中国医科大学学报杂志
Journal of China Medical University 중국의과대학학보
- 主管单位： 辽宁省教育厅
- 主办单位： 中国医科大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-4646
- 国内刊号： 21-1227/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肿瘤溶解综合征:附1例全麻下发生肿瘤溶解综合征病例
肿瘤溶解综合征(TLS)是肿瘤治疗过程中一种为凶险的并发症.表现为瘤细胞大量溶解,快速释放细胞内物质,导致代谢异常和电解质紊乱.目前国内尚未见手术期间发生TLS的报道,国外也十分罕见.本文详细描述1例发生于我科全麻手术中的极其罕见的TLS病例,并就目前国内外的文献做一总结.
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2862例临床患者T淋巴细胞亚群检测结果分析
目的 分析2 862例临床患者T淋巴细胞亚群检测结果,为临床明确T淋巴细胞亚群在不同疾病中的诊断及治疗价值提供参考.方法 应用流式细胞仪技术检测临床患者CD4+、C D8+T细胞亚群数量,分析异常结果的临床科室分布及病因.结果 2 862例T淋巴细胞亚群检测中,异常结果共998例,不同科室异常值比率差异有统计学意义；根据诊断分类,不同诊断异常结果比率差异有统计学意义.在所有异常结果中,以CD4+T细胞低伴CD8+T细胞正常和CD4+、CD8+T细胞均低居多.结论 CD4+和CD8+T细胞数量是机体免疫功能的重要指标,多种疾病均会导致其数量的改变,检测T淋巴细胞亚群的数量对于辅助临床的诊断和治疗具有重要意义.
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卵泡中肝素结合表皮生长因子样生长因子的表达及其与卵泡发育的关系
目的 探讨超促排卵过程中产生的卵泡中是否存在肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)的表达及其与卵泡发育的关系.方法 选择42例接受体外受精—胚胎移植治疗不孕症的患者,超促排卵结束穿刺取卵时收集废弃的卵泡液及黄素化颗粒细胞,采用Western blot分别检测卵泡液中溶解型HB-EGF(sHB-EGF)和颗粒细胞中的膜结合型HB-EGF(proHB-EGF).结果 所有卵泡中均检测到sHB-EGF和proHB-EGF蛋白；同一卵泡的卵泡液中sHB-EGF含量明显大于颗粒细胞中proHB-EGF的表达量(P＜0.05)；大卵泡卵泡液中sHB-EGF和颗粒细胞中proHB-EG含量明显大于小卵泡(P＜0.05)；但小卵泡中sHB-EGF与proHB-EGF比值明显高于大卵泡.结论 超促排卵过程中产生的卵泡中存在HB-EGF的表达,其表达量与卵泡的发育成熟有关.
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近红外光成像技术检测认知任务期间正常人额叶氧合血红蛋白水平的变化
目的 采用脑功能定量成像装置仪,探讨正常人言语流畅性检测方法及其额叶激活状态的特点.方法 74名右利手健康被试者采用音位流畅性方法进行近红外光成像技术检测,其中男性38名,平均年龄(39.81±1.82)岁,平均受教育年限(14.30±0.63)年；女性39名,平均年龄(37.77±1.60)岁,平均受教育年限(14.15±0.64)年.男女被试者年龄、受教育年限差异均无统计学意义(P＞0.05).结果 被试者以给出的字为首说出的平均单词数为4.07±1.15,额叶11个通道的测试开始后5～10s与测试开始前5 s比较,氧合血红蛋白平均值的差异有统计学意义(P＜0.01).结论 这种正常人言语流畅性检测方法可用于近红外光成像技术检测.
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中空充填式预成赝复体修复上颌窦癌面部缺损11例
总结分析11例采用中空充填式预成赝复体修复上颌骨切除术后的病例资料.结果显示:应用该修复方法的患者接受治疗后面容恢复满意,可进行正常的咀嚼、吞咽运动,无呛食,无明显不适,适应过程较快.
