中国医科大学学报杂志
Journal of China Medical University 중국의과대학학보
- 主管单位： 辽宁省教育厅
- 主办单位： 中国医科大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-4646
- 国内刊号： 21-1227/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肥胖患者血清视黄醇结合蛋白4水平变化及与性激素的相关性
目的 探讨肥胖患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平变化及与性激素水平的相关性.方法 80名研究对象分为肥胖组和非肥胖组,测定人体测量参数、血压,检测生化指标、血清RBP4、空腹血浆胰岛素(FINS)、脂联紊(APN)、高敏C反应蛋白CRP(hsCRP)、性激素及性激素结合蛋白(SHBG)等.计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 肥胖组血清RBP4水平显著高于非肥胖组(P＜0.01).男性血清RBP4水平显著高于女性(P＜0.05).总体分析,血清RBP4水平与体质指数(BMI)、腰围(WC)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、InhsCRP、In睾酮(T)呈显著正相关(P＜0.01或P＜0.05).与APN、性别、性激素结合蛋白(InSHBG)呈显著负相关(P＜0.01或P＜0.05);多元逐步回归分析,性别、BMI、In黄体生成素(LH)是血清RBP4水平的独立相关因素.不同性别组内,肥胖亚组血清RBP4水平均显著高于非肥胖亚组,InT和InE2呈与性别相反表达,且InSHBG降低、InLH及InFSH增高;在男性,BMI、WHR、APN是影响血清RBP4水平的独立因素;在女性,BMI、InLH是血清RBP4水平的独立相关因素.结论 肥胖患者血清RBP4水平显著升高,血清RBP4水平存在性别特异性差异,与血浆性激素及SHBG水平密切相关.
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输尿管子宫内膜异位症16例诊治体会
报告16例输尿管子宫内膜异位症患者的临床资料.16例均行开放手术治疗,术后育龄期患者服用米非司酮1年.将异位内膜组织切除,所有患者随访6月～2年,效果良好.输尿管子宫内膜异位症一经诊断后应及时彻底治疗.
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股骨头缺血坏死中血管内皮生长因子受体的表达
目的 观察在特发性股骨头缺血坏死(ANFH)中股骨头内血管内皮细胞生长因子受体(flt-1)的表达情况,探讨flt-1在坏死修复中的作用.方法 采用免疫组织化学S-P法,检测股骨头内不同部位组织中flt-1的表达水平.结果 在坏死区修复端毛细血管内皮细胞flt-1表达阳性.结论 flt-1在ANFH的修复过程中起发挥重要作用.
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Bim蛋白在乳腺癌中的表达及其临床意义
目的 研究 Bim 蛋白在乳腺正常组织、乳腺普通导管增生组织、乳腺导管轻中度不典型增生组织、重度不典型增生及导管原位癌组织、乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学S-P法检测101例乳腺石蜡包埋组织中Bim蛋白的表达.结果 在乳腺普通导管增生、轻中度不典型增生、重度不典型增生及导管原位癌和浸润性导管癌中,Bim蛋白表达阳性率呈递减趋势.Bim 蛋白在乳腺普通导管增生与重度不典型增生及原位癌组间、重度不典型增生及原位癌和浸润性导管癌组间阳性表达率差异均具有统计学意义(P均＜0.05).乳腺浸润性导管癌中Bim蛋白的表达与患者的临床分期、腋窝淋巴结转移无明显关系,但与组织学分级有关(P＜0.05).结论 Bim 蛋白表达水平的改变可能与乳腺癌的发生发展有关.
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呼气末正压通气对非体外循环下冠脉分流移植术氧代谢的影响
目的 观察呼气末正压(PEEP)通气对非体外循环冠脉分流移植术(OPCABG)氧代谢的影响.方法 选择OPCABG患者20例,随机分为实验组(5 cmH2O PEEP组,n=10)和对照组(0 cmH20 PEEP组,n=10).所有手术患者均实施常规麻醉诱导和维持方式.桡动脉穿刺,中心静脉穿刺置管于右心房.记录切皮前、劈胸骨、心脏操作中、术毕,以及术后24 h 5个时间点的血流动力学和氧代谢指标,对两组差异进行统计学分析.结果 两组一般情况以及术中用药比较无明显差异.血流动力学均有波动,波动幅度相近(P＞0.05);实验组较对照组提高了术中氧供(P＜0.01),且术后24 h内动脉血乳酸浓度显著降低(P＜0.01).结论 OPCABG术中使用5 cmH2O的PEEP安全地改善了术中乃至术后24 h组织氧合状态,并且能够减少机械通气带来的肺损伤以及术后肺部并发症发生.
