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二陈汤加味对COPD急性期患者CC16,SP-D及HAT/HDAC的影响
目的:观察二陈汤加味对COPD急性期加重期(acute exacerbation period of COPD,AECOPD)患者血浆、呼气冷凝液(exhale breath condensat,EBC)中克拉拉细胞蛋白(Clara cell protein,CC16),肺表面活性蛋白-D(pulmonary surfactant associated protein-D,SP-D)含量及外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中组蛋白乙酰基转移酶(histone acetyl transferase,HAT)及组蛋白去乙酰基酶(histone deacetylase,HDAC)活性的影响,评价二陈汤加味对AECOPD的作用及机制.方法:选取符合纳入标准AECOPD患者200例,随机分成对照组和治疗组,每组100例.两组均在西医常规治疗的基础上,对照组给予安慰剂,治疗组接受二陈汤加味治疗,疗程14 d.检测肺功能,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆,EBC中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17),C反应蛋白(C-reactive protein,CRP),CC16,SP-D及PBMC中HDAC1,HDAC2浓度.酶联免疫荧光法测定PBMC中HAT及HDAC活性.结果:与对照组治疗后比较,治疗组血浆及EBC中CRP,IL-17,CC16和SP-D水平均明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),PBMC中HAT活性明显降低(P＜0.05),HDAC活性,HDAC2含量均明显增高(P＜0.05).结论:二陈汤加味可能调整HAT/HDAC的平衡,发挥抗炎作用,保护气道和肺的结构与功能.
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肺表面活性蛋白A、D水平监测在间质性肺疾病诊治中的临床价值
目的：探讨肺表面活性蛋白A、D（ SP-A、SP-D）水平监测在间质性肺疾病诊治中的临床价值。方法选取从2013年6月到2015年7月治疗的118例间质性肺疾病患者作为观察组，另选取同期健康人群115例作为对照组。应用酶联免疫吸附实验（ ELISA）法测定观察组患者急性加重期与病情缓解期痰液与血清中SP-A与SP-D的含量，评估其水平变化监测对于临床诊断与治疗的应用价值。结果观察组患者病情急性加重期痰液与血清中SP-A与SP-D水平均高于病情缓解期，观察组患者不同病情进展期血清及痰液中SP-A与SP-D水平均高于对照组患者，差异具有统计学意义（ P ﹤0.05）。结论临床实时监测间质性肺疾病患者SP-A与SP-D的变化水平，可用于该类疾病的早期诊断、临床监测病情进展情况及评价治疗效果与预后。
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肺表面活性蛋白D基因多态性与华中地区过敏性鼻炎遗传易感性
目的：通过对华中地区过敏性鼻炎患者进行致敏基因筛查，从分子水平了解其遗传病因及特点。方法采集华中地区216例过敏性鼻炎患者[女性113例，男性103例，均是汉族成年人，平均年龄（34．3±14．38）]外周静脉血，提取基因组DNA，利用焦磷酸测序技术检测肺表面活性蛋白D （surfactant protein D，SP-D）单核苷酸多态性，并分析SP-D的rs721917、rs2243639及rs3088308位点等位基因频率。通过问卷调查和当场询问的方式询问每例患者的病史资料，包括家族史、母孕期有无致敏及用药史、出生时是否早产、生活环境、是否养宠物等，建立详尽的病史资料档案。结果过敏性鼻炎组rs721917位点CC基因型频率及等位基因C的频率显著高于对照组，基因型频率的相对风险分析发现，CC基因型患过敏性鼻炎的风险是TT型的2．847倍（比值比＝2．847，95％可信区间为1．313～6．176），有C等位基因者患过敏性鼻炎的危险性增加了1．633倍（比值比＝1．633，95％可信区间为1．153～2．397），提示rs721917位点等位基因C可能是中国汉族人群过敏性鼻炎的易感基因。rs2243639及rs3088308位点基因型频率和等位基因频率在过敏性鼻炎组和对照组间比较差异无统计学意义，这两个位点在过敏性鼻炎中不起关键性作用。结论 SP-D基因多态性是华中地区过敏性鼻炎群体患病的主要原因，rs721917是常见的多态性位点，SP-D可能是影响过敏性鼻炎的重要候选基因。
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慢性阻塞性肺疾病急性加重时血清和痰液中SP-D的变化和临床意义
目的 通过测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AECOPD)、稳定期患者的血清和诱导痰中肺表面活性蛋白D(SP-D)的变化,探讨痰和血清SP-D在AECOPD中的临床意义.方法 随机选择我院呼吸内科住院及门诊COPD患者共50例,其中24例AECOPD患者、26例COPD稳定期患者.同时随机抽送14例吸烟非COPD和16例不吸烟者作为对照.收集患者及对照组临床资料、血清和诱导痰标本,用ELISA法测定血清及诱导痰中肺表面活性蛋白D(SP-D)水平.结果 AECOPD患者血清SP-D水平显著高于稳定期COPD和非COPD对照组(P＜0.05),而痰SP-D水平则与血清水平相反,AECOPD组显著低于稳定期及对照组(P＜0.05),AECOPD组血清SP-D水平与痰SP-D水平呈显著负相关性(R=-0.705,P＜0.001).结论 痰SP-D水平与血清水平有较好的相关性,监测痰SP-D水平可替代血清监测作为COPD的参考生物学标志物.
