中国医科大学学报杂志
Journal of China Medical University 중국의과대학학보
- 主管单位： 辽宁省教育厅
- 主办单位： 中国医科大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-4646
- 国内刊号： 21-1227/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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应用改良胫骨Inlay技术治疗膝关节后交叉韧带损伤的疗效分析
选取2013年12月至2015年10月我科收治的16例后交叉韧带断裂患者，患者均应用改良胫骨inlay技术在关节镜下行后交叉韧带重建。16例患者术后均获随访，随访时间9~10个月。患者术后膝关节活动度基本恢复正常，除后抽屉实验阳性的1例患者外，其他患者门诊MRI复查及物理查体均良好。术后终末随访Lysholm评分及IKDC2000主观评分均较术前显著改善（P<0.05）。因此认为应用改良胫骨inlay技术重建后交叉韧带对患者膝功能恢复效果显著，临床效果满意。
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声速匹配技术对肝纤维化早期诊断及分期的价值
应用声速匹配技术测量肝纤维化患者与健康对照者不同部位肝组织区域速度指数，结果显示声速匹配技术对肝纤维化的早期诊断有一定的价值，并能够为肝纤维化的分期提供量化依据。
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激励式护理对局麻患者手术期间心境状态及自我评估的影响
回顾性分析选择局部麻醉方案择期行手术治疗的125例患者资料，按照不同护理方式分为对照组（采用常规护理，55例）和研究组（在常规护理的基础上采用激励式护理，70例），分析激励式护理对局麻患者手术期间心境状态及自我评估的影响。结果表明，激励式护理对局麻患者手术期间心境状态及自我评估均具积极影响，且可提高患者护理满意度。
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预警性护理干预对减少胃肠外科术后并发症的效果
选取于我院胃肠外科行手术治疗的患者108例，随机分为对照组和观察组，对照组给予常规护理干预，观察组给予预警性护理干预，观察预警性护理干预对减少胃肠外科术后并发症的效果。对胃肠外科手术患者给予预警性护理干预疗效显著，能有效减少并发症的发生，缩短症状恢复时间，提高患者生活质量，值得临床借鉴。
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右心衰竭三尖瓣返流伴肺动脉高压患者行redo手术的临床分析
总结二尖瓣手术后三尖瓣返流合并右心衰竭及肺动脉高压的15例患者行三尖瓣redo手术的治疗效果及经验。合并肺动脉高压右心功能不全的三尖瓣redo手术目前是心脏外科领域的治疗难点之一，患者预后取决于严格的术前调整、术中手术策略以及术后心脏整体功能的评估和管理。
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ω-6大豆油脂肪乳对小鼠腹泻的保护作用
目的：探讨ω?6大豆油脂肪乳对番泻叶导致的小鼠腹泻的保护作用。方法将36只昆明小鼠随机分为对照组、腹泻组和ω?6大豆油脂肪乳组，每组12只。利用番泻叶制备小鼠腹泻模型。造模后，ω?6大豆油脂肪乳组注射ω?6大豆油脂肪乳（15 mL/kg，每日1次），对照组与腹泻组小鼠每日尾静脉注射等剂量生理盐水，连续给药10 d。自造模之日起动态观察小鼠一般状态并记录小鼠体质量；并于给药前及给药第1、4、7和10天分别计算小鼠腹泻指数；给药10 d后处死小鼠，采用HE染色法观察小鼠小肠黏膜形态学变化；采用生化法检测小鼠血浆白蛋白（ALB）水平；采用免疫组化检测小鼠小肠黏膜组织中增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果与腹泻组相比，ω?6大豆油脂肪乳组小鼠的一般状况和体质量明显改善，小鼠腹泻指数明显降低；给药10 d后，与腹泻组相比，ω?6大豆油脂肪乳组小鼠小肠黏膜损伤明显改善、血浆ALB水平显著升高，小肠黏膜中PCNA表达显著升高（P<0.05）。结论ω?6大豆油脂肪乳对番泻叶所致的小鼠腹泻具有显著的保护作用，其机制可能与上调PCNA表达水平有关。