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左西孟旦注射液治疗充血性心力衰竭的疗效评价
目的 评价左西孟旦(Levosimendan)疗充血性心力衰竭(CHF)临床疗效及不良反应.方法 选取缺血性心肌病和扩张型心肌病病人50例(超声心动图证实左室射血分数≤40%),其中实验组26例,给予左西孟旦治疗;对照组24例,给予多巴酚丁胺治疗.观察两组用药前后生命体征、呼吸困难程度、射血分数及血生化指标的变化.结果 用药前两组比较,其基本生命指标无统计学差异.用药后,部分病人与用药前做了自身对照,左西孟旦在提高射血分数和每搏量指标方面有显著差异(P＜0.05).用药有关的不良反应实验组9例(占34.62%),停药2例;对照组6例(占25.00%),停药4例.结论 左西孟旦可引起CHF病人呼吸困难程度下降,全身状况改善,射血分数提高.
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经口咽入路显微手术治疗自发性寰枢椎脱位
目的 探讨经口咽入路显微手术治疗自发性寰枢椎脱位的方法和疗效.方法 回顾性分析7例自发性寰枢椎脱位病例.所有患者均经口咽入路显微手术治疗.所有患者术前均行颅颈交界处X线片侧住、颅颈交界处3D-CT和(或)MRI检查,5例患者同时伴有Chiari畸形,3例伴脊髓空洞症.结果 无手术后死亡,无脑脊液漏和感染,5例获得随访,随访3个月～7年,平均随访2年4个月,生活完全自理2例,部分自理3例,术后7例患者均未行后期枕颈内固定术.结论 经口咽入路显微直视减压术是治疗自发性寰枢椎脱位,解除脑干腹侧面受压的首选方法.
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HIF-1α和VEGF在宫颈癌癌变过程中的表达及意义
目的 研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在宫颈癌和宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达,探讨二者在宫颈癌癌变过程中的临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测189例宫颈标本,分析HIF-1α和VEGF表达与宫颈癌及癌前病变临床病理特征间的关系.结果 HIF-1α蛋白在宫颈病变中的阳性表达率分别为CIN Ⅰ～Ⅱ21.1%、CIN Ⅲ 54.5%、宫颈癌78.5%,各组间差异显著(P＜0.05);VEGF蛋白在宫颈病变中的阳性表达率分别为CIN Ⅰ～Ⅱ38.6%、CIN Ⅲ60.6%、宫颈癌81.0%,各组间差异显著(P＜0.05);HIF-1α和VEGF蛋白在CIN和宫颈癌中的阳性表达密切正相关(r=0.632,P＜0.05).结论 HIF-1α可能通过上调VEGF表达,诱导组织中血管的形成,促进宫颈癌前病变的进展和宫颈癌的生长、浸润.
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沈阳地区2273例健康人PT、APTT、Fg参考值范围及临床意义
调查分析PT、APTT、Fg检测值在健康人群中的分布情况,建立本室PT、APTT、Fg的正常参考值范围.对2 273例健康体检者,进行PT、APTT、Fg检测.2 273例健康人参考值范围:PT:11.4～14.9 s、PTR:80.9%～116.1%、INR:0.8～1.22;APTT:29～40 s,Fg:2.19～4.34 g/L.
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TVT-O治疗女性压力性尿失禁疗效分析
应用经闭孔经阴道无张力尿道中段悬吊术(TVT-O)治疗8例女性压力性尿失禁.8例患者平均手术时间20 min,平均术中出血18 ml,TVT-O手术全部成功.TVT-O手术微创、简单、恢复快,治疗女性压力性尿失禁安全有效.
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开窗减压术后修复效果观察
探讨颌骨囊肿开窗减压术后的修复效果.对13例术后需要戴用塞制器的患者,应用印模膏与海藻酸盐印模材料联合制取印模,采用可摘局部义齿和软衬材料相结合的方法进行修复,并进行3～6个月的定期随访.12例使用情况良好,1例修复体脱 出,重新制作后正常使用.术后常规戴用塞制器对保证颌骨囊肿开窗减压术的成功起着重要作用.修复时要注意选择合适的制作方法和提供可靠的固位.
