中国医科大学学报杂志
Journal of China Medical University 중국의과대학학보
- 主管单位： 辽宁省教育厅
- 主办单位： 中国医科大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-4646
- 国内刊号： 21-1227/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高频彩色多普勒超声显像在诊断睾丸损伤类型中的应用
目的 探讨超声图像上睾丸损伤的影像学表现类型,从而对睾丸损伤程度做出准确判断,为临床治疗方案的制定提供有效的依据.方法 收集我院外伤性睾丸疾病患者31例,应用高频彩色超声多普勒进行诊断,根据睾丸白膜回声是否连续、内部回声有无改变、彩色血流的分布以及睾丸鞘膜腔内有无积液加以分类,并与临床诊断结果进行比较.结果 31例受损伤的睾丸中,破裂型9例(29%),睾丸血肿型8例(26%),睾丸挫伤型11例(36%).此外,尚发现3例特殊类型的睾丸损伤,包括高回声型1例(3%),类肿瘤型1例(3%)和高血流灌注型1例(3%).影像学诊断与临床诊断符合率达100%.结论 不同程度的睾丸损伤会产生不同类型的声像图表现;在同一类型的不同阶段图像表现也不一样;彩色超声多普勒检查是睾丸外伤的首选方法,而且是一种诊断符合率非常高的检查方法.
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尼莫地平对脑出血患者血肿周围"半暗带"的影响
目的 动态观察尼莫地平对脑出血患者血肿周边"半暗带"区灌注及代谢的影响.方法 30例符合入选标准的高血压脑出血患者随机分为治疗组及对照组,治疗组在常规治疗基础上加用尼莫地平治疗,于发病1、3、5、25 d采用动态磁共振(MRI)评定,获取所需的弥散加权成像、灌注加权成像和磁共振波谱等观察数据.结果 5 d时治疗组"半暗带"出现的阳性百分率明显低于对照组;在相应的时间点,治疗组与对照组"半暗带"区异常ADC体积、rrADC值、rrCBV值、rrCBF值、rrNAA值、rrLac值等各项指标均有显著差异;25 d时2组阳性病例的血肿量差值及血肿吸收率及5 d时的NIHSS评分有显著差异.结论 尼莫地平能改善血肿周边"半暗带"区的脑血容量、脑血流量及细胞代谢,挽救血肿周边的可逆性缺血缺氧状态,加快血肿吸收.
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胆道闭锁肝脏组织中SHH信号与上皮间充质转化关系的研究
目的 观察胆道闭锁(BA)肝纤维化发生过程中SHH信号与上皮间充质转化(EMT)过程的关系,探讨胆道闭锁肝纤维化过程中SHH信号在EMT过程中的作用.方法 取经手术证实为BA的患儿(年龄1～3个月)肝脏组织10例,无消化道疾病新生儿(年龄1～3个月)尸检肝脏组织5例做正常对照,应用real time RT-PCR及Western blot等方法检测SHH及反映EMT的指标E-cadhetin、vimentin的表达水平.结果 与正常对照组相比,BA患者肝脏组织中SHH表达水平明显升高,E-cadherin表达无明显变化,而vimentin表达水平明显增高.结论 EMT在胆道闭锁肝纤维化中起重要作用,而SHH表达上调可能促进了这一过程,从而导致肝脏组织持续纤维化.
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超声引导下沙培林注射治疗儿童口腔颌面部血管瘤70例分析
超声引导下用沙培林注射治疗口腔颌面部血管瘤惠儿70例,经6个月～6年随访,治愈率为85.71%(60/70),总有效率为92.86%(65/70).认为超声引导下沙培林局部注射治疗口腔颌面部血管瘤疗效高、疗程短,是一种简便、安全、有效的方法.
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非小细胞肺癌中端粒酶催化基团mRNA表达的临床意义
目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)与正常肺组织穿刺标本中端粒酶催化基团(hTRT)mRNA表达与肿瘤分期与分级关系,探讨其在非小细胞肺癌早期诊断中的临床意义.方法 采用原位杂交技术检测非小细胞肺癌与正常肺组织中端粒酶催化基团mRNA表达.结果 30例非小细胞肺癌中25例端粒酶催化基团mRNA表达阳性,阳性率83.3%;对照组20例中无端粒酶催化基团mRNA阳性表达,阳性率0%.结论 端粒酶催化基团mRNA在非小细胞肺癌中有异常阳性表达,表达与肿瘤分期与分级有关.与肿瘤病理分型无关.