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组织应变成像评价择期冠状动脉介入治疗改善急性心肌梗死患者左心室功能的作用机制
目的 应用组织应变成像(SI)评价择期经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)对急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者左心室整体及局部心肌功能的作用及机制.方法 收集因首次ASTEMI入院并行择期PCI的患者59例,根据冠状动脉造影及室壁运动状态将心肌分为梗死组(MI组,n=114)、缺血组(ISCHE组,n=97)及对照组(Con组,n=183).于术前3d内及术后1个月行常规超声心动图和组织多普勒(TDI)检查.测得常规超声心动图及TDI指标.结果 术后1个月,左心室舒张末内径(LVEDD)、收缩末内径(LVESD)及收缩末容积(LVESV)缩小[(55.94±3.81)mm vs(51.72±3.89)mm；(34.28±4.43)mm vs(30.81±3.97)mm；(47.27±10.88)mL vs (43.75±10.82)mL,P＜0.05]；射血分数(LVEF)增加[(55.98±6.32)％ vs (58.17±6.64)％,P＜0.01]；二尖瓣环收缩期峰速度(S 'a)增加[(8.57±2.39) cm/s vs (10.93±3.35) cm/s,P＜0.05]；二尖瓣舒张早期血流速度/二尖瓣环舒张期峰速度(E/E'a)减小[(6.91±1.06) vs (5.52±1.18),P＜ 0.01]；ISCHE组心肌应变(S)增加[(12.81 ±4.23)％vs(14.96±4.60)％,P＜ 0.05],但MI组无变化[(11.16±5.10)％ vs (12.72±4.98)％,P＞ 0.05].结论 择期PCI能够改善ASTEMI患者缺血心肌功能,组织应变可准确评价心肌局部功能.
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磁共振弥散加权成像监测急性脑静脉性血栓形成的实验研究
目的 探索磁共振弥散加权成像监测大鼠急性脑静脉血栓形成(CVT)发生、发展的意义.方法 建立急性脑静脉性血栓形成的大鼠模型,分别于0.5,1,3,6,12,24,48 h行MR常规T1加权成像、T2加权成像及弥散加权成像,测量病灶的大小,与切片的TTC染色结果进行比较并测定脑含水量.结果 与T2WI比较,CVT在0.5,1,3h,DWI显示的病变敏感(P＜0.05).而在6,12,48 h显示的病变范围两者间均无统计学差异(P＞0.05)；脑静脉性血栓形成0.5 h后缺血区ADC值逐渐下降,约为正常脑组织的(58.5±3.0)％,在此之后表观弥散系数(ADC)值逐渐增加,于48 h达到正常脑组织的(83.1±4.6)％；TTC染色结果与DWI病变位置和范围基本一致；CVT在上矢状窦(SSS)闭塞后6h脑含水量即显著升高,为0.789±0.004,24 h为明显,为0.799±0.002.结论 脑静脉血栓形成病变发生、发展的时间过程及表现可通过磁共振弥散加权成像(DWI)加以监测,常规的自旋回波成像结合弥散加权成像可能对急性脑静脉血栓形成的早期诊断、预后评价和指导治疗有意义.
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高糖环境下大鼠DRG神经元中PKCε和TRPV4mRNA的表达
目的 观察高糖环境对大鼠背根神经节(DRG)细胞瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(TRPV4)、蛋白激酶Cε(PK Cε)mRNA表达的影响,明确高糖环境对以上2种受体的调控作用.方法 急性分离新生大鼠DRG细胞,培养48 h后更换培养液并分组.按照培养基含糖量不同分为:对照组(5.5 mmol/L,C组)、高糖1组(17.5 mmol/L,H1组)、高糖2组(35.0 mmol/L,H2组).换液后48 h提取细胞总RNA并进行逆转录.用RT-PCR及实时定量PCR检测TRPV4和PKCε mRNA表达的变化.结果 与对照组比较,PKCε mRNA在H1组表达没有明显变化(P＞0.05),而在H2组表达显著上调(P＜0.05).与对照组比较,TRPV4 mRNA在H1组表达显著上调(P＜0.05),而在H2组表达没有明显变化(P＞0.05).结论 高糖环境可以上调TRPV4/PKCε基因的表达,但是2种基因明显上调时糖浓度不一致,说明TRPV4的激活除了PKCε的调控外还受其它因素调节.