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血浆TGF-β1测定在肝纤维化和炎症分期中的临床实用价值
目的 探讨外周血浆转化生长因子β1(TGF-β1)检测对判定肝组织炎症分级和纤维化分期的临床意义.方法 慢性乙型肝炎72例.早期肝硬化17例,正常对照组36例.肝组织标本采用Masson三色染色及Gordon-Sweets浸银染色判定炎症分级及纤维化分期,采用多媒体图像系统对Masson染色标本进行胶原定量测定,分析各纤维化分期及胶原纤维含量对应的血浆TGF-β1水平.结果 慢性乙型肝炎和早期肝硬化患者血浆TGF-β1水平显著高于正常血浆对照组,TGF-β1水平随纤维化分期从S0～S4逐步升高,不同纤维化分期间差异显著(P＜0.05),TGF-β1水平与肝组织胶原含量呈正相关(r=0.756,P＜0.01),与肝组织不同炎症分级无相关性(r=0.165,P＞0.05).结论 动态观察血浆TCF-β1变化有助于判定慢性乙型肝炎和早期肝硬化肝组织纤维化程度.
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结石梗阻性肾积脓的输尿管镜治疗
总结结石梗阻性肾积脓输尿管镜治疗的临床经验.对输尿管结石梗阻性肾积脓患者行输尿管镜探查、气压弹道或钬激光碎石取石、留置D-J管解除梗阻等治疗.17例患者5例1次取净结石;5例先置D-J管,2周后经体外震波碎石并自行排出结石;6例击碎结石,留置D-J管后结石自行排出;1例先置D-J管后抢救成功,1个月后输尿管下取出结石.所有病例均治愈,无并发症发生.应用输尿管镜治疗结石梗阻性肾积脓迅速有效,创伤小,安全可靠.
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乳腺导管扩张症30例临床分析
对2002年至2006年经手术和病理证实的乳腺导管扩张症30例的临床资料进行分析.
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galectin-9蛋白在子宫颈上皮内瘤变组织中的表达缺失及临床意义
目的 研究半乳凝素9(galectin-9)在不同程度子宫颈病变发生、发展中的表达及作用.方法 用免疫组化SABC法检测galectin-9在正常子宫颈鳞状上皮20例、子宫颈上皮内瘤变(包括低度病变和高度病变)41例和浸润癌组织30例中的表达情况.结果 100%正常的子宫颈鳞状上皮,具有galectin-9蛋白的免疫活性,在子宫颈低度上皮内瘤变(LGSIL)、高度上皮内瘤变(HGSIL)(包括原位癌)和浸润期子宫颈鳞癌(ISCC)各组中强阳性表达率分别为70%、38.8%和38.7%.随着病理学级别的进展,galectin-9的表达逐渐下降,正常子宫颈上皮LGSILHGSIL)ISCC(P＜0.05).结论 随着子宫颈病变的加重,galectin-9的表达强度逐渐减弱.galectin-9表达缺失发生在子宫颈癌发生的早期,可能在子宫颈癌前病变进展的过程中起重要作用.
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APP/PS1转基因小鼠大脑内锌转运蛋白3的表达
目的 研究锌转运蛋白3(ZnT-3)在APP/PS1转基因小鼠大脑皮质及海马内的分布和表达变化.方法 应用免疫组织化学技术检测 ZnT-3在APP/PS1转基因小鼠脑内的分布,并应用Western blot方法分析ZnT-3在大脑皮质及海马的表达水平.结果 ZnT-3主要分布于APP/PS1转基因小鼠脑内的老年斑中,且主要定位于老年斑周围变性的神经元及其突起内;ZnT-3在APP/PS1转基因小鼠大脑皮质和海马的表达均明显高于野生型小鼠.结论 ZnT-3在APP/PS1转基因小鼠大脑内的高表达以及在老年斑内的定位,提示ZnT-3可能在老年斑内锌离子的聚集过程中起着重要的调节作用,进而参与了APP/PS1转基因小鼠大脑内Aβ老年斑的形成.
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siRNA介导垂体瘤转化基因沉默抑制人泌乳素型垂体瘤凋亡的研究
目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)对人泌乳素型垂体瘤(HPA)细胞凋亡的影响.方法 设计并合成针对PTTG的特异性siRNA序列,通过siPORTTM NeoFXTM转入原代培养HPA细胞,Western blot法检测siRNA作用后PTTG蛋白表达,DNAladder和annexin V/PI染色法检测PTTG沉默对细胞凋亡的影响.结果 siRNA转染组细胞内PTTG蛋白表达减弱;在CDDP诱导后,对照组和siRNA组均出现细胞凋亡,siRNA组DNA ladder形成不明显,Annexin V染色凋亡细胞数目减少,对照组细胞凋亡率为18.6%,而siRNA组仅为8.7%.结论 垂体瘤转化基因对人泌乳素型垂体瘤细胞具有促进凋亡作用.