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表现为认知障碍及脑干功能损害的硬脑膜动静脉瘘1例报告
报告1例认知障碍及脑千功能损害的患者,经数字减影血管造影(DSA)检查诊断为硬脑膜动静脉瘘.
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女性急性心肌梗死患者临床及冠脉造影特点分析
目的 探讨女性急性心肌梗死(AMI)患者临床及冠状动脉造影的相关特点,为女性AMI的防治提供依据.方法 AMI患者102例,其中女性42例,男性60例,分析其危险因素、临床症状、冠状动脉病变特点.结果 女性AMI患者的发病平均年龄晚,平均病史短,首发症状不典型;女性糖尿病及高脂血症史、冠脉两支以上病变均高于男性(P均<0.05);女性并发心源性休克和泵衰竭高于男性(P均<0.05).结论 女性AMI发病年龄晚,临床易误诊及漏诊,预后差,应重视其在发病早期的综合治疗.
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PTEN和Caspase-3在大肠癌中的表达及临床意义
目的 检测大肠癌组织中PTEN和Caspase-3的蛋白表达,了解与大肠癌临床病理的相关因素.方法 采用S-P免疫组化法,检测PTEN和Caspase-3在各组织中的表达及意义.结果 PTEN在正常大肠组织、大肠腺瘤、大肠癌组织中的表达率分别为100%、70%和51.61%;而癌旁组织的阳性表达率60.87%,与癌组织相似,两者有明显的同步表达性(P<0.01).大肠癌中PTEN蛋白的阳性表达率明显低于非癌组(P<0.05). Caspase-3在正常黏膜、大肠腺瘤及大肠癌中的阳性表达率分别为93.33%、60%、45.16%.在癌旁组织的表达率为52.17%.正常黏膜组织Caspase-3的表达高于大肠腺瘤和大肠癌(P<0.05).PTEN表达随肿瘤分化程度的降低、临床分期提高而降低(P<0.05).Caspase-3阳性表达随肿瘤分化程度的降低而降低(P<0.05).大肠癌组织中PTEN与Caspase-3的表达呈正相关(r=0.675,P<0.01).结论 PTEN、Caspase-3的表达下调与大肠癌的发生、发展有关,二者可作为判定大肠癌生物学行为和预后的临床参考指标.
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NTNG1基因多态性与精神分裂症的关系
目的 探讨中国北方汉族人群中NTNG1基因rs4132604、rs2218404、rs1373336基因多态性与精神分裂症的关系.方法 采用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,检测中国北方汉族316例精神分裂症患者及311例健康对照者的基因型,应用遗传统计学方法进行等住基因型及等位基因频率分析、单倍型分析.结果 病例组和对照组NTNG1基因的rs4132604、rs2218404、rs1373336基因型频数分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05);rs4132604等位基因频率(χ2=7.86,P=0.01)和基因型分布(χ2=7.67,P=0.02)在病例组和对照组间存在显著性差异,提示该基因在中国北方汉族人群中同精神分裂症的发病明显相关.病例组与对照组比较,rs2218404、rs1373336等位基因频率和基因型分布未见显著性差异.在单倍型分析中,rs4132604与rs2218404中的GG(χ2=6.11,P=0.01)和TG(χ2=5.28,P=0.02)、rs2218404与rs1373336中的GT(χ2=5.38,P=0.02)和GC(χ2=4.72,P=0.03)、三者中GGT(χ2=13.40,P=0.00)和TGT(χ2=6.56,P=0.01),两组间存在显著性差异.结论 NTNG1基因的rs4132604多态位点同精神分裂症存在关联.IWNG1基因的rs4132604、rs2218404、rs1373336构成的单倍型上存在同精神分裂症发病的相关位点.
