中国医科大学学报杂志
Journal of China Medical University 중국의과대학학보
- 主管单位: 辽宁省教育厅
- 主办单位: 中国医科大学
- 影响因子: 1.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0258-4646
- 国内刊号: 21-1227/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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预注不同种类镇痛药物对肾癌根治术中应激反应的影响
目的 评价预先联合使用不同种类镇痛药物对肾癌根治术中应激反应的影响及对舒芬太尼的节俭作用.方法 60例ASA Ⅰ~Ⅱ级择期行肾癌根治术患者,随机分为4组(n=15):麻醉诱导前10 min,Ⅱ组氟比洛芬酯1.5 mg/kg和曲马多1.5mg/kg,Ⅲ组氯胺酮0.25 mg/kg和氟比洛芬酯1.5 mg/kg,Ⅳ组氯胺酮0.25 mg/kg和曲马多1.5 mg/kg,3组均静脉给药,Ⅰ组静脉注射等量生理盐水.采集给予实验药物前(T1)和切皮后1 h(T2)、2 h(T3)各时刻静脉血测定血浆细胞因子白介素6(IL~6)和血糖浓度;记录入室后10 min(M0)、给予实验药物时(M1)、插管后1 min(M2)、切皮后5 min(M3)、切皮后1 h(M4)、切皮后2 h(M5)、出麻醉后恢复室时(M6)各时刻心率(HR)和平均动脉压(MAP);记录舒芬太尼使用量.结果 4组患者术前血糖和IL-6浓度无差异(P>0.05);T2、T3时刻,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的血糖和IL-6浓度值与Ⅰ组相比差异有显著意义(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ组术中舒芬太尼用量明显少于Ⅰ组(P<0.05).术中Ⅰ组MAP、HR变化波动幅度明显强于其他3组.结论 术前联合使用不同种类镇痛药物可更好地抑制术中应激反应,减少IL-6的生成;更利于维持术中血流动力学稳定;减少术中舒芬太尼使用量.
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孕中期唐氏综合征筛查中血清标志物中位数倍数校正模型
目的 探讨与建立适合我国人群孕中期唐氏综合征筛查的血清标志物中位数倍数校正模型.方法 利用非线性加权回归法构建血清学指标与孕龄的回归模型,根据PRESS统计量和校正决定系数选取优模型校正血清学指标,利用累积和图法与国外常用的筛查软件Lifecycle 3.0、2T软件内置的各中位数进行比较.结果 血清学指标与孕龄间有较好的回归关系,利用自建模型校正后,孕中期孕妇甲胎蛋白、游离人绒毛膜促性腺激素和游离雌三醇的累积和图在0附近,而利用Lifecycle 3.0、2T软件内置的中位数校正后,甲胎蛋白、游离人绒毛膜促性腺激素和游离雌三醇的累积和图远远偏离0.结论 基于我国人群建立的孕中期孕妇血清标志物中位数倍数校正模型比国外筛查软件中内置的中位数模型更适合我国孕中期孕妇的产前筛查.
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丙泊酚复合雷米芬太尼全凭静脉麻醉用于重症颅脑创伤患者手术中输注方式的探讨
探讨丙泊酚复合雷米芬太尼全凭静脉麻醉用于重症颅脑创伤患者手术中的输注方式.
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水飞蓟宾磷脂复合物治疗脂肪肝的Meta分析
目的 评价水飞蓟宾磷脂复合物治疗脂肪肝的疗效与安全性.方法 检索PubMed、OVID、Cochrane图书馆、万方、维普和CNKI数据库中收录的2010年1月前发表的关于水飞蓟宾磷脂复合物治疗脂肪肝的随机对照试验的文献.利用Revman5.0.24进行Meta分析.结果 共7篇文献(691例患者)纳入Meta分析.用药后水飞蓟宾磷脂复合物治疗组与对照组比较,综合疗效的差异有统计学意义(OR=5.71,95%CI 3.27~9.97).治疗组用药前后肝功能中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ谷氨酰转移酶的差异有统计学意义(分别为WMD=-70.32,95%C1-87.18~-53.47;WMD=-55.05,95%CI-76.23~-33.86;WMD=-51.64,95%CI-72.33~-30.94),血清总胆固醇和甘油三酯的差别也有统计学意义(分别为WMD=-0.71,95%CI-0.82~-0.60;WMD=-0.66,95%CI-0.76~-0.56);治疗组和对照组总不良反应发生率分别为3.95%和0,合并OR值为7.1(95%C1 1.25~40.32),差异有统计学意义;分别对高质量研究和疾病谱为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝研究的ALT、AST进行分析,治疗组结果优于对照组.结论 水飞蓟宾磷脂复合物(水林佳)可明显改善脂肪肝患者肝脏生化学指标和临床症状,不良反应发生率较低.