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肺表面活性蛋白D与慢性阻塞性肺疾病关系
SP-D对于维持肺部正常免疫功能和监测COPD病情具有积极意义,完全能够作为COPD炎症状态监测、预后的重要观察指标.该综述主要研究了肺表面活性蛋白与慢性阻塞性肺疾病间的关系,为拓展SP-D的临床应用价值、发挥SP-D的临床应用前景和空间提供理论依据和支持.
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血清SP-D、SP-A与IPF患者肺功能、血气指标的相关性研究及预后价值探讨
目的 研究观察血清肺表面活性蛋白D (SP-D)、肺表面活性蛋白A(SP-A)与特发性间质性肺纤维化(IPF)患者肺功能、血气指标的相关性以及对预后效果的评估价值探讨.方法 方便选取该院2016年1月—2017年12月期间收治的50例IPF患者为研究对象,所有患者均采用相同的治疗方案进行药物治疗,分别于治疗前、治疗后1、3、6个月对患者的血清SP-D、SP-A进行检测,并对患者各时间点的肺功能指标:一氧化碳的弥散量(DLCO)、用力肺活量(FVC),氧分压(PaO2)、肺泡动脉血氧分压差(Pa-aO2)血气指标进行检测.采用Spearman检验对SP-D、SP-A与肺功能、血气功能指标间的相关性进行分析.结果 患者治疗前、治疗后6个月的SP-D、SP-A水平分别为 (168.92±27.31)、(137.39± 26.64)ng/mL,(21.36±5.84)、(16.21±4.22)ng/mL,且随着治疗时间的延长,SP-D、SP-A水平逐步降低,差异有统计学意义(F=37.361、31.769,P<0.05).相比与治疗前,治疗后患者的DLCO、FVC、PaO2均有升高,而Pa-aO2则有降低,且随着治疗时间延长依次改变,差异有统计学意义(F=28.904、27.024、38.284、31.128,P<0.05).相关性分析显示,SP-D、SP-A与DLCO、FVC、PaO2呈负相关性,与Pa-aO2呈正相关性.结论 血清SP-D、SP-A与IPF患者肺功能、血气指标间有明显的相关性,在临床上通过对血清SP-D、SP-A的检测有助于判断和评估患者的预后效果,可为IPF患者诊治提供新的简便方法.
关键词： 特发性间质性肺纤维化 肺表面活性蛋白D 肺表面活性蛋白A 肺功能 相关性 -
肺泡表面活性物质蛋白D与急性肺损伤关系的研究进展
关于急性肺损伤(ALI)的生物标志物种类较多,但目前尚未发现具有特异性的一种.肺表面活性蛋白 D(SP-D)主要是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌,在机体肺部防御和免疫调节方面发挥重要作用,与多种肺部疾病相关,是ALI/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生、发展的重要参与者,可以作为ALI的生物标志物.现就SP-D的生化结构、功能及其在ARDS中的浓度变化等进行综述.
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福多司坦片联合阿米卡星治疗医院获得性肺炎的效果及对血清皮质醇、肺表面活性蛋白D水平的影响研究
目的:探究福多司坦片联合阿米卡星治疗医院获得性肺炎(HAP)的效果及对血清皮质醇(COR)、肺表面活性蛋白D(SP-D)水平的影响.方法:选取2017年2月至2018年2月在我院住院治疗后发生HAP的患者90例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各45例.对照组给予阿米卡星治疗,观察组给予福多司坦片联合阿米卡星治疗.比较两组患者治疗的临床疗效和不良反应,检测并比较两组患者治疗前后的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和血清COR、SP-D水平.结果:观察组的有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组的血清炎症因子均降低,治疗后观察组的血清TNF-α、IL-6均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组COR、SP-D均降低,治疗后观察组的血清COR、SP-D均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组不良反应总发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:福多司坦片联合阿米卡星对HAP具有更好的临床疗效,并且可有效降低机体的炎性水平,降低血清COR、SP-D水平,提高预后.