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膀胱移行细胞癌WWOX基因启动子区甲基化及mRNA表达及其临床意义
目的 探讨膀胱移行细胞癌组织中WWOX基因启动子区CpG岛的甲基化状态以及WWOX基因表达缺陷的意义及其与CpG岛甲基化的关系.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)和实时荧光定量反转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)分析WWOX基因启动子区甲基化状态和WWOX mRNA表达量及其二者的相关性.结果 54例膀胱癌组织中,WWOX基因启动子区的甲基化率达35.2％,而对应的癌旁正常组织中甲基化率仅为7.4％,二者差异有统计学意义(x2=12.43,P＜0.05).WWOX基因启动子区甲基化率随着癌组织分级的增加逐渐升高(P＜0.05).WWOX mRNA在膀胱癌组织中的表达量明显低于对应的癌旁正常组织中的表达量,二者差异有统计学意义(t=9.73,P＜0.05).WWOX mRNA的表达水平与WWOX基因启动子区的甲基化状态密切相关(r =0.377,P＜0.05).结论 WWOX基因表达的缺失与膀胱癌的发生有密切的关联,WWOX启动子区的异常甲基化是导致膀胱癌组织WWOX mRNA转录受阻的重要原因之一.WWOX启动子区甲基化改变在膀胱移行细胞癌的早期发生发展中有重要作用.
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阿魏酸川芎嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 观察阿魏酸川芎嗪(LF)后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能机制.方法 48只雄性SD大鼠随机分成假手术组(SM组)、缺血再灌注组(I/R组)、川芎嗪组(LZ组)和LF组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法复制心肌缺血再灌注模型.SM组只穿线不结扎,LZ、LF组分别于再灌注前颈静脉注射LZ和LF 40mg/kg.记录血流动力学参数,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、Fas蛋白表达等.结果 LZ和LF能明显加快心率、升高左室收缩末压和±dp/dtmax、降低左室舒张末压,提高血清SOD活性、减少MDA含量,缩小心肌梗死面积,降低心肌细胞凋亡指数,减少Fas蛋白表达,与I/R组比较差异有统计学意义(P＜0.01)；上述指标LF作用强于LZ,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LF后处理可减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应和抑制细胞凋亡有关.
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GPR40反义RNA对胰岛β细胞内Ca2+浓度及胰岛素分泌的影响
目的 应用反义RNA技术特异性下调胰岛β细胞G蛋白耦联受体(GPR40)的表达,观察其对胰岛β细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)及胰岛素分泌的影响.方法 体外分离SD大鼠胰岛β细胞,将GPR40反义RNA表达载体pcDNA3.1(+)-GPR40(-)用脂质体体外瞬时转染胰岛细胞,Western blot检测GPR40蛋白的表达,将1.0 mmol/L游离脂肪酸(软脂酸∶油酸=2∶1)与胰岛细胞共培养10,30,60 min,进行高葡萄糖刺激胰岛素释放试验,利用荧光探针Fura-2/AM,测定胰岛细胞[Ca2+]i变化,放射免疫法检测培养液中胰岛素浓度变化.结果 与对照组和空白质粒转染组比较,GPR40反义RNA可显著降低细胞GPR40蛋白的表达水平(P＜0.05),在各作用时间点,GPR40反义RNA转染组[Ca2+]i显著低于对照组(P＜0.05),同时GPR40反义RNA转染组胰岛细胞的胰岛素分泌明显低于对照组(P＜0.05).结论 GPR40介导游离脂肪酸刺激β细胞内[Ca2+]i升高和胰岛素分泌.
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创伤后应激障碍大鼠海马分子伴侣葡萄糖调节蛋白94表达的变化
目的 观察创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马神经元分子伴侣葡萄糖调节蛋白94(GRP94)的表达变化.方法 建立单一延长应激(SPS)大鼠模型,随机分为SPS刺激后第7天组、第14天组及正常对照组,采用免疫组化、Western blot、RT-PCR方法检测各组海马神经元GRP94的表达.结果 免疫组化及Western blot结果均显示:造模第7天海马神经元GRP94蛋白表达较正常对照组明显增加(P＜0.05),而第14天明显降低(P＜0.05).RT-PCR结果显示:造模第7天海马神经元GRP94 mRNA水平明显增加(P＜0.05),第14天则明显降低.结论 PTSD大鼠海马GRP94蛋白水平发生了变化,为进一步研究内质网径路细胞凋亡提供了实验基础.