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刺山柑总生物碱对系统性硬皮病小鼠Ⅲ型胶原表达的影响
目的：观察刺山柑总生物碱对系统性硬皮病（SSc）小鼠病理及Ⅲ型胶原（COL?Ⅲ）表达的影响。方法 BALB/c小鼠背部注射盐酸博莱霉素建立SSc模型，给予刺山柑总生物碱进行干预，HE染色观察小鼠皮肤及肺组织病理变化，ELISA法检测小鼠皮肤及肺组织COL?Ⅲ表达水平。结果高剂量刺山柑总生物碱可明显改善SSc小鼠皮肤和肺部炎症及纤维化，降低COL?Ⅲ表达水平（P<0.05）。结论刺山柑总生物碱对SSc组织纤维化有一定改善作用。
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膝关节置换术中内侧副韧带断裂的治疗及随访研究
目的：比较膝关节置换术中内侧副韧带（MCL）损伤后采用限制性关节假体或非限制性关节假体患者的术后膝关节功能。方法回顾性研究2005年1月至2010年12月期间膝关节置换术中发生医源性MCL损伤病例19例。术中对MCL损伤均予以缝合修补。术中采用更换限制性膝关节假体者8例（LCCK组），采用术前计划的假体类型不变者11例（LPS组）。采用膝关节功能评分（KSS）评估术后膝关节功能，比较2组有无差异。全部患者均得到随访，术后随访时间5年。结果在末次随访中（60个月），LCCK组膝关节KSS评分为87.4分，而LPS组为93.3分。11例采用非限制性膝关节假体的患者没有因为膝关节不稳定而翻修；2例采用限制性假体的患者因为关节松动而进行了翻修手术。结论在膝关节置换术中发生MCL损伤往往需要修复MCL，膝关节假体类型可能不需要更换为限制性假体。
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DEK蛋白在膀胱尿路上皮癌癌组织和尿液中的表达及临床意义
目的：探究DEK蛋白在膀胱尿路上皮癌癌组织和尿液中的表达及其与肿瘤病理分期之间的关系。方法应用免疫组化技术检测48例膀胱尿路上皮癌组织和18例癌旁正常组织DEK蛋白的表达，应用蛋白免疫印迹的方法检测28例膀胱尿路上皮癌患者和6例健康者（对照组）尿中的DEK蛋白的表达。结果膀胱尿路上皮癌癌组织中DEK蛋白的阳性表达率（73%）高于癌旁正常组织（33%，P<0.05）；浅表性膀胱尿路上皮癌组织中DEK的阳性表达率（86%）高于浸润性（55%，P<0.05）；膀胱尿路上皮癌患者尿液中DEK相对表达量（0.834）明显高于对照组（0.242，P<0.05）；以对照组尿液中DEK的相对表达量作为标准，诊断膀胱尿路上皮癌的灵敏度可达82.1％。结论 DEK蛋白在膀胱尿路上皮癌患者癌组织和尿液中呈现阳性表达，与膀胱癌的病理分级有密切关系。癌症早期DEK蛋白在组织中的阳性表达高于癌症晚期。组织中和尿液中DEK表达认为是潜在的诊断膀胱尿路上皮癌的肿瘤标记物。
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胶质瘤中STAT3通路及其负调控因子PIAS3活化状态和生物学效应的分析
目的：探讨STAT3信号通路及其负调控因子PIAS3在胶质瘤细胞中的活化状态及生物学效应。方法采用免疫组织化学方法检测胶质瘤中p?STAT3及PIAS3的活化状态；STAT3通路抑制剂60μmol/L AG490作用胶质瘤U118、U87细胞24、48 h， MTT法观察U118、U87细胞增殖能力的变化；免疫荧光检测AG490作用前后细胞p?STAT3及PIAS3蛋白表达的变化。结果 p?STAT3及PIAS3在不同级别胶质瘤细胞胞质和胞核内的表达无统计学差异，但在细胞核内p?STAT3和PIAS3的表达呈负相关；AG490处理细胞后，U118细胞数量无明显改变，U87细胞则表现为生长抑制。免疫荧光结果显示，AG490处理后，U118细胞p?STAT3和PIAS3表达水平均无显著改变，U87细胞p?STAT3核内表达下调，PIAS3出现明显核易位。结论 PIAS3通过核易位调控STAT3信号通路的活性，抑制胶质瘤细胞生长。
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NK-1受体在截断尾末端小鼠扣带回前部神经元Fos蛋白表达中的作用