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高碘对大鼠大脑皮质神经细胞凋亡及机制的研究
目的 探讨高碘对大鼠皮质神经细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 将SD大鼠随机分为:对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5、5 000、10 000μg/L的自来水及普通饲料喂养6个月断头处死,观察皮质神经元形态结构的改变,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化,采用比色法检测大鼠皮质神经细胞一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)的活性,RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、boxmRNA的表达.结果 流式细胞仪检测实验组引起大鼠皮质神经细胞周期改变,细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.01),同时实验组NOS活性及NO含量显著降低,但实验组之间无明显差异(P＞0.05),皮质组织bcl-2 mRNA表达下降,bax mRNA表达升高.结论 长期高碘可诱导大鼠皮质神经细胞凋亡.其机制可能与NOS活性及NO含量降低以及bax基因过度表达、bel-2基因表达下调有关.
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维生素A对弹性蛋白酶诱导的大鼠肺气肿的预防作用
目的 观察维生素A对弹性蛋白酶诱导大鼠实验性肺气肿的预防作用,及其对肺泡壁细胞增殖和凋亡情况的影响.方法 Wistar大鼠24只随机分为3组:对照组,模型组,维生素A组,每组8只.实验之初,维生素A组给予维生素A 1x105 U·kg-1·d-1灌胃,另两组给予等量油荆,4周后对模型组、维生素A组经气管内滴入弹性蛋白酶复制肺气肿模型,对照组滴入等量生理盐水.实验第8周后处死大鼠.行HE染色观察肺组织病理学变化,免疫组化法观察增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,末端脱氧核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法观察肺泡壁细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,模型组的平均肺泡数(MAN)减少、平均肺泡面积(MAA)增大(P均＜0.01),增殖指数(PI)上升(P＜0.01),凋亡指数(AI)增高(P＜0.01),但PI/AI无差异.与模型组比较,维生素A组的MAN增多(P＜0.05)、MAA减小(P＜0.01),PI升高(P＜0.01),AI降低(P＜0.05),PI/AI也增高P＜0.01.结论 维生素 A 能促进实验性肺气肿大鼠肺泡壁细胞的增殖并抑制其凋亡,使肺泡壁细胞增殖/凋亡的平衡向增殖倾斜,从而对大鼠实验性肺气肿的发生起到了一定的预防作用.
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高氧致新生大鼠慢性肺损伤肺组织血管紧张素Ⅱ1型受体表达的变化
目的 观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在高氧致慢性肺疾病演变过程中的变化.方法 足月新生大鼠生后24 h内分别置在85%～90%玻璃氧舱和空气中持续暴露.实验开始后的第1,3,7,14,21 d留取肺组织,HE染色观察肺组织病理改变、免疫组化和RT-PCR方法检测肺组织AT1R蛋白和mRNA表达.结果 新生大鼠肺组织AT1R主要定位在肺泡上皮细胞、间质细胞、间质巨噬细胞、支气管和毛细血管外膜;空气组3 d后表达运渐下降,21 d仅在肺泡上皮细胞及血管外膜弱表达;高氧组21d在损伤部位的间质巨噬细胞、成纤维细胞仍有较强的免疫染色.高氧组1,3,7 dAT1R蛋白及mRNA表达与空气组无明显差别,14 d和21 d时较空气组表达显著增强(P＜0.01).结论 血管紧张素Ⅱ作为AT1R配体可能参与高氧慢性肺损伤的发生.
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不同刺激因子对树突状细胞未成熟状态影响的实验研究
目的 探讨重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)在大鼠体内时树突状细胞(DC)数量及成熟度的影响,为诱导移植免疫耐受提供新途径.方法 将Wistar雄性大鼠随机分成3组,对照组,GM-CSF预处理组.G-CSF预处理组.分别在给药的3,5,7,9,11 d取脾脏并分离DC.采用流式细胞技术检测DC的数量及未成熟树突状细胞(imDC)及imDC/DC的比值.结果 DC 数量增长与两组药物刺激时间呈线性关系;两组imDC/DC与刺激时间呈正相关性,其中预处理后的第7 d达大值;两种刺激因子对大鼠体内DC增值的数量不具有统计学差异;两种预处理因素时大鼠体内DC成熟度的表达具有统计学差异.结论 GM-CSF或G-CSF在大鼠体内作用时,可增加DC的数量及imDC/DC的比率.提示体内使用G-CSF在促进DC的未成熟状态以及诱导免疫耐受方面可能比GM-CSF更明显.