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丝胶预处理对糖尿病大鼠胰岛细胞蛋白表达的影响
目的 观察彩色蚕茧提取物——丝胶对糖尿病大鼠胰岛细胞Bax、Bcl-2、胰岛素及神经肽Y(NPY)蛋白表达的影响.方法 将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组和丝胶组.模型组和丝胶组大鼠均建立链脲佐菌素(STZ)糖尿病动物模型,丝胶组于注射STZ前给予丝胶灌胃35 d.采用酶法检测血糖,免疫印记法观察Bax、Bcl-2蛋白的表达,免疫组化法观察胰岛素、NPY蛋白的表达.结果 与模型组大鼠相比,丝胶组大鼠血糖、Bax和NPY蛋白表达明显降低(P＜0.01),Bcl-2和胰岛素蛋白表达明显升高(P＜0.01).结论 丝胶预处理可抑制胰岛β细胞凋亡,上调胰岛素表达,下调NPY表达,对糖尿病胰岛损伤具有明显预防作用.
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地高辛标记核酸病理形态学检测方法的建立及应用
目的 建立地高辛标记原位杂交(ISH)和原位PCR(ISP)方法,探讨其在病理形态学检测中的应用.方法 以细胞cDNA或质粒DNA为模板制备地高辛探针,ISH检测肺癌、胃癌或结直肠癌切片上JCV T抗原DNA、beclin 1和SERCA3 mRNA表达水平.在肺癌和胃癌切片上扩增地高辛标记的JCV T抗原DNA.杂交或标记后,进行抗地高辛碱性磷酸酶反应并行NBT/BCIP或Fuchsin显色.结果 PCR扩增获得高纯度地高辛标记DNA探针,甲酰胺杂交液杂交显示JCV T抗原存在于JCI细胞的细胞核中,beclin 1和SERCA3 mRNA阳性信号见于结肠癌和癌旁黏膜上皮细胞质中.ISP扩增了地高辛标记的JCV T抗原DNA,显色后发现JCV T抗原主要定位在JCI细胞、肺泡上皮细胞和肺癌细胞核、胃癌及癌旁黏膜细胞核中.NBT/BCIP显色比Fuchsin显色更为敏感,甲基绿复染使得上述2种显色更加清晰.结论 地高辛标记的ISH和ISP操作简便,敏感度高,NBT/BCIP显色和甲基绿复染图像美观.
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FUDR对鼻咽癌CNE-1细胞系的放射增敏作用
目的 研究氟尿嘧啶脱氧核苷(FUDR)对鼻咽癌细胞系CNE-1的细胞毒性作用及联合放疗的放射增敏作用,同时和5-氟尿嘧啶(5-Fu)作比较.方法 应用CCK-8法分析FUDR及5-Fu对鼻咽癌细胞的毒性作用,绘制药物的浓度抑制率曲线.通过成克隆分析法研究低浓度的FUDR及5-Fu(浓度均＜50％半数致死浓度ID50的1/5)联合照射对鼻咽癌细胞系CNE-1的体外放射增敏作用.流式细胞仪分析加药后各时间段的细胞周期变化.Western blot分析5-Fu和FUDR处理后细胞p53蛋白表达变化.结果 从浓度抑制率曲线得出FUDR和5-Fu的1D50分别为0.078和0.509 mg/mL;成克隆分析法得出FUDR的放射增敏比和放疗2 Gy时的增敏比分别为1.504和1.677；5-FU的放射增敏比和放疗2 Gy时的增敏比分别为1.159和1.287；加入FUDR或5-Fu后各时间段S期细胞较对照组均增多,加药12h后各时间段的差异均有统计学意义(P＜0.05),但两药比较无统计学差异.Western blot结果显示,应用FUDR和5-FU处理后CNE-1细胞系p53蛋白表达增加,FUDR组增加更明显.结论 低浓度的FUDR和5-Fu分别联合放疗均能增加鼻咽癌细胞系CNE-1的放射敏感性,且FUDR的增敏作用强于5-Fu；FUDR和5-Fu作用于鼻咽癌CNE-1细胞系均增加p53蛋白表达,FUDR作用更明显.FUDR和5-Fu作用于CNE-1细胞系后未见细胞周期重新分布于放射敏感时相,且二者对细胞周期的影响无明显差异.