目的：研究截断尾末端能否引起小鼠扣带回前部（ACC）神经元Fos蛋白表达的改变，以及NK?1受体在该变化中的作用。方法用免疫组化技术研究截断小鼠尾末端2.5 cm后0.25 h、0.5 h、1 h和2 h ACC神经元Fos蛋白表达的变化，以及GR82334 NK?1受体拮抗剂尾静脉、蛛网膜下腔注射对该变化的影响。结果截断小鼠尾末端后0.25 h和0.5 h ACC神经元Fos蛋白表达显著增加，1 h达高峰，2 h后开始消退；GR82334尾静脉注射完全拮抗了截断小鼠尾末端引起的ACC神经元Fos蛋白表达的显著增加，但GR82334蛛网膜下腔注射拮抗作用不完全。结论截断小鼠尾末端能够引起ACC神经元Fos蛋白表达呈时间依赖性显著增加；外周与中枢NK?1受体参与此过程，但是，尚存其他受体和递质参与的中枢传导通路引起ACC神经元Fos蛋白表达的显著增加。
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大鼠创伤性脑损伤后精神障碍的精神行为学改变
目的：利用改良FEENEY’S法建立大鼠创伤性脑损伤（TBI）模型，探讨TBI后精神障碍的精神行为学改变。方法将成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、TBI组和假手术组，每组各10只。采用改良FEENEY’S法建立大鼠TBI模型。TBI后15 d开始，分别依次进行旷场实验（OFT）和强迫游泳实验（FST）。记录OFT中大鼠5 min内的移动总距离（DMT）、平均速度（VM），记录FST中大鼠5 min内不动时间总和（ITT），观察大鼠的高警觉性、焦虑/抑郁和恐惧行为的变化。结果 TBI组大鼠的DMT [（1228.10±204.97）cm]、运动VM[（4.09±0.68）cm/s]较假手术组[（1660.01±332.09）cm、（5.53±1.10）cm/s]和正常对照组[（2022.32±280.92）cm、（7.28±1.80）cm/s]均明显减少，差异均有统计学意义（P<0.05）。TBI组大鼠的ITT[（149.88±27.36）s]较假手术组[（120.55±22.31）s]、正常对照组[（106.10±29.03）s]明显增加，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 TBI后，大鼠出现了焦虑/抑郁样精神行为异常。
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高压氧对神经病理性疼痛大鼠p38 MAPK信号通路的影响
目的：探讨高压氧对神经病理性疼痛大鼠p38 MAPK信号通路的影响，从而明确其作用机制。方法实验分为2部分，每部分选用30只SD大鼠，又随机分为3组：假手术组（S组）、坐骨神经慢性缩窄组（CCI组）和高压氧组（HBO组），每组10只。第一部分实验测定术后3，7，14，28 d疼痛行为学指标，并在术后28 d取脊髓标本Western blot方法检测磷酸化p38表达，免疫组化法检测P2X4受体；第二部分实验先对各组大鼠行腰段鞘内置管，并将p38 MAPK信号通路阻断剂（SB203580）连续注入蛛网膜下腔中，测定阻断p38 MAPK信号通路后3，7，14，28 d疼痛行为学指标及术后28 d免疫组化法检测P2X4受体。结果第一部分实验中CCI组、HBO组大鼠疼痛行为学评分较S组明显降低（P<0.05），且CCI组比HBO组降低显著（P<0.05）。CCI组、HBO组的磷酸化p38及P2X4受体含量较S组增加（P<0.05），且CCI组磷酸化p38及P2X4受体的表达比HBO组显著增加（P<0.05）。第二部分实验中大鼠p38 MAPK信号通路抑制后，CCI组、HBO组疼痛行为学评分无统计学差异（P>0.05），但与未给抑制剂第一部分实验的CCI组、HBO组比较明显增高（P<0.05）；CCI组及HBO组的P2X4受体表达比S组显著增高（P<0.05），但2组间比较无统计学差异（P>0.05）。结论高压氧可能通过P2X4受体介导的p38 MAPK信号通路影响神经病理性疼痛大鼠。
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脊髓亚急性联合变性患者临床神经损害相关因素及电生理特点分析