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血清肺表面活性蛋白-A,D检测在多发性肌炎/皮肌炎合并间质性肺病中的意义
目的 探讨血清肺表面活性蛋白-A、D( SP-A,SP-D)的检测在多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)合并间质性肺病(ILD)中的重要意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定2005年7月至2011年5月中日友好医院的100例PM/DM患者,20例肺部感染患者以及42名健康对照组血清中SP-A,SP-D水平.分析SP-A,SP-D与PM/DM合并ILD的关系及诊断ILD的敏感性及特异性.判断PM/DM临床特点以及预后与血清中SP-A,SP-D水平相关性.结果 合并ILD的PM/DM组血清SP-A,SP-D水平分别较未合并ILD的PM/DM组及正常对照组显著升高(均P＜0.01),但与肺部感染组比较差异均无统计学意义(均P ＞0.05).SP-A,SP-D,SP-A+ SP-D诊断PM/DM合并ILD的敏感性分别为66.1％、64.3％和80.0％,特异性分别为72.7％、72.7％和70.4％,PM/DM患者血清SP-A水平与血清铁蛋白(r=0.364,P＜0.05)、CRP(r =0.458,P＜0.05)呈显著正相关,而与DLCO％(r=-0.474,P＜0.05)、VC％(r=-0.404,P＜0.05)呈显著负相关.SP-D水平与外周血CD3+T细胞计数(r=-0.244,P＜0.05)、CD4 +T细胞(r=-0.277,P＜0.05)存在负相关关系.血清SP-A升高是PM/DM合并ILD死亡的独立危险因素(P＜0.05).结论 SP-A,SP-D可作为PM/DM合并ILD的潜在血清学标志物,对PM/DM合并ILD的诊断具有一定价值,其联合诊断ILD优于单个指标诊断.血清SP-A水平作为PM/DM合并ILD的死亡独立危险因素,对预后有重要的提示作用.
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8-异前列腺F2a、KL-6、SP-D、瘦素在睡眠呼吸暂低通气综合征疾病中的研究进展
8‐异前列腺F2a在体内生成结构稳定，不受食物脂质含量的影响，特异性强，能灵敏地反映体内氧化应激水平并与疾病严重程度相关，是评价氧化应激和脂质过氧化反应的理想生物指标。Ⅱ型肺泡细胞表面抗原6（KL‐6）、肺表面活性蛋白D（SP‐D）主要由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，夜间慢性间断缺氧及再氧合损伤肺泡屏障、致肺泡部位内皮细胞氧化应激损伤、导致上皮细胞渗透性增高，使KL‐6、SP‐D浓度升高。肥胖是导致OSA HS的重要危险因素，瘦素是一种由脂肪细胞分泌的重要的抗肥胖激素。现对细胞因子8‐异前列腺F2a、KL‐6、SP‐D、瘦素等生物标记物在OSA HS中的关系做一综述。
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肺表面活性蛋白D的研究进展
肺表面活性蛋白D(surfactant protein D,SP-D)属于凝集素家族,与肺的天然免疫有着很大的相关性.目前的研究表明,SP-D参与多种肺部疾病的发生、发展,可以作为多种肺部疾病的生物标记.同时,SP-D可能成为治疗肺部炎症性疾病有效的治疗手段.本文就其基本结构、功能及与肺部疾病相关性作一综述.
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慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中肺表面活性蛋白D的表达与临床意义
目的 通过观察肺表面活性蛋白D(SP-D)在吸烟者与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中的表达探究SP-D与COPD的关系.方法 通过免疫组织化学技术检测10例不吸烟非COPD、10例吸烟非COPD、10例吸烟COPD的患者的SP-D在气道上皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞和肺泡巨噬细胞的表达.结果 ①SP-D在气道上皮细胞的表达吸烟非COPD组强于COPD组(P=0.023),前两者又都强于不吸烟非COPD组(P＝0.000,P＝0.009)；②SP-D在Ⅱ型肺泡上皮细胞的表达吸烟非COPD组强于吸烟COPD组(P=0.015),前两者又都强于不吸烟非COPD组(P =0.00,P=0.022);③SP-D在肺泡巨噬细胞的表达吸烟非COPD组与吸烟COPD组无明显差异(P=0.313),但前两者都强于不吸烟非COPD组(P=0.00,P=0.005).在吸烟COPD组中,无论是气道上皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞还是肺泡巨噬细胞SP-D的表达强度与肺功能均呈正相关.结论 与不吸烟非COPD的人相比,吸烟非COPD和稳定期COPD患者的肺组织中SP-D的表达增强,而吸烟非COPD患者又比吸烟COPD患者SP-D的表达强,SP-D的表达强度与COPD患者的肺功能密切相关,吸烟可能是SP-D表达升高的重要诱因,SP-D表达的下降可能在COPD的发病机制中有重要作用,SP-D可能成为反应COPD严重程度的重要指标.