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应用负压封闭引流技术治疗跟腱术后感染伴皮肤缺损的临床体会
回顾分析我科应用负压封闭引流(VSD)技术治疗跟腱术后感染伴皮肤缺损的8例患者,探讨VSD技术治疗跟腱术后感染伴皮肤缺损的疗效.
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紧急宫颈环扎术的临床应用
目的 探讨紧急宫颈环扎术的临床价值.方法 回顾性分析40例宫颈机能不全患者,均施行紧急宫颈环扎术,统计手术前宫颈情况及延长孕周情况.结果 40例紧急宫颈环扎术均成功实施,33例患者得存活新生儿,2例保胎中.单胎组孕周平均延长50.73 d,双胎组平均延长48.33 d.结论 紧急宫颈环扎术能有效的延长宫颈机能不全患者的孕周,明显改善新生儿预后.
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非小细胞肺癌中抑癌基因PTEN表达、突变与肿瘤发生发展及预后的相关性研究
目的 通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)中PTEN基因的表达及突变,进一步阐明PTEN基因与NSCLC发生发展及预后的关系.方法 收集有完整随访资料的61例NSCLC蜡块,用免疫组化SP法检测PTEN蛋白的表达;选择其中30例癌组织蜡块提取DNA,PCR扩增PTEN基因第3、5、7、8外显子,并进行DNA测序.结果 PTEN蛋白表达在NSCLC组织中低于癌旁正常组织;并随着临床分期的增加及出现淋巴结转移而降低;PTEN蛋白阳性组的生存期明显高于阴性组,而与年龄及肿瘤的分化程度无关.仅1例标本发生了用PTEN基因外显子5、7、8的纯和性丢失,2例发现了2类突变位点的存在,这2类突变均位于内含子中.结论 PTEN蛋白的表达水平下调在NSCLC的发生发展中可能起了重要作用;而PTEN基因的改变比率远远低于其蛋白表达下调的程度.
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ABCE1基因siRNA稳定转染小细胞肺癌细胞株阳性克隆的筛选
目的 构建携带绿色荧光蛋白的ABCE1基因的siRNA表达载体,通过将载体转染入小细胞肺癌细胞株NCI-H446,筛选稳定转染细胞株.方法 根据ABCE1的DNA序列设计3对siRNA引物,构建可用于筛选阳性克隆且带有绿色荧光的ABCE1基因siRNA表达载体ABCE1-pRNAT-U6.1/Neo-siRNA-1、ABCE1-PRNAT-U6.1/Neo-siRNA-2及ABCE1-pRNAT-U6.1/Neo-siRNA-N,采用FUGENE-HD法将载体转染入NCI-H446细胞中,并以G418进行阳性克隆筛选,筛选ABCE1基因沉默的稳定转染细胞系.结果 经酶切和DNA测序验证,证实ABCE1-pRNAT-U6.1/Neo-siRNA表达栽体构建成功.将ABCE1基因siRNA表达载体成功转染小细胞肺癌细胞NC1-H446后,小细胞肺癌细胞内可见绿色荧光,通过G418筛选,获得了ABCE1基因沉默的小细胞肺癌细胞系.该细胞系的ABCEl水平明显低于未转染siRNA的小细胞肺癌细胞.结论 成功的构建了ABCE1基因siRNA表达载体ABCE1-pRNAT-U6.1/Neo-siRNA.筛选出ABCE1基因沉默的稳定转染小细胞肺癌细胞系,为今后应用ABCE1基因siRNA表达载体研究ABCE1基因的作用机制提供实验基础.