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细胞周期蛋白激酶抑制剂flavopiridol对骨肉瘤耐药细胞MG63/ADR增殖抑制的体内外实验研究
目的 探讨细胞周期蛋白激酶抑制剂(flavopiridol)在-体内外抑制骨肉瘤耐阿霉素细胞株MG63/ADR增殖的作用及其机制.方法 四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)测定细胞增殖抑制率.流式细胞计数法测量flavopiridol给药后MG63/ADR细胞周期的变化及凋亡率.免疫印迹法(Western-blot)检测细胞中pro-caspase-9、pro-caspase-3、caspase-8、Bcl-2、Bcl-xL、p53、Bax及活化型多聚ADP核糖多聚酶(PARP-85)蛋白的表达.采用MG63/ADR建立荷瘤裸鼠模型,FP腹腔内给药,测量肿瘤体积及裸鼠体质量变化,计算肿瘤抑制率.结果 Flavopiridol可抑制骨肉瘤耐阿霉素细胞株MG63/ADR的细胞增殖,其效果呈时间及浓度依赖性.Flavopiridol给药后,耐药细胞株MG63/ADR的细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.05).Flavopiridol给药后,耐药细胞姝中的pro-caspase-9、pro-caspase-3、Bcl-2以及Bcl-xL的表达下降,活化型caspase-8、PARP-85的表达增加.Flavopiridol可有效抑制荷瘤小鼠体内耐药骨细胞的生长.结论 细胞周期蛋白激酶抑制可在体外及体内有效抑制骨肉瘤耐药细胞株的增殖,其机制可能与死亡受体介导的caspase信号传导途径及非p53介导的线粒体凋亡信号传导途径相关.
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阳离子卟啉对宫颈癌细胞株Caski的光动力学杀伤效应
目的 探讨阳离子卟啉(TMPyP4)对宫颈癌细胞株Caski的光动力学杀伤效果和可能作用机制,为光动力学治疗(PDT)在宫颈癌动物荷瘤模型以及临床应用中提供理论依据.方法 以宫颈癌细胞株Caski为研究对象,以TMPyP4为光敏剂,按照不同处理因素分为正常对照组、单纯PDT组、单纯TMPyP4组和TMPyP4-PDT组.采用四甲基偶氮唑蓝法检测TMPyP4-PDT对宫颈癌细胞株Caski体外生长的抑制作用,光镜下观察细胞形态变化.采用Annexin V-PI双标记法检测细胞凋亡率.采用实时荧光定量PCR检测TMPyP4-PDT对Caski细胞Ki-67、MCM2、P16、CA-Ⅸ和NF-κB mRNA表达水平的影响.结果 单纯TMPyP4组和TMPyP4-PDT组对细胞增殖有明显的抑制作用(P＜0.01),且呈剂量依赖性；单纯PDT组对细胞增殖的抑制作用不明显(P＞0.05).光镜下可观察到单纯PDT组贴壁细胞多,无核固缩及核碎裂样改变；单纯TMPyP4组及TMPyP4-PDT组细胞出现胞质空泡化、细胞体积缩小、细胞核碎裂及凋亡小体形成等.流式细胞术检测结果显示,TMPyP4-PDT可诱导Caski细胞凋亡,且随着药物浓度的增加,细胞凋亡百分比增加.实时荧光定量PCR检测发现,随着药物浓度的增加,Caski细胞Ki-67、MCM2、CA-Ⅸ和NF-κB mRNA表达水平明显降低,P16 mRNA表达水平升高,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 TMPyP4-PDT对宫颈癌细胞株Caski有明显的杀伤作用,其机制可能与正性调节P16以及负性调节Ki-67、MCM2、CA-Ⅸ和NF-κB mRNA表达量有关.