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尿液足细胞排泄与IgA肾病的相关关系
目的 探讨尿液足细胞排泄与IgA肾病病理损伤严重程度的相关性.方法 36例IgA肾病患者,按IgA肾病病理组织学Lee分级分为4组,采用免疫酶细胞化学方法,应用小鼠抗人PCX单克隆抗体进行标记,计数足细胞,同时检测临床检验指标,进行尿液足细胞排泄水平及临床检验指标与IgA肾病病理损伤严重程度的分析.结果 IgA肾病4组与1组相比,尿蛋白定量、血清胆固醇、血尿素氮及血清肌酐水平明显升高,血浆白蛋白水平明显降低;3组与1组相比,尿蛋白定量及血尿素氮水平明显升高;2组与1组相比,仅血尿素氮水平明显升高(P<0.05).IgA肾病4组尿液足细胞排泄水平明显高于1组和2组(P<0.05);尿液足细胞排泄水平与IgA肾痛Lee分级水平具有明显的相关性(r=0.432,P=0.01).结论 尿液足细胞的排泄水平随IgA肾病肾脏病理改变的加重而增多,两者具有明显的相关性.
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恶性梗阻性黄疸术前减黄的临床研究
目的 探讨恶性梗阻性黄疸术前减黄的价值.方法 对2002年3月至2008年8月中国医科大学附属第一医院普通外科80例手术治疗的恶性梗阻性黄疸患者进行回顾性分析.比较减黄组与未减黄组术后并发症的发生情况,判断恶性梗阻性黄疸患者术前减黄的临床意义.结果 80例恶性梗阻性黄疸的患者中56例(平均血胆红素167.3 μmol/L)术前未行减黄,其中术后并发症的发生率为42.9%(24/56);24例(平均血胆红素323.7 μmol/L)术前进行了减黄,术后并发症的发生率为66.7%(16/24).减黄组与未减黄组术后并发症的发生率无统计学差异(P>0.05).结论 减黄组与未减黄组术后并发症的发生率无统计学差异可能是由于减黄组减黄后胆红素水平降至与未减黄组接近,因此降低了其手术并发症的发生率.我们主张对于血胆红素>170 μmol/L,全身状态差,合并胆管炎的患者进行术前减黄.
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磁共振弥散加权成像对肝局灶性病变良恶性的鉴别诊断
目的 探讨磁共振弥散加权成像(DWI)在肝局灶性病变的良恶性鉴剐诊断中的应用价值.方法 收集肝脏局灶性痛变患者106例,其中原发性肝癌34例,肝脏转移瘤16例,海绵状血管瘤33例,肝囊肿15例,局灶性结节性增生8例.所有病例均行常规磁共振(MRI)扫描和单次激发的自旋回波平面回波成像(SE-EPI)序列的DWI,DWI采用b值为0 s/mm2和500 s/mm2.各组局灶性病灶平均表观弥散系数(ADC)值的比较采用t检验.结果 原发性肝癌、肝脏转移瘤、海绵状血管瘤、肝囊肿和局灶性结节性增生的平均ADC值分别为(1.77±0.60)×10-3mm2/s、(1.74±0.42)×10-3mm2/s、(2.52±0.75)×10-3mm2/s、(3.60±0.69)×10-3nm2/s和(2.09±0.52)x10-3mm2/s,肝囊肿和血管瘤与恶性病变比较,ADC值高且有统计学意义(P<0.01),而恶性肿瘤(原发性肝癌、肝转移瘤)与局灶性结节性增生比较,ADC值的差别不具有统计学意义(P>0.05).结论 DWI和ADC值能够鉴剐常见肝局灶性病变的良恶性,但肝实质性局灶性良恶性病灶之间的ADC值无明显差别,与普通MRI相比,DWI对肝脏实质性病灶性质的鉴别意义有限.
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VEGF在小剂量超短波促进种植骨髓间充质干细胞脱细胞支架修复大鼠坐骨神经损伤中的表达
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在小剂量超短波对种植骨髓间充质干细胞(BMSC)脱细胞支架修复大鼠坐骨神经损伤中的表达.方法 将培养至第3代的大鼠BMSC注入已制备的脱细胞支架内,然后置于培养箱内联合培养3 d,无茵条件下缝合到神经缺损处.实验鼠分为3组,即达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM)组、支架内注射BMSC组和注射BMSC后应用超短波(USW)治疗组;超短波治疗组在术后2 d用小剂量超短波对移植动物的神经缺损处治疗;移植后第2,4,8和12周检测再生的神经中VEGF、S-100蛋白表达.结果 各组VEGF在损伤后再生即有表达,并随时间延长呈上升趋势,在第4周达到顶峰,超短波治疗组表达高于其他组(P<0.05).结论 VEGF在超短波治疗早期的高水平表达可加速种植的BMSC分化或迁移的速度,并能促使再生神经周围的血供增加.