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序贯康复治疗COPD合并II型呼吸衰竭疗效及对SP-D、CC16的影响
目的：探讨序贯康复治疗慢性阻塞性肺疾病( COPD)合并II型呼吸衰竭的疗效及对肺表面活性物质蛋白D(SP-D)、克拉细胞分泌蛋白(CC16)水平的影响。方法 COPD合并II型呼吸衰竭患者160例按照治疗方法不同分为观察组和对照组。观察组78例出院时给予序贯康复治疗方案；对照组82例给予常规出院指导。所有患者于出院后3、6、12个月统计以下指标：心率、呼吸频率、FEV1%预计值、FEV1/FVC(%)、呼吸困难评分、6 min步行距离、生活质量评分；于出院时、出院后12个月检测血清SP-D、CC16含量。结果出院时血清SP-D、CC16水平2组无明显差异( P >0.05),出院后12个月观察组均较3个月及对照组降低( P均<0.05)。出院后3个月2组心率和呼吸频率均无明显差异( P >0.05)；6、12个月观察组心率、呼吸频率较3个月及对照组改善( P均<0.05)；3个月2组肺功能无明显差异( P >0.05),6、12个月观察组肺功能较3个月及对照组明显改善( P <0.05)；呼吸困难、生活质量3个月2组无明显差异( P >0.05),6、12个月观察组均获明显改善( P <0.05),且改善幅度优于对照组( P <0.05)；6、12个月观察组6 min步行距离均获明显提高且优于同期对照组( P <0.05)。结论序贯康复治疗COPD合并II型呼吸衰竭,可有效改善患者生命体征及肺功能,减轻患者呼吸困难症状,提高生活质量,降低外周血 SP-D、CC16水平。
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慢性阻塞性肺疾病稳定期血清肺表面活性蛋白D和C-反应蛋白与各因素之间的关系探讨
目的 观察血清肺表面活性蛋白D(SP-D)与C-反应蛋白(CRP)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期的变化特点,探讨二者与各因素之间的关系.方法 选择COPD稳定期患者35例(COPD组)及健康体检者13例(对照组).抽取两组患者静脉血测定SP-D、CRP,行肺功能检测,收集体质指数、吸烟量及其他临床资料.对COPD组和对照组SP-D、CRP等进行比较,COPD组SP-D、CRP与体质指数、肺功能及其他因素进行相关分析.结果 COPD组的CRP和SP-D显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),CRP与体质指数显著正相关(r=0.21),SP-D与1 s用力呼气量占预计值百分数(FEV1%预计值)显著负相关(r=-0.48).结论 在COPD病程中可能存在脂肪细胞诱导的全身炎症;SP-D可能是监测COPD严重程度的生物标记物.
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肺表面活性蛋白D和人类Ⅰ型蛋白在肺炎支原体肺炎患儿支气管肺泡灌洗液和血清中的水平研究
目的 评估肺炎支原体肺炎患儿支气管肺泡灌洗液和血清中的肺表面活性蛋白D(SP-D)和人类Ⅰ型蛋白(HTI-56)的水平,探讨其作为肺炎支原体肺炎潜在的生物标志物的意义.方法 该研究采用回顾性研究的方法,收集2011年6月至2016年6月我院儿科收治的肺炎支原体肺炎患儿57例.本研究测定了患儿的支气管肺泡灌洗液和血清中的SP-D和HTI-56的水平,并且在单侧肺部感染和双侧肺部感染的患儿之间进行比较.结果 与未感染肺部的支气管肺泡灌洗液样本相比较,在感染肺部的支气管肺泡灌洗液样品中的SP-D和HTI-56水平明显升高(P＜0.05);然而在单侧肺部感染和双侧肺部感染的患儿的SP-D和HTI-56的血清水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在感染肺部的支气管肺泡灌洗液样品中的高水平的SP-D和HTI-56可反映由肺炎支原体引起的肺泡上皮细胞的损伤.