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CCl4诱发galectin-3基因敲除鼠急性肝损伤中GRP78和BAD表达
目的 观察半乳糖凝集素-3(galectin-3)基因敲除鼠肝脏中GRP78和BAD表达,探讨急性肝损伤中gMectin-3抗凋亡作用.方法 制备GRP78和BAD DNA探针,分别利用Western和Northern杂交技术检测在CCl4损伤galectin-3基因敲除鼠肝组织中GRP78和BAD蛋白和mRNA表达.结果 成功构建PTS1-BAD和PTS1-GRP78扩增质粒.GRP78蛋白主要定位在微粒体中,galectin-3+/+小鼠经CCl4处理6-14 h后,肝脏GRP78表达上调至高峰,而后恢复正常;在galectin-3-/-小鼠中,CCl4处理后GRP78表达水平未见变化.正常或者cch处理的galectin.3+/+和-/一小鼠中GRP78 mRNA表达未见显著差别.galectin一3+/+鼠中主要定位在微粒体中在CCl4处理前后未见BAD蛋白在细胞浆和微粒体中表达.galectin-3-/-中BAD主要定位在肝细胞浆和微粒体,CCl4处理前后表达升高.BAD mRNA 1.6 kb片段在galectin-3+/+和-/-小鼠经CCl4处理前后均没有变化,但0.9 kb片段galectin-3+/+和-/-小鼠经CCl4处理后表达降低.结论 CCl4可诱导肝脏mRNA降解,该过程中参与细胞凋亡的蛋白质表达升高.galectin-3+/+小鼠CCl4处理后肝细胞凋亡以内质网应急途径为主,而galectin-3-/-则以线粒体为主.在肝细胞中galectin-3对线粒体凋亡和内质网应急途径均有抑制作用.
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帕金森病小鼠前庭神经核内谷氨酸和谷氨酸受体1的表达
目的 研究帕金森病(PD)小鼠前庭神经核内谷氨酸(Glu)及其谷氨酸受体(GluR1)的表达.方法 采用免疫细胞化学技术检测帕金森病小鼠前庭神经核内Gh及GluR1的表达,利用透射电镜技术检测前庭神经核内神经元超微结构的改变.结果 与对照组相比,在PD小鼠前庭神经核内Glu表达增加(P＜0.01),同时GluR1表达减少(P＜0.01).透射电镜的结果显示前庭神经核内神经元超微结构呈病理性改变:神经元线粒体肿胀变性、嵴消失、呈空泡状改变,粗面内质网(RER)扩张,星形胶质细胞呈增生状改变.结论 PD小鼠前庭神经核内的Glu及GluR1在神经元内表达的变化及其超微结构的改变,推测其变化与临床运动障碍、平衡失调有一定关系,为帕金森病的临床治疗提供了可靠的形态学依据.
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辛伐他汀对Heymann肾炎大鼠降脂及肾脏保护的机制研究
目的 研究辛伐他汀对 Heymann 肾炎大鼠调脂及肾保护作用机制.方法 25只Wistar大鼠随机分为3组:对照组(n=8),肾炎组(Heymann肾炎组,n=9),治疗组(Heymann肾炎+辛伐他汀6 mg·kg-1·d-1,n=8),治疗10周.观察尿蛋白、血清脂质、血清肌酐(SCr)、肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA),肾组织学改变及免疫组化法检测肾小管间质α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)的表达.结果 肾炎组大鼠表现为大量蛋白尿、SCr及血清脂质增高,肾皮质SOD降低,MDA水平增多,伴有严重的肾小球及小管间质损伤,表达α-SMA的肾小管增多,肾间质Col Ⅳ表达增多,辛伐他汀治疗使血脂及SCr明显下降,肾脏病理改变减轻,肾小管α-SMA和间质Col Ⅳ表达减少,但是尿蛋白以及SOD和MDA较肾炎组无改变.结论 辛伐他汀在Heymann肾炎大鼠有良好的调脂作用;其肾脏保护作用与抑制肾小管上皮异化为肌成纤维细胞有关而非抗肾皮质脂质过氧化作用.