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豚鼠心室肌细胞的分离及其基本电生理特性的观察
目的 分离豚鼠单个心室肌细胞,并观察其基本电生理特性.方法 Langendorff灌流,胶原酶法分离心室肌细胞;应用膜片钳全细胞模式记录心室肌细胞的动作电位和L型钙通道电流.结果 酶法分离得到存活杆状细胞达50%以上.全细胞电流钳模式下记录,细胞静息电位为(-69.9±3.4)mV,复位到95%时的动作电位时程(APD95)为(313.1±38.9)ms.全细胞电压钳模式下记录到典型L型钙通道电流.结论 该方法能够简单有效地获得性能稳定的心室肌细胞,尤其适用于膜片钳心电生理学的研究.
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转化生长因子β1对子宫内膜癌细胞系Ishikawa体外增殖、细胞周期、凋亡的影响
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对子宫内膜癌细胞系Ishikawa体外增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法 用MTT法检测细胞增殖水平,通过流式细胞术观察细胞周期和凋亡的变化.结果 TGF-β1以时间依赖方式明显抑制Ishikawa细胞的生长(P<0.05),各浓度间差异显著,随浓度增高抑制更加显著(P<0.05).TGF-β1促进Ishikawa细胞凋亡,细胞凋亡百分比随时间及浓度的增加而增长;TGF-β1阻滞细胞停滞于G1期,S期的比例显著降低.结论 TGF-β1能抑制人子宫内膜癌Ishikawa 细胞的增殖,促进细胞凋亡,阻滞细胞周期.
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丙戊茶碱对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及机制
目的 观察丙戊荼碱对大鼠坐骨神经分支选择性损伤(SNI)致神经病理性疼痛的镇痛作用.方法 将96只雄性SD大鼠随机分4组:假手术组(Sh)、模型组(S)、鞘内注射丙戊茶碱组(P1)及腹腔内注射丙戊茶碱组(P2).其中S组和P1组造模后分别单次鞘内注射盐水20μ1和丙戊荼碱20 μ1(0.05 μg/μ1);P2组造模后单次腹腔内注射丙戊茶碱1ml(1 mg/kg).记录全组动物术前1 d及术后1,3,7,14,21 d的机械缩足反射阅值(MWT)和热缩足反射维持时间(TWD),并在术后各时点随机选6只大鼠,取脊髓腰膨大,用免疫印迹法检测腺苷A1受体(A1-AR)蛋白量的变化,用ELISA法检测TNF-α和IL-1μ含量的变化.结果 S组术后出现明显的MWT下降和TWD延长,与术前及Sh组术后各时点比较有显著性差异(P<0.05).与S组比较P1、P2组行为学指标的变化幅度大(P<0.05),且P1组行为学指标的变化幅度大于P2组.S组TNF-α和IL-1β的含量术后均增加,与Sh组比较差异有统计学意义(P<0.01);P1和P2组TNF-α和IL-1β的含量升高的幅度小,与S组比较有统计学差异(P<0.05);P1、P2组腺苷A1受体的表达量升高明显,与S组比较有统计学差异(P<0.05).结论 丙戊茶碱能抑制SNI大鼠炎性介质的释放,且在脊髓水平增强A1-AR的激活,对SNI大鼠神经病理性疼痛的抑制发挥重要的作用.
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雄激素致无排卵大鼠卵巢nNOS、eNOS、ET-1的表达
目的 观察雄激素致无排卵大鼠(ASR)血浆及卵巢血管舒张因子一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(nNOS、eNOS)、环磷酸鸟苷(cGMP)、血管收缩因子内皮素1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的变化,探讨卵巢血管舒-缩因子在无排卵发病机制中的作用.方法 建立雄激素致无排卵大鼠模型,分为模型组和正常组.采用放射免疫法测定模型组、正常组大鼠血浆NO、cGMP、ET-1、ATⅡ以及血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)含量;采用免疫组化法检测大鼠卵巢nNOS、eNOS、ET-1表达;采用HE染色观察大鼠卵巢组织形态学变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠血浆NO、cGMP含量降低(P<0.01),血浆ET-1、ATⅡ含量升高(P<0.01).血清E2、T含量及E2/P显著升高(P<0.01),血清P含量无统计学差异(P>0.05);与正常组比较,模型组大鼠卵巢颗粒细胞以及髓质nNOS、eNOS表达减弱(P<0.01),ET-1表达增强(P<0.01);正常组大鼠卵巢皮质可见发育期各级卵泡及黄体;模型组大鼠卵巢皮质卵泡囊状扩张,颗粒细胞层极薄.结论 雄激素致无排卵大鼠血浆及卵巢血管舒张因子降低、收缩因子增高,可能使卵巢血液供应障碍、颗粒细胞凋亡,导致卵泡在排卵前闭锁,无排卵的发生.