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JCV病毒T抗原诱发晶状体上皮肿瘤动物模型建立
目的 利用α-crystallin启动子构建晶状体上皮细胞中JCV T抗原表达转基因鼠,试图建立晶状体自发肿瘤动物模型.方法 利用限制性内切酶(Bcll)分离pBSK(pBluescript SK)-T抗原,BamH I同尾连接插入以pBSK为载体的α-crystallin启动子下游,通过Ncil酶切电泳分离带有α-crystallin启动子的T抗原核酸序列后显微注射入C57BL/6J小鼠受精卵中.PCR检测转基因阳性鼠及JCV病毒T抗原拷贝数,大体和组织学观察眼球及病变组织,免疫组织化学观察T抗原、p53和β-catenin表达.结果 成功构建α-crystallin JCV T抗原表达质粒,转基因阳性鼠中2号鼠(αAT-2)拷贝数高,该鼠眼球于11个月表现出肿瘤样改变,肿瘤细胞中T抗原、p53和β-catenin呈强阳性表达.结论 JCV T抗原直接诱发晶状体上皮肿瘤动物模型建立为JCV T抗原嵌入所致上皮肿瘤提供了直接实验依据,为JCV所致上皮肿瘤发生和演进分子机理研究奠定坚实基础,同时为抗肿瘤药物筛选及基因治疗监控提供了良好的动物模型.
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SELDI筛选绒癌耐氨甲喋呤细胞株耐药相关蛋白
目的 应用飞行时间质谱技术结合蛋白芯片分析筛选人绒毛癌细胞株JAR及其与人绒毛癌耐氨甲喋呤细胞株JAR/MTX之间的蛋白质表达差异,寻找出绒癌耐药的相关蛋白.方法 采用体外细胞培养来提取两种细胞的胞浆蛋白和分泌蛋白,应用SELDI-TOF-MS技术检测各细胞株提取的胞浆蛋白和分泌蛋白,采用CM-10型弱阳离子交换芯片检测.结果 经SELDI技术检测发现质荷比(m/z)为8132.043,10738.36的胞浆蛋白在JAR/MTX细胞中呈高表达;质荷比(m/z)为11555.09的分泌蛋白及m/z为4896.68的胞浆蛋白在JAR细胞中高表达,在JAR/MTX中呈低表达.结论 应用飞行时间质谱技术结合弱阳离子交换芯片,可有效筛选绒癌耐氨甲喋呤细胞株中的特异性表达蛋白;寻找到的差异蛋白与绒癌耐药密切相关,并可能成为本病耐药的标志物.
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CNQX对截断尾末端后小鼠痛反应变化的影响
目的 研究谷氨酸受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)对截断尾末端后小鼠痛反应变化的影响,为深入研究截肢后中枢的可塑性变化及幻肢痛产生机制提供理论依据.方法 采用热板法分别于截断小鼠尾末端2.5 cm前及截断后0.5 h、1 h、2 h、3 h、24 h、168 h(1周)测量断尾小鼠的痛阈,并观察尾静脉注射CNQX对断尾后小鼠痛阈变化的影响.结果 与对照组及断尾前比较,小鼠断尾后0.5 h、1 h,痛阈无明显变化;小鼠断尾后2 h,痛阈显著升高(P<0.01);断尾后3 h,升高的痛阈开始恢复(P<0.05);断尾后24 h、168 h,小鼠痛阈基本恢复正常.CNQX拮抗了断尾诱发小鼠痛阈升高的反应.结论 断尾后2~3 h,小鼠后肢皮肤对温热性伤害刺激产生痛反应的阈值提高;谷氨酸AMPA/Kainate受体参与该痛阈提高的过程.
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睡眠剥夺对大鼠学习记忆、海马IL-1β表达的影响及SB203580干预作用
目的 睡眠剥夺(SD)对大鼠学习记忆、海马IL-1β表达的影响及SB203580干预作用.方法 90只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成对照组、模型组、SB203580干预组.改良多平台法建立SD模型.光镜观察海马区神经细胞形态变化,免疫组化法和Westem blot法检测海马区IL-1β蛋白的表达,水迷宫法测试动物学习记忆功能.结果 与对照组比较,模型组中,随睡眠剥夺时间延长,SD大鼠海马神经元结构损伤明显,存活神经元密度降低、IL-1β阳性细胞数及表达增多,动物学习记忆能力减退;与模型组比较.SB203580组中脑组织形态损伤程度减轻、存活神经元密度增加、IL-1β表达回降,动物学习记忆功能得到改善.结论 SD可增加海马IL-1β表达,引起动物认知功能障碍,SB203580可能通过降低海马IL-1β表达,改善SD大鼠学习记忆功能.