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PTSD样大鼠杏仁中央核糖皮质激素受体表达的变化
目的 研究创伤后应激障碍(PTD)样大鼠杏仁中央核(CeA)糖皮质激素受体(GR)表达的变化.方法 使用SPS方法建立PTSD样大鼠模型,无连续单一应激(SPS)刺激组为对照组,其余3组分别为SPS刺激后静养24 h、7 d和14 d,其中7 d组出现PTSD样症状为PTD样大鼠组.应用免疫组化、Western blotting定位定量检测各组CeA的GR表达,进行图像分析和统计学处理.结果 GR分布在CeA神经元的细胞核中,SPS刺激后24 h,GR表达急剧下调,而7 d、14 d呈现逐渐回升趋势,但仍低于对照组(P＜0.01).结论 PTSD样大鼠CeA的GR表达变化,可能是下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴调节紊乱引发PTSD相关症状的重要因素之一.
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肺表面活性蛋白A,D在内毒素急性肺损伤时变化的研究
目的 探索急性肺损伤(ALI)时肺组织表面活性蛋白A,D(SP-A、SP-D)随时间变化的规律.方法 110只SD幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组(每组分6个亚组).腹腔内注射脂多糖(LPS)建立ALI模型,正常对照组注射等量生理盐水.LPS及生理盐水注射后6,12,24,36,48和72 h每亚组各处死8只大鼠.用Western blot方法测定肺组织SP-A和SP-D的相对含量.结果 与正常对照组相比,ALI时肺组织SP-A、SP-D的变化在初的12 h内无明显变化(P＞0.05) .SP-A从24 h至48 h上升(P＜0.01),于36 h达高值(6.94±0.80,P＜0.01),72 h下降至低点(3.87±0.50,P＜0.01). SP-D 48 h达低点(0.92±0.11,P＜0.01).结论 肺组织SP-A、SP-D在LPS诱导的ALI中的变化呈时间依赖性.SP-D的变化与病情变化关系更为密切,SP-D低时,临床表现也重;SP-A的代偿能力大于SP-D.
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rhG-CSF拮抗糖尿病脑缺血后神经细胞凋亡的研究
目的 验证重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)是否能改善局灶性脑缺血糖尿病大鼠的神经功能,并观察对神经细胞凋亡的影响.方法 线栓法复制糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞模型,rhG-CSF干预组连续皮下注射rhC-CSF,50 μg·kg-1·d-1,进行神经功能缺损评分,采用TUNEL染色计数脑缺血周边区神经细胞凋亡数.结果 rhC-CSF干预组神经功能缺损评分明显低于对照组(P＜0.01);rhG-CSF干预组缺血周边区的TUNEL阳性细胞教均明显少于对照组(P＜0.01).结论 rhG-CSF可拮抗糖尿病脑缺血之后神经细胞凋亡.改善神经功能.
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唑吡酮对光化学法皮质脑栓塞后老年大鼠神经功能恢复的影响
目的 研究单剂量及长期唑吡酮治疗对脑缺血后老年大鼠神经功能恢复的影响.方法 将年龄为24个月的雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血对照组和缺血并唑吡酮组.采用光化学法制作老年大鼠局灶性皮质梗死的模型.应用梯形平衡木行走试验及Morris水迷宫试验对大鼠的感觉运动功能和空间学习能力能进行评估.结果 长期唑吡酮注射后,缺血并唑吡酮组大鼠后肢运动功能的恢复要明显优于缺血对照组(P＜0.01).长期药物注射对水迷宫成绩无影响.药物清除期后,单剂量唑吡酮对大鼠的肢体运动功能恢复无影响.但与缺血对照组相比,缺血并唑吡酮组大鼠的游泳距离和到达平台所需时间明显缩短(P均＜0.05).唑吡酮对脑梗死体积无影响.结论 唑吡酮对脑梗死的功能恢复,可能是一个安全的药物.
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双氢青蒿素、甲硝唑及两药联合应用体外抗阴道毛滴虫效果的研究
目的 观察双氢青篙素(DHA)、甲硝唑及两药合用体外抗阴道毛滴虫的效果.方法 用肝汤培养基37℃无茵培养阴道毛滴虫滋养体.每实验管含滴虫2.5x106/ml.实验分4组:双氢青蒿素组,甲硝唑组,两药合用组,对照组.观察不同药物浓度,不同作用时间杀滴虫效果.用杀虫率评价两药合用的杀虫效果.结果 两药联合应用有以下特点:(1)增效作用明显,两药配伍剂量合适时杀虫效果佳;(2)杀虫时间缩短,双氢青蒿素1.0 mg/ml+甲硝唑0.004 mg/ml杀虫率为100%的时间比单用减少8h;(3)药物用量减少,同在8 h,杀虫率近100%,双氢青蒿素单用低药量为1 mg/ml,甲硝唑单用低药量为0.008 mg/ml,两药合用低药量为双氢青篙素0.5 mg/ml甲硝唑0.004 mg/ml.两药合用药量比单用各减少1倍.双氢青蒿素破坏虫膜,裂解死亡,甲硝唑主要作用于胞内结构,两药作用靶位不同是联合应用增效的基础.结论 双氢青蒿素、甲硝唑杀虫机理各不相同,两药联合应用有明显增效作用.