目的：回顾性研究脊髓亚急性联合变性（SCD）患者临床神经损害相关因素及神经电生理相关特点。方法选取2013年1月至2015年7月就诊于中国医科大学附属第一医院神经内科既往未进行治疗，终确诊为SCD的患者（29例）作为研究对象，分析其神经损害程度与病程、血清VB12水平之间的相关性；总结分析其临床及电生理资料。结果患者病程（8.11±11.65）个月，与SCD神经损害程度显著相关（P=0.001）；血清VB12（62.69±44.84）pmol/L，与神经损害程度无显著相关（P>0.05）。电生理资料显示，共检测神经256条，运动神经异常率（15.20%）低于感觉神经（42.75%），差异有统计学意义（P<0.001）；上肢神经异常率（27.10%）低于下肢神经（30.87%），但差异没有统计学意义（P=0.578）；运动神经中各神经（尺神经、正中神经、胫神经、腓总神经）损害异常率无统计学差异（P=0.320），感觉神经中各神经（尺神经、正中神经、胫神经、腓肠神经、腓浅神经）损害异常率无统计学差异（P=0.755）；在肌电图记录的各个参数分析中，运动神经中各神经在复合肌肉动作电位波幅（CAMP）参数上损害异常比较差异有统计学意义（P=0.005）；感觉神经中各神经在CAMP、未引出参数上损害异常比较差异有统计学意义（均P<0.001）。结论 SCD神经损害程度与病程长短存在显著相关性；感觉神经较运动神经更易受累；运动神经中腓总神经在CAMP上较其他神经更易受累；感觉神经中胫神经在CAMP上较其他神经更易受累，且胫神经整体受累程度较重。
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应用三维斑点追踪成像技术对扩张型心肌病患者心肌运动变化特点的研究
目的：应用三维斑点追踪成像（3D?STE）技术研究扩张型心肌病（DCM）患者心肌运动变化的特点。方法应用3D?STE技术分析69例DCM患者左心室收缩期总体纵向应变（GLS）、径向应变（GRS）、圆周应变（GCS）以及面积应变（GAS）峰值。按照左心室射血分数（LVEF）将所有患者分为A组（LVEF：35%~50%）和B组（LVEF：<35%），比较2组各测量值差异，并分析各总体应变与LVEF的相关性。结果 A组GLS、GRS、GCS、GAS均高于B组（P<0.01）。A组GLS、GRS、GCS、GAS与LVEF均具有相关性（r分别为-0.871、0.610、-0.423、-0.797，P<0.05）；B组GCS、GRS、GAS与LVEF具有相关性（r分别为-0.517、0.368、-0.438， P<0.05），GLS与LVEF无明显相关性。结论3D?STE技术可以评价DCM患者心肌运动变化，GLS可以作为DCM患者预后的重要参考指标。
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咪唑立宾对单侧输尿管梗阻小鼠肾小管上皮间质转化的影响
目的：观察咪唑立宾（MZR）对单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠肾小管上皮间质转化（EMT）的影响，探讨其抗肾间质纤维化机制。方法将24只CD1小鼠随机分为假手术组、UUO模型组和MZR治疗组，每组8只。造模前1 d ，MZR治疗组给予MZR [10 mg/（kg·d）]灌胃，假手术组、UUO模型组给予等量生理盐水灌胃。术后14 d收集小鼠血液，记录血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）；收集梗阻侧肾脏，HE染色、Masson染色观察肾脏病理改变；免疫组化、Western blot检测α?平滑肌肌动蛋白（α?SMA）和E?钙黏蛋白（E?Cad）在肾脏的表达。结果与假手术组相比，UUO模型组血肌酐、尿素氮显著升高，肾组织病理改变明显，肾组织中α?SMA表达增加而E?Cad表达减少，差异有统计学意义（P<0.05）；与UUO模型组相比，MZR治疗组Scr、BUN及肾组织病理改变均不同程度改善，肾组织中α?SMA表达受抑而E?Cad表达上调，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 MZR可抑制UUO小鼠肾小管EMT的发展，减轻肾小管间质纤维化程度，改善肾功能。
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散发性乳腺癌中Ezrin和β-catenin蛋白表达的相关性和临床意义