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缺氧诱导因子1α在宫内缺氧缺血性脑损伤的胎鼠脑组织中的表达
目的 探讨宫内缺氧缺血性脑损伤后不同复氧时间胎鼠脑组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白的表达规律.方法 孕19 d Wistar大鼠36只,随机分为对照组和8个实验组,每组4只.实验组建立宫内缺氧缺血性脑损伤动物模型后,分别于子宫恢复血供后0、0.5、2…4、8、12、24及48 h取胎鼠脑组织;对照组只暴露双侧子宫15 min后,取胎鼠脑组织,应用免疫组织化学方法检测HIF-1α蛋白的表达.结果 实验组缺氧诱导因子1α蛋白表达在术后8 h明显升高,12 h达到高峰,24 h后明显下降.结论 HIF-1α在宫内缺氧缺血性脑损伤的胎鼠脑组织中的表达随着复氧时间的延长呈现先升高后降低的趋势.
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增食欲素受体1在营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中的表达及意义
目的 探讨营养性肥胖大鼠肾上腺皮质组织中增食欲素受体1(OXlR)的表达规律,以及下丘脑增食欲素(orexin)系统对其调节作用.方法 高脂饮食诱导构建并评估营养性肥胖大鼠动物模型;免疫组化法检测肾上腺皮质组织中OXIR的表达;侧脑室注射orexin反义的硫代磷酸化-脱氧寡核苷酸(OX-PS-ODNs)干预下丘脑增食欲素系统,分析肾上腺皮质中OXIR的变化规律.结果 大鼠高脂膳食饲养8周后,营养性肥胖组大鼠体质量、体脂含量、Lee's指数、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇高于对照组(P<0.05).OXIR的蛋白表达定位于大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中;与正常对照组相比,营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中的OXlR的表达升高(P<0.05),且OXlR的表达量与Lee's指数、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇呈显著负相关(r分别为-0.829,-0.710,-0.801,-0.733和-0.756).OX-PS-ODNs干预下丘脑orexin系统2 d后,营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中OXIR的表达明显下降(P<0.05).结论 大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中有OX1R的表达,营养性肥胖大鼠体内orexin系统可能通过下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴参与调控能量代谢.
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CDH12对涎腺腺样囊性癌细胞侵袭能力的影响
目的 探讨CDH12基因对涎腺腺样囊性癌细胞(SACC)侵袭能力的影响.方法 应用巢式RT-PCR法从涎腺腺样囊性癌高转移细胞株SACC-M的总RNA中扩增出CDH12 cDNA;应用AdEasy TMXL腺病毒载体系统构建含人CDH12基因的重组腺病毒表达载体;转染SACC-M细胞后,采用Western blot检测CDH12蛋白分子的表达,采用侵袭小室法检测CDH12对SACC-M细胞侵袭能力的影响.结果 CDH12基因重组腺病毒及空腺病毒经鉴定正确;Western blot检测发现,CDH12基因重组腺病毒转染细胞(Ad-CDH12/SACC-M)组CDH12的表达水平明显高于空腺病毒栽体转染(AdO/SACC-M)对照组;与Ad0/SACC-M组相比,Ad-CDH12/SACC-M组细胞的侵袭能力明显高于Ad0/SACC-M组(P<0.01).结论 CDH12能够促进涎腺腺样囊性癌细胞的体外侵袭能力,提示该基因在涎腺腺样囊性癌的侵袭转移中可能具有重要意义.
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替莫普利对大鼠血管平滑肌细胞弹性蛋白酶的影响
目的 研究替莫普利对大鼠球囊损伤动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的弹性蛋白酶水平、表达和活性的影响.方法 建立大鼠损伤动脉再狭窄模型,实验组给予盐酸替莫普利,对照组给予药品溶剂.动脉损伤后第2、3、5天测定两组VSMC的弹性蛋白酶ⅢB阳性细胞率;采用原位杂交的方法测定两组弹性蛋白酶ⅡmRNA阳性细胞率;测定两组弹性蛋白酶活性值.动脉损伤后第3天对两组进行原位明胶酶谱分析.动脉损伤后第10天测定两组内膜面积.结果 替莫普利组与对照组比较,大鼠损伤动脉VSMC的弹性蛋白酶ⅢB、弹性蛋白酶ⅡmRNA阳性细胞率显著降低,弹性蛋白酶活性显著降低;同时明胶酶水平显著降低,内膜面积显著减小.结论 替莫普利可能通过抑制大鼠损伤动脉VSMC的弹性蛋白酶水平、表达和活性及抑制明胶酶水平,抑制损伤动脉内膜肥厚.