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NF-κB反义寡核苷酸对博莱霉素致小鼠急性肺损伤的保护作用
目的 研究转录因子NF-κB在博莱霉素(BLM)致小鼠急性肺损伤病理过程中的重要作用,及其反义寡核苷酸对肺损伤的防治作用.方法 小鼠随机分为5组,于0 d经小鼠尾静脉分别注射150 mgkg或300 mg/kS BLM,在注射前6 h和注射后第5 d.150组和300组分别注射生理盐水(NS);anti150组和anti300组分别注射p65的硫甙反义寡核苷酸(900μg/只);同时设立正常对照组,分别在3个时间点(注射前6 h、0 d、第5 d),经尾静脉注射NS,观察各组小鼠体质量变化、死亡情况和肺组织病理改变.结果 (1)150组和anti150组死亡率分别为53%和0%(P＜0.05);而300组和anti300组死亡率分别为100%和60%(P＜0.05) .p65反义寡核苷酸抑制了BLM所致小鼠死亡;(2)150组和anti150组小鼠的低体质量分别减轻至原来的(65.5±7.8)%和(82.1±3.4)%(P＜001).p65反义寡核苷酸改善了BLM所致小鼠体质量减轻;(3)肺组织HE染色显示,BLM致死的150组小鼠,可见肺组织血管结构丧失,出血性水肿,肺泡腔内大量炎性渗出;非BLM致死小鼠注射BLM后14 d,可见肺组织大片实变,肺泡结构丧失.而anti150组14 d明显减轻了BLM导致的肺组织损伤.结论 NF-κB可能在BLM致小鼠急性肺损伤过程中具有重要作用.NF-κB反义寡核苷酸对BLM所致小鼠急性肺损伤具有保护作用.
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长期给予不同钙拮抗剂对大鼠胰岛功能和胰岛素敏感性的影响
目的 观察不同钙拮抗荆对SD大鼠B细胞功能、胰岛素敏感性的作用.方法 实验分为时照组、维拉帕米组、地尔硫卓组以及尼卡地平组.每组腹腔注射不同药物,4周后利用静脉糖耐量实验技术(IVGTT)观察各组大鼠胰岛B细胞分泌功能的变化;给药期间记录各组大鼠体质量的变化;并通过给药前后空腹血糖、空腹血清胰岛素水平的变化,计算胰岛素敏感指教(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以反应钙拮抗剂改善胰岛素敏感性的作用.结果 与对照组相比,钙拮抗剂维拉帕米、地尔硫卓和尼卡地平可以降低SD大鼠的体质量,增加ISI,降低HOMA-IR,其中以地尔硫卓明显.结论 长期应用钙拮抗剂对大鼠具有降低体质量和改善胰岛素敏感性的作用,但对胰岛功能无明显影响.
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天然脱细胞神经支架复合骨髓间充质细胞修复坐骨神经缺损
目的 观察脱细胞神经支架复合骨髓间充质细胞、构建组织工程化人工神经,修复大鼠坐骨神经缺损的效果.方法 贴壁法体外分离、纯化、增殖骨髓间充质细胞,取第5代细胞与脱细胞异体神经复合培养,构建移植物.SD大鼠18只,随机分为实验组,支架组,对照组.术后12周,采用坐骨神经功能指数测定、腓肠肌湿质量恢复率检测及组织学等方法评价神经缺损的修复效果.结果 坐骨神经功能指数及腓肠肌湿质量恢复率的检测显示实验组优于支架组(P＜0.05);组织学检查,实验组修复神经S-100蛋白表达明显强于支架组,足底皮肤单位面积内触觉小体明显多于支架组,实验组缝合神经有效神经截面积、纤维数目、纤维密度、纤维直径、髓鞘厚度均优于支架组(P＜0.05),其坐骨神经缺损修复效果接近对照组.结论 脱细胞神经支架复合骨髓间充质细胞可有效修复坐骨神经缺损,经脱细胞神经支架溶液诱导的骨髓间充质细胞在体内具有施万细胞的功能.