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婴儿巨细胞病毒肺炎血清SP-D和MBL水平变化及意义
目的 探讨血清肺表面活性蛋白D(SP-D)、甘露聚糖结合凝集素(MBL)在婴儿巨细胞病毒(CMV)肺炎中的变化及临床意义.方法 收集2011年1月至2012年12月临床诊断为CMV肺炎住院患儿101例,男女比例1:1.1,平均年龄(2.69±1.02)个月;按肺部体征与肺外并发症严重程度,将其分为重症肺炎组(48例)和轻症肺炎组(53例);选择同期住院的非感染性疾病患儿作为对照组(55例).采用酶联免疫法测定各组患儿血清SP-D、MBL水平,并对重症肺炎患儿行血气分析检测动脉血氧分压(PaO2).结果 重症肺炎组[(150.08 ±52.59) ng/ml]和轻症肺炎组[(109.67 ±31.39) ng/ml]血清SP-D水平较对照组[(41.33±16.42) ng/ml]均明显升高(P＜0.01),且重症肺炎组SP-D水平高于轻症肺炎组(P＜0.01);三组间血清MBL水平差异无统计学意义(P＞0.05);重症肺炎患儿血清SP-D水平与PaO2呈显著负相关(r=-0.565,P＜0.01).结论 血清SP-D水平与婴儿CMV肺炎的严重程度密切相关,而MBL水平与其无关.检测婴儿CMV肺炎血清SP-D水平,对病情严重程度的判断具有重要的临床指导意义.
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肺表面活性蛋白A,D在内毒素急性肺损伤时变化的研究
目的 探索急性肺损伤(ALI)时肺组织表面活性蛋白A,D(SP-A、SP-D)随时间变化的规律.方法 110只SD幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组(每组分6个亚组).腹腔内注射脂多糖(LPS)建立ALI模型,正常对照组注射等量生理盐水.LPS及生理盐水注射后6,12,24,36,48和72 h每亚组各处死8只大鼠.用Western blot方法测定肺组织SP-A和SP-D的相对含量.结果 与正常对照组相比,ALI时肺组织SP-A、SP-D的变化在初的12 h内无明显变化(P＞0.05) .SP-A从24 h至48 h上升(P＜0.01),于36 h达高值(6.94±0.80,P＜0.01),72 h下降至低点(3.87±0.50,P＜0.01). SP-D 48 h达低点(0.92±0.11,P＜0.01).结论 肺组织SP-A、SP-D在LPS诱导的ALI中的变化呈时间依赖性.SP-D的变化与病情变化关系更为密切,SP-D低时,临床表现也重;SP-A的代偿能力大于SP-D.
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痰热清注射液治疗AECOPD合并肺炎的临床疗效
目的 观察痰热清注射液辅助治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并肺炎的疗效及安全性,以及对降钙素原(PCT)、肺表面活性蛋白D(SP-D)及肺功能的影响.方法 将150例AECOPD合并肺炎患者按照完全随机原则分为2组,每组各75例,两组均给予氧疗、哌拉西林他唑巴坦抗感染、解痉平喘、祛痰等常规治疗,观察组联合痰热清注射液治疗,疗程7d,观察两组肺功能、PCT、SP-D及临床疗效及不良反应.结果 观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,两组肺功能第1秒用力呼气容积(FEV1)、肺活量(VC)较治疗前明显改善(P＜0.05),炎症检测指标SP-D、PCT水平显著下降(P＜0.05).组间比较,治疗后观察组FEV1、VC改善优于对照组(P＜0.05),SP-D、PCT血清水平显著低于对照组(P＜0.05).两组不良反应发生情况经统计学处理后,无显著差异(P＞0.05).结论 痰热清注射液辅助治疗AECOPD合并肺炎疗效肯定,可有效缓解症状,改善肺功能,降低炎症反应指标,安全性高,值得临床推广应用.
关键词： 痰热清 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 降钙素原 肺表面活性蛋白D -
重度肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16和肺表面活性蛋白D水平及临床意义
目的 探讨肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16(CC 16)、肺表面活性蛋白D(SP-D)的变化及其临床意义.方法 选取社区获得性肺炎患儿81例,其中重度肺炎机械通气组(21例)、重度肺炎非机械通气组(30例)与轻度肺炎组(30例),对照组为同期体检健康儿童(20例);采用ELISA法检测四组儿童血清CC 16、TNF-α、IL-6、SP-D浓度,运用ROC曲线评价CC 16、TNF-α、IL-6、SP-D对于重度肺炎的诊断价值;记录机械通气患儿肺动态顺应性(Cdyn)、气道阻力(Raw)、气道峰压(PIP)、呼吸做功(WOB)等呼