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生殖细胞膜脂筏中精原糖脂质的分离纯化及初步鉴定
目的 哺乳动物的硫酸化糖脂质由负电荷硫酸离子和两亲性的鞘糖脂组成,硫酸盐半乳糖神经酰胺的硫酸糖脂质和硫酸盐半乳糖烷基甘油酯的精原糖脂质是存在与哺乳动物的两种主要糖脂质,为验证它是否以脂筏形式存在于生殖细胞膜上,提纯生殖细胞的精原糖脂质及其脂筏.方法 应用DEAE-Sephadex A-25和硅胶交替层析法,提纯牛的睾丸中精原糖脂质;在裂解缓冲液下应用匀浆机裂解生殖细胞,在5%~40%的蔗糖密度梯度离心下,提取生殖细胞中的脂筏;在氯仿/甲醇/水=10/20/1溶剂下分离脂筏的脂类和蛋白质,经薄层层析(TLC)和蛋白电泳(SDS-PACE)检测精原糖脂质存在方式.结果 经离子交换层析和硅胶层析,获得高纯度的精原糖脂质;经蔗糖梯度离心,在离心管中可见的脂筏两条带被回收,经薄层层析(TLC)检验,精原糖脂质存在于生殖细胞膜脂筏中.结论 由此推测精原糖脂质在生殖细胞细胞膜内,作为一个为受体信号传导和运输的功能性平台,并作为脂筏的组成部分而发挥关键作用.
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热疗对膀胱癌细胞耐药性的影响
目的 探讨热疗对膀胱癌细胞耐药性的影响.方法 不同温度条件下热疗与化疗联合作用耐药膀胱癌细胞株BIU-87后,用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡和survivin表达的变化.结果 热疗可显著增强羟基喜树碱对BIU-87的抑制作用,并可减少survivin的表达.热疗可以诱导BIU-87的凋亡,并呈温度依赖性.结论 热疗可增强化疗药物作用,部分逆转膀胱癌细胞的耐药性,并促进凋亡.
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百草枯中毒大鼠肺TGF-β1,和c-Jun的表达及姜黄素的干预作用
目的 通过检测百草枯中毒大鼠肺组织中转化生长因子β<,1>(TGV-β<,1>)及原癌c-jun基因表达水平的变化趋势和观察姜黄素减轻百草枯中毒大鼠肺间质纤维化,探讨姜黄素的干预作用机制.方法 8周龄清洁级Wistar雄性大鼠随机分为百草枯中毒组(百草枯50 mg]kg一次性灌胃染毒)和姜黄素干预组(百草枯灌胃染毒后姜黄素200 mg·kg<'-1>·d<'-1>.一次腹腔内注射).观察动物中毒反应,到达观察终点的动物麻醉处死,HE和Masson染色观察肺组织大体病理变化,测定肺湿重并计算肺系数.用羟脯氨酸含量确定肺纤维化程度.,免疫组化法检测TGF.B.和c-Jun表达.结果 姜黄素干预组动物生存率为67%,百草枯中毒组生存率为35%,两组比较有统计学差异(P<0.05).百草枯中毒组出现肺水肿、出血、肺泡炎表现,中毒3 d时炎性表现明显,14 d后纤维细胞增生、肺泡壁增厚.姜黄素减少了肺泡炎并降低了纤维化程度.姜黄素干预组与百草枯中毒组相比,14 d后肺组织羟脯氨酸含量明显降低(P<0.05).百草枯中毒组7 d后TGF-β<,1>表达水平开始开高.姜黄素治疗14 d后TG~13.表达水平明显低于百草枯中毒组(P<0.01).百草枯中毒组1 d后c-Jun表达增加,但与姜黄素干预组比较无统计学差异.结论 姜黄素通过抑制肺组织TGF-β<,1>表达,减少百草枯中毒大鼠胶原沉积,减轻肺纤维化程度,并非通过抑制e-Jun表达而发挥其作用.