目的埃兹蛋白（Ezrin）和β?连环蛋白（β?catenin）的作用与恶性肿瘤的侵袭转移密切相关，本研究旨在探讨二者在乳腺癌中的临床意义。方法应用免疫组织化学染色法检测145例乳腺癌病理组织中Ezrin和β?catenin蛋白的表达水平，并分析二者相关性及其与乳腺癌临床资料和预后资料的相关性。结果145例散发性乳腺癌组织中Ezrin阳性表达70例（48.3%），β?catenin阳性表达82例（56.6%），二者呈显著负相关（r=-0.267，P=0.001）。乳腺癌组织学分级增高，Ezrin表达水平显著升高（P=0.007），β?catenin表达水平显著降低（P<0.001）。发生淋巴结转移的乳腺癌组织Ezrin表达水平显著升高（P=0.027），β?catenin表达水平显著降低（P=0.011）。Ezrin蛋白表达与乳腺癌患者总体生存期（P=0.004）及无病生存期（P=0.017）缩短显著相关，β?catenin阳性表达则可显著延长患者总体生存期（P<0.001）及无病生存期（P=0.001）。但多变量Cox回归发现，Ezrin与β?catenin并非影响乳腺癌患者生存期的独立风险因素。结论乳腺癌中Ezrin和β?catenin显著负相关，且在乳腺癌转移、恶化等病程进展及不良预后过程中发挥一定作用，可作为乳腺癌治疗靶点。
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胃癌患者焦虑状况与心理韧性及希望水平的相关性
目的：探讨心理韧性和希望水平对胃癌患者焦虑的影响，为胃癌患者心理干预提供依据。方法采用整群抽样方法，对临床324例胃癌患者运用焦虑自评量表、心理韧性量表和希望量表进行调查。结果比较分析显示，不同性别、学历水平、婚姻状况胃癌患者焦虑自评、心理韧性得分不同，差异有统计学意义（P<0.05）；不同性别、婚姻状况患者希望水平得分不同，差异有统计学意义（P<0.05）。相关分析显示，胃癌患者焦虑与心理韧性各维度、希望各维度均呈负相关（P<0.05），相关系数r分布在-0.556~-0.124。多元回归显示焦虑自评量表得分的影响因素有文化程度、婚姻状况、家庭经济水平、心理韧性和希望水平。结论临床护理人员应通过提高患者心理韧性和希望水平，降低胃癌患者焦虑。
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尼卡地平对家兔心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响
目的：探讨尼卡地平对家兔心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响。方法40只新西兰家兔随机分为4组，对照组（A组）、缺血组（B组）、再灌注组（C组）、尼卡地平组（D组）。通过结扎冠状动脉左侧旋支40 min，开放120 min建立缺血再灌注模型。采用磷脂酰丝氨酸外翻分析方法（Annexin V法）检测家兔心肌凋亡情况。结果病理切片提示D组心肌细胞受损情况明显低于B组和C组（P<0.01）。D组心肌细胞凋亡明显少于B组及C组（均P<0.01），但高于A组（P<0.05）；D组心肌细胞坏死少于B组及C组（均P<0.01），与A组比较无统计学差异（P>0.05）。结论尼卡地平可以减少家兔缺血再灌注损伤所诱导的心肌细胞凋亡。
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TBX1基因在透明细胞型肾细胞癌组织中的表达及意义
目的：通过检测TBX1基因在透明细胞型肾细胞癌（ccRCC）癌组织中的表达，探讨该基因在ccRCC发病中的分子遗传学机制。方法应用实时定量聚合酶链反应（qRT?PCR）法检测12例ccRCC癌组织及对应的癌旁正常肾组织中TBX1 mRNA表达；Western blot法检测肾组织TBX1蛋白表达。结果与癌旁正常肾组织比较，TBX1 mRNA及蛋白表达水平在ccRCC癌组织中均明显增强（均P<0.05）。结论 TBX1基因过度表达可能为ccRCC发生的一种潜在致病机制。
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幽门螺杆菌感染与自身免疫性甲状腺病关系的meta分析
