师以及其他相关学科的足够重视.现将HPV感染与皮肤肿瘤的关系及相关致病因素做一综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 05 |