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白藜芦醇对高脂高胆固醇饲料喂养小鼠脂质过氧化水平的影响
目的 观察不同剂量的白藜芦醇对喂饲高脂高胆固醇饲料的小鼠血清和肝脏脂质过氧化水平的影响.方法 将50只昆明种小鼠按体质量随机分为基础组(n=10)和高脂组(n=40),分别喂饲基础饲料和高脂高胆固醇饲料.4周后,按体质量和血清总胆固醇水平将高脂组随机分为4组:高脂对照组、白藜芦醇低(5 mg·kg<'-1>·d<'-1>)、中(22.5 mg·kg<'-1>·d<'-1>)、高(45 mg·kg<'-1>·d<'-1>)组.基础组和高脂对照组均给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃;白藜芦醇低、中、高组小鼠分别经灌胃给予相应剂量的白藜芦醇羧甲基纤维素钠溶液.干预6周后测定小鼠血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛和总抗氧化能力的水平.结果 基础组、白藜芦醇低、中、高组小鼠肝脏丙二醛水平均低于高脂对照组小鼠(P<0.05).结论 白藜芦醇能够抑制喂饲高脂高胆固醇饲料小鼠肝脏中丙二醛水平的升高.
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异丙酚复合瑞芬太尼对离体家兔心脏传导系统和心肌β1受体表达的影响
目的 观察异丙酚复合瑞芬太尼对离体家兔心脏传导系统和心肌β1肾上腺素受体蛋白表达的影响,初步探讨其引起心率减慢的因为.方法 健康家兔32只,随机分为A、B、C、D 4组,每组8只.开胸后迅速取出心脏,将心脏连接于Langendorff离体灌注装置,用K-H液(95%O2+5%CO2)进行恒温恒压逆行灌注,平衡15 min.A组(对照组):灌流正常K-H液;B组:灌注含异丙酚4μg/ml的K-H液;C组:灌流含瑞芬太尼4 ng/ml的K-H液;D组:灌注含异丙酚4 μg/ml+瑞芬太尼4 ng/ml的K-H液.持续25 min后,测定HR、窦房传导时间(SACT)、窦房结功能恢复时间(SNRT)、校正SNRT(CSNRT)、房室传导文氏现象的低心房起搏频率(WBR)和出现2:1房室传导的低心房起搏频率(2:1 BR).测定完毕留取右心房心肌组织,采用Western blot方法检测心肌β1肾上腺素受体蛋白的表达.结果 D组与A、B、C组比较,心率明显减慢,SACT、SNRT和CSNRT显著延长(P<0.05),WBR和2:1 BR频率显著缩短(P<0.05);A、B、C组3组间各电生理指标差异无统计学意义.C组和D组与A组比较,β1肾上腺素能受体蛋白表达显著减少(P<0.05),但C、D两组间差异无统计学意义.结论 瑞芬太尼复合异丙酚可以抑制心脏传导系统功能,从而导致心率减慢.
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Inlab MC XL系统3种全瓷冠边缘和内部适合性的实验研究
目的 研究Inlab MC XL系统3种瓷材料全冠的边缘和内部适合性,为临床应用提供参考.方法 制备-右下第一磨牙全冠预备体模型,复制48个代型.采用随机抽样法,24个用于采集光学印模,分别制作8个Cerec Blocs、Incoris AL、In-ceram YZ全冠,剩余24个代型用于冠的粘结.采用修正USPHS标准和SEM法评价冠的适合性.结果 修正USPHS法显示87.5%的边缘测试点临床可接受,3种瓷材料冠的边缘适合性比较无统计学意义(P>0.05);SEM法显示Incoris AL组的边缘适合性与Cerec Blocs组、In-ceram YZ组比较有统计学意义(P<0.05);3个实验组在近中、远中、颊面、舌面、内部整体等观察项的适合性比较有较显著统计学意义(P<0.01).结论 Cerec Blocs、In-ceram YZ冠的边缘适合性优于Incoris AL,而Cerec Blocs的内部适合性好;3种瓷材料冠的边缘适合性均在临床可接受范围内.
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病房护理人员配置与患者对护理工作满意度的相关性研究
了解护理人员配置与患者对护理工作满意度的相关性,寻找病房护理人员合理配置的方法.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 05 |