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高强度聚焦超声壳式辐照离体牛肝组织的实验研究
目的 探讨高强度聚焦超声(HIFU)壳式辐照离体牛肝组织的辐照效率.方法 取30例离体牛肝组织,随机分为2组进行HIFU辐照:壳式辐照组,对感兴趣区的周边进行全封闭式辐照,而中心区域不投放能量；传统式辐照组,对感兴趣区逐层完全覆盖式辐照.结果 2组比较凝固性坏死体积无明显差异(P＞0.05),而壳式辐照组的辐照时间、投放的能量和能效因子均小于传统式辐照组(P＜0.05).结论 HIFU壳式辐照与传统式辐照产生的凝固性坏死体积相当,但辐照时间和投放的能量都减少,辐照效率较传统辐照方式更高.
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内皮—单核细胞激活多肽酶Ⅱ增强血肿瘤屏障通透性的作用位点
目的 研究内皮—单核细胞激活多肽Ⅱ(EMAP-Ⅱ)增强血肿瘤屏障(BTB)的作用机制.方法 采集出生3～5 d的Wistar胎鼠大脑皮质,应用酶消化法及葡聚糖离心法获得脑微血管段后,接种于培养皿中进行脑微血管内皮细胞(BMEC)的原代培养；将BMEC与C6脑胶质瘤细胞共培养,构建体外BTB模型；实验随机分为4组(每组6例):对照组、EMAP-Ⅱ组、寡霉素组和寡霉素+EMAP-Ⅱ组.测定跨内皮阻抗值和辣根过氧化物酶流量,评估各组BTB通透性变化；Western blot检测BMEC上紧密连接(TJ)相关蛋白ZO-1的表达水平；双重免疫荧光法检测EMAP-Ⅱ和α-ATP合成酶在BMEC上的分布.结果 EMAP-Ⅱ组BTB通透性较对照组和寡霉素组显著增高(P＜0.01)；与对照组和寡霉素组比较,EMAP-Ⅱ组TJ相关蛋白ZO-1的表达水平显著降低(P＜ 0.01)；EMAP-Ⅱ组与寡霉素组比较,EMAP-Ⅱ的作用受到ATP合成酶抑制剂寡霉素的显著抑制(P＜0.01);EMAP-Ⅱ与α-ATP合成酶在BMEC膜上共定位.结论 EMAP-Ⅱ通过开放TJ增强BTB的通透性,BMEC膜上的α-ATP合成酶是其作用的位点.
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TNF-α对人肝癌细胞系CD15和CD15s含量及细胞侵袭性的影响
目的 检测TNF-α对人肝癌细胞系中CD15、CD15s和ST3GaL糖基转移酶含量及细胞侵袭能力的影响.方法 应用Western blot方法检测TNF-α作用前后人原发性肝癌细胞系HepG-2和人高转移肝癌细胞系SMMC-7721中CD15,CD15s和ST3GaL糖基转移酶含量的变化,Transwell检测TNF-α作用前后HepG-2、SMMC-7721细胞侵袭力的变化情况.结果 TNF-α作用后,HepG-2细胞系CD15含量较对照组下降(P＜0.05),CD15s含量较对照组明显上调(P＜0.05),ST3GaL糖基转移酶家族蛋白(6种)中ST3GaL-Ⅱ和ST3GaL-Ⅳ表达较对照组明显上调(P＜0.05),其他4种ST3Gal-Ⅰ、ST3Gal-Ⅲ、ST3Gal-V和ST3Gal-Ⅵ的表达无明显变化(P＞0.05),细胞侵袭力提高(P＜0.05).SMMC-7721细胞系CD15、CD15s含量较对照组无明显改变(P＞0.05),细胞侵袭力无显著变化(P＞0.05).结论 在人原发性肝癌细胞系HepG-2中,TNF-α可能通过影响CD15、CD15s、糖基转移酶ST3GaL-Ⅱ、ST3GaL-Ⅳ的含量促进细胞侵袭能力.