目的：通过meta分析探讨幽门螺杆菌（H. pylori）感染与自身免疫性甲状腺病（ATDs）的相关性。方法检索国内外各大型数据库自建库至2015年10月发表的有关H. pylori感染与ATDs关系的文献。由2名研究人员独立提取资料并评价纳入文献质量，采用Revman 5.3软件分析，计算合并OR值及其95%CI。结果共12篇文献纳入研究，总样本量1615例，病例组918例，对照组697例。与对照组比较，H. pylori感染增加ATDs发生风险[OR=1.86，95%CI为（1.18，2.94）]；H. pylori细胞毒素相关蛋白（H. Pylori?CagA）阳性菌株感染增加ATDs发生风险[OR=2.66，95%CI为（1.61，4.41）；H. pylori感染与格雷夫斯（Graves）病[OR=3.37，95%CI为（1.90，5.97）]和桥本甲状腺炎[OR=1.83，95%CI为（1.22，2.76）的发生均有关。发表偏倚和敏感性分析证实上述meta分析结果是稳定和可靠的。结论 H. Pylori感染与ATDs的发生有关。
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淋巴结转移阳性乳腺癌中Ezrin相关的上皮钙黏蛋白表达亚细胞定位的临床意义
目的：探讨Ezrin与上皮钙黏蛋白（E?cad）表达部位的相关性及其对乳腺癌淋巴结转移等病理特征的影响。方法收集淋巴结转移阳性乳腺癌组织样本94例，采用免疫组化方法检测Ezrin和E?cad的表达情况。结果 E?cad和Ezrin阳性表达率分别为45.7%和58.5%；E?cad表达于细胞膜者（E?cadm）20例，表达于细胞质者（E?cadc）23例；与Ezrin阴性组织相比，Ezrin阳性组织中E?cadc表达频率显著增高（P=0.025）；在TNM分期较高（Ⅱ~Ⅲ）的组织中E?cad表达水平显著降低（P=0.001）；在较大的肿瘤组织中，Ezrin表达水平显著增高（P=0.036），E?cadc表达频率显著高于E?cadm（P=0.013）；与E?cad（+）、Ezrin（-）、E?cadm组织相比，E?cad（-）、Ezrin（+）、E?cadc组织淋巴结转移数目显著增多（P<0.05）；乳腺癌组织特征按照E?cad（+）/Ezrin（-）、E?cad（-）/Ezrin（-）、E?cad（+）/Ezrin（+）、E?cad（-）/Ezrin（+）的顺序（P<0.001），或者E?cadm/Ezrin（-）、E?cadc/Ezrin（-）、E?cadm/Ezrin（+）、E?cadc/Ezrin（+）的顺序（P=0.007），淋巴结转移的数目均依次增多。结论在转移性乳腺癌中，Ezrin可能调节E?cad的亚细胞定位，从而协同影响乳腺癌病程，促进淋巴结转移。
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骨髓间充质干细胞联合超短波对大鼠脊髓损伤后早期GFAP和ED-1的影响
目的探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）联合超短波治疗对大鼠脊髓损伤（SCI）后4周功能恢复、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和ED?1表达的影响。方法30只雌性SD大鼠，随机分为5组：假手术组、对照组、超短波组、BMSCs组、超短波+BMSCs组，采用改良Allen′s法制作大鼠SCI模型，术后1 d、1周、2周、3周、4周用BBB评分法评价后肢运动功能的恢复情况。术后4周取材，行GFAP和ED?1免疫组化染色，测定其蛋白表达的积分光密度值，进行比较分析。结果术后4周超短波组、超短波+BMSCs组的BBB评分显著高于对照组，差异有统计学意义（均P<0.001），BMSCs组与对照组比较无统计学差异。仅超短波+BMSCs组GFAP的阳性表达显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。超短波组、BMSCs组、超短波+BMSCs组ED?1表达水平明显低于对照组，差异有统计学意义（均P<0.05）。结论单纯超短波治疗即可明显改善SCI后神经功能恢复；超短波及BMSCs移植治疗均可减轻炎症，以超短波作用为显著，二者联合治疗在促进功能恢复上并未显现出协同作用，但是在减轻炎性反应和胶质瘢痕形成上有协同作用。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 05 |