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高加索人和日本人胰腺癌基因组杂合性缺失比较
目的 研究胰腺癌细胞基因组范围内的杂舍性缺失(LOH),比较高加索人和日本人的异同.方法 应用高密度单核苷酸多态性芯片和分析软件,研究12种高加索人和8种日本人胰腺癌细胞株基因组范围内的LOH.结果 每一种胰腺癌细胞基因组中都有不同程度的LOH,其中T3M-4细胞频率高(54.5%);高加索人和日本人胰腺癌细胞株不同染色体臂出现LOH频率不同,高加索人中常见的LOH是9p(12/12,100.0%),而日本人出现频率高的是13q(7/8,87.5%).高频率的(50%以上)共同的LOH出现在染色体臂3p,8p,9p,13q,17p,18q和22q.结论 胰腺癌全基因组范围内出现多处LOH.不同种族LOH出现可 能频率不同,高频率的杂合性缺失区域可能含有新抑癌基因,为今后胰腺癌的研究提供了新的线索和方向.
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雌孕激素替代治疗雷公藤多甙致雌性大鼠生殖系统损害的实验研究
目的 通过雌、孕激素序贯性(HPT)干预治疗,探讨雌孕激素对雷公藤多甙(TWP)所致大鼠生殖系统损害的保护作用及卵巢早衰(POF)的防治方法.方法 选择30只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、自然恢复组(B组)及雌孕激素干预组(C组),前12周B组、C组每天均给予TWP灌胃,A组给予等量溶媒;后4周C组给予HPT治疗,A、B组给予等量溶媒.为期16周.分别观察3组大鼠动情周期,生殖器官质量及组织形态学变化,性激素水平改变.结果 与A组相比:B组大多动情周期缺失、不完整或延长;子宫及卵巢质量明显下降(P＜0.05),结构受损.血清雌激素(E2)水平明显降低,、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平则明显升高(P＜0.05).而C组动情周期规律;子宫、卵巢的质量无下降(P＞0.05);子宫各结构未见异常,E2、FSH及LH水平无明显改变(P＞0.05).结论 TWP可致雌性大鼠生殖系统的损害,HPT对卵巢功能有较好的保护作用.可促进所致损害的恢复,是防治TWP所致POF的有效方法之一.
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重组人胰岛素原基因质粒在糖尿病鼠体内表达的安全性初步研究
目的 初步研究重组人胰岛素原基因逆转录病毒载体质粒(RHPGP)在糖尿病大鼠体内的安全性.方法 将三碘甲腺原氨酸(T3)和肝细胞生长因子(HGF)注射入糖尿病鼠体内后,导入RHIGP,检测血糖、血清谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)、肌酐(CRE)和尿素氮(BUN),进行24 h饥饿试验以及组织病理学检测和逆转录病毒复制完整型病毒(RCR)的检测.结果 实验组大鼠血糖明显下降,饥饿试验中未有低血糖事件发生;实验组动物的ALT、ALB、CRE和BUN与正常组大鼠无统计学差异;病理检测光镜下未见癌细胞及异形核细胞;未检测到野生型逆转录病毒.结论 我们构建RHIGP体内表达实现了安全性调控;RHIGP应用于活体动物是安全的.
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下丘脑中增食欲素在大鼠急性低血糖应激中的表达研究
目的 研究急性葡萄糖水平的下降对大鼠下丘脑组织中增食欲素(Orexin)的调节作用.方法 应用单次皮下注射胰岛素并伴(或不伴)禁食的方法,构建急性低血糖大鼠模型.检测外周血中葡萄糖和胰岛素水平的变化规律.采用原位杂交方法鉴定下丘脑组织中Orexin mRNA的定位表达.应用实时定量PCR和Western印迹杂交分析检测下丘脑组织中Orexin mRNA和蛋白质在急性低血糖应激状态下的表达改变.结果 下丘脑神经元细胞核中有Orexin mRNA表达.在低血糖伴禁食应激状态下,大鼠下丘脑Orexin mRNA表达明显增加3倍,Orexin的蛋白质表达明显增加2.5倍,差异有统计学意义(P＜0.05).但在低血糖伴进食状态下,Orexin基因表达无明显改变.结论 急性血糖的降低将在基因转录和翻译水平增强大鼠下丘脑中Orexin的表达.而摄食行为可以抑制此调控效应.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 05 |