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新基因JDP2通过不同通路抑制人胰腺癌上皮向间质转化作用的研究
目的 研究Jun二聚化蛋白2(JDP2)与人胰腺癌细胞系BxPC3上皮向间质转化(EMT)之间的关系.方法 应用pCEFL-HA-JDP2质粒瞬时转染BxPC3细胞系,并继续分别用转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)诱导,以仅加DMSO为空白对照组,倒置显微镜观察细胞形态学变化,Western blot及免疫荧光检测E-cadherin、vimentin的表达.Transwell小室侵袭实验验证侵袭能力的变化.结果 与空白对照组相比,转染JDP2组上皮标志物E-cadherin及间质标志物vimentin表达变化不明显,而转染空质粒组则E-cadherin表达降低而vimentin表达升高,提示JDP2能够抑制由Collagen Ⅰ及TGF-β1诱导的EMT;同时我们验证,转染JDP2质粒组细胞侵袭能力亦明显小于转染空质粒组细胞(P＜0.05).结论 JDP2,作为AP-1类因子的抑制因子,可以通过不同通路抑制EMT的产生,从而为胰腺癌的分子靶向治疗找到新的方向.
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NADPH氧化酶参与机械牵张大鼠血管平滑肌细胞MCP-1mRNA的生成
目的 研究周期性机械牵张力对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)产生单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA的影响以及NADPH氧化酶在此过程中的作用?方法 将培养的大鼠VSMCs种植于覆有胶原Ⅰ的BioFlex 6孔培养皿中,分为对照组(C组)、机械牵张组(ST组)和机械牵张+二苯基氯化碘盐预处理组(ST+DPI组),ST组及ST+DPI组采用Flexercell 3000系统给予能使细胞20％的纵向拉伸、频率60次/min的周期性机械牵张力,观察各组细胞MCP-1 mRNA的表达、超氧阴离子的产生以及NADPH氧化酶的胞质亚基P47phox的膜转位表达.结果 周期性机械牵张力明显增加VSMCs产生MCP-1 mRNA及超氧阴离子,伴有NADPH氧化酶的亚基P47phox的膜转位表达增加；DPI通过减少P47phox的膜转位表达抑制NADPH氧化酶从而减少超氧阴离子产生,进一步减少MCP-1 mRNA表达.结论 机械牵张能活化VSMCs的NADPH氧化酶,通过增加超氧阴离子的形成增加MCP-1 mRNA的生成.
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高糖和脂多糖对腹膜间皮细胞中骨桥蛋白的表达及其所致纤维化的影响
目的 观察高糖、脂多糖(LPS)单独及联合作用对大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)中骨桥蛋白(OPN)的表达及其所致纤维化的影响.方法 将培养的RPMC分为正常对照组,不同浓度葡萄糖组(1.5％,2.5％,4.25％,24 h),高糖(2.5％)作用不同时间组(8,12,24,34,48 h),不同浓度LPS组(50,100 μg/mL),LPS(50 μg/mL)作用不同时间组(8,12,24,34,48 h)及联合作用组(2.5％葡萄糖+LPS 50 μg/mL,24 h).采用细胞免疫组织化学法检测OPN在RPMC内的表达情况,Real-time RT-PCR技术检测OPN和转化生长因子β1(TGF-31)mRNA的表达.结果 高糖、LPS单独及联合作用均可刺激RPMC的OPN表达增加,呈剂量及时间依赖性,2者联合作用时OPN表达量较高糖、LPS单独作用时增高,差异有统计学意义(P＜0.05).高糖、LPS单独及联合作用均可导致TGF-β1表达增加,作用8h时表达水平升高,12h降低,24 h达到高峰,48 h仍存在,与0h组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 高糖及LPS通过上调OPN的表达引起腹膜损伤,导致腹膜纤维化,2者联合作用时通过影响OPN的表达加速了腹膜透析合并腹膜炎过程中腹膜纤维化的病理进程.
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新生儿病房医院感染控制风险管理
新生儿感染控制管理是医疗活动的重要组成部分,改善病房条件、强化团队的消毒隔离意识、重视细节管理是控制感染的基础.控制感染,预防是关键环节.
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| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 05 |