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缺血后处理减轻大鼠后肢缺血再灌注后肺损伤的实验研究
目的 探讨缺血后处理(I-postC)对大鼠双侧后肢缺血再灌注(I/R)后肺损伤的影响及意义.方法 阻断肾下腹主动脉建立大鼠双侧后肢I/R损伤模型.48只大鼠随机分为3组:缺血再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组及I-postC组,每组再随机分为两个亚组(n=8),并分别于再灌注后12 h,24 h取标本.观察肺组织形态学、湿/干重比、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)的变化.原位杂交和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织中细胞间黏附分子1(ICAM-1)的mRNA表达,Western blot检测ICAM-1蛋白表达.结果 IPC组和I-postC组的各项指标均明显减少,与I/R组比较差异十分显著(P<0.01),但两组之间差异不显著(P>0.05).结论 I-postC能减轻大鼠双侧后肢缺血再灌注后肺损伤,与IPC可能存在共同的作用机制.
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Embelin逆转白血病耐药细胞株K562/D对柔红霉素的耐药性
目的 证明酸藤子(embelin)可以逆转白血病耐药细胞株K562/D对柔红霉素(DNR)的耐药性.方法 应用MTT法求出embelin作用于K562/D 24 h后的IC10以及K562/D对DNR的耐药指数和逆转倍数;应用annexin V FITC/PI复染流式细胞仪检测细胞凋亡;应用JC-1染色流式细胞仪检测线粒体膜电位(△Ψm).结果 K562/D细胞对DNR耐药,耐药指数为7.72;小剂量embelin(5μg/ml)可以逆转K562/D细胞对DNR耐药性,逆转倍数为7.46;embelin(5μg/ml)与DNR(0.1 μg/ml)联合作用于K562/D细胞6 h后△Ψm即出现明显去极化,细胞凋亡率呈时间依赖性升高,与对照组比较有统计学差异.结论 embelin 可以通过促进细胞凋亡逆转K562/D对DNR的耐药性,并且在凋亡早期△Ψm已经出现明显去极化,说明凋亡不可逆转.
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早期肝素治疗对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织微血栓形成的影响
目的 观察和评价早期肝素治疗对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织微血栓形成的影响和疗效.方法 SD大鼠随机分为SAP组、肝素组和假手术组.12 h检测血清淀粉酶、血浆D-二聚体(D-dimer)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6);采集胰腺行普通病理检查并计数微血栓.结果 SAP诱发后12 h,SAP组大鼠的存活率显著低于肝素组和假手术组(P<0.05);胰腺组织病理学观察显示,肝素组微血栓数、病理评分显著少于SAP组(P<0.05);血清淀粉酶、D-dimer、TNF-α以及IL-6检测结果也显示肝素组较SAP组显著改善(P<0.05).结论 早期肝素治疗能减轻胰腺病理损害,减少胰腺组织微血栓数量,降低全身炎性反应,提高SAP大鼠的生存率.
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siRNA沉默HBx基因对肝癌细胞YKL-40蛋白表达影响的研究
目的 观察HepG2.2.15细胞中乙型肝炎病毒X(HBx)基因沉默对酿酒酵母YKL-40蛋白表达的影响.方法 构建靶向HBx基因的siRNA真核表达载体pRNAT-HBx和阴性对照质粒,同时设空白对照组,采用Lipofectinamine 2000脂质体转染法转染人肝癌细胞系HepG2.2.15细胞.采用RT-PCR检测各组中HBx和YKL-40的mRNA水平,Western blot、细胞免疫荧光检测各组中HBx蛋白和YKL-40蛋白的表达.结果 pRNAT-HBx明显抑制HepG2.2.15细胞中HBx基因的表达,同时YKL-40的mRNA和细胞内蛋白表达水平也随之相应下调.结论 抑制HBx基因的表达能下调HepG2.2.15细胞中YKL-40蛋白的表达,提示HBx蛋白对YKL-40蛋白的表达具有一定的激活作用.
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瞬时受体电位通道家族M8型受体转基因小鼠模型的建立
目的 建立瞬时受体电住通道家族M8型受体(TRPM8)转基因小鼠模型.方法 通过显微注射法将pcDNA3.1-hTrpm8导入C57BL/6J×CBA F1小鼠的受精卵中,并将其移植到假孕母鼠输卵管中获得子代小鼠.采用PCR方法鉴定子代基因型,通过RT-PCR和免疲印迹法检测Trpm8基因及蛋白在组织中的表达.结果 将405枚注射受精卵移植给15只假孕鼠,其中13只顺利妊娠并产下95只子鼠,经PCR鉴定得到5只转基因阳性首建鼠,其中4只小鼠可稳定传代,经与C57BL/6J小鼠回交7代后互交数代建系.子代转基因小鼠经RT-PCR检测发现Trpm8基因在心脏、肝脏、肾脏、脂肪和骨骼肌中均有表达,且TRPM8蛋白表达在转基因小鼠中显著增加.结论 通过显微注射法成功建立了Trpm8转基因小鼠模型.
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单核细胞趋化蛋白1和8异前列腺素F2α与糖尿病肾病相关性的实验研究
目的 探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和8异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)与糖尿病肾病(DN)的关系.方法 29只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10)和DN模型组(n=19).采用高脂高糖饮食和腹腔小剂量注射链脲佐菌素诱导糖尿痛模型,成功后持续喂养8周.作为DN模型.检测空腹血糖和24 h尿白蛋白排泄率,ELISA法检测血尿MCP-1和血8-iso-PGF2α.结果 DN模型组的血糖、24 h尿白蛋白排泄率、血尿MCP-1和血8-iso-PGF2α均明显高于对照组(P均<0.01);MCP-1、8-iso-PGF2α均与24 h尿白蛋白排泄率呈正相关(r=0.92,P<0.01;r=0.83,P<0.01).结论 炎症和氧化应激反应在DN的发生、发展中可能起重要作用.
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胶原膜联合Bio-Oss骨粉成骨效果的实验研究
目的 评价可吸收性胶原膜及Bio-Oss骨粉联合应用的成骨效果.方法 3只实验用犬,在双侧下颌骨颊侧骨面各形成一处约1 cm×1 cm的实验区,左侧Bio-Oss骨粉与胶原膜联合应用并以钛钉固定为实验组;右侧单纯应用Bio-Oss骨粉组以做自身对照.术后12周行形态学、组织学及扫描电镜观察.结果 2组均有新骨形成,实验组新骨成熟,骨小梁排列较为有序,可见哈佛骨系统.对照组可见大量成骨细胞及无规则骨小梁,成熟度不及实验组.结论 使用Bio-Oss骨粉与胶原膜联合应用并对膜加以固定的方法其成骨效果要优于单纯应用Bio-Oss骨粉.
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慢性牙周炎与腰椎及股骨颈骨密度改变的相关关系研究
目的 通过检测慢性牙周炎组腰椎及股骨颈骨密度值,比较慢性牙周炎组与牙周健康组的差异,探讨全身骨密度与慢性牙周炎之间的关系.方法 选择慢性牙周炎患者54例及牙周健康者30例,采用双能X线骨密度测量仪测量腰椎和双侧股骨颈的骨密度值,对比两组之间的差异.结果 慢性牙周炎组股骨颈骨密度低于牙周健康组,女性组有统计学意义(P<0.05);牙周健康者腰椎骨密度高于慢性牙周炎组.但无统计学意义(P>0.05).结论 慢性牙周炎可能与股骨颈骨密度降低有关.
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应用高分辨率熔解曲线技术检测唇腭裂TGFA基因Taq I突变
目的 建立一种简单,快速,高效的检测唇腭裂转化生长基因α(TGFA)基因突变检测方法.方法 用高分辨率熔解曲线(HRM)方法检测18例非综合征唇腭裂患者TGFA基因的Taq I位点突变情况,并与测序结果进行比较.结果 HRM检测18例唇腭裂患者中3例患者TGFA基因Taq I位点杂合性缺失,其他15例正常.测序结果与HRM结果完全一致.结论 HRM是一种简单、快速、经济的检测基因突变的新方法,能用于大规模临床筛查.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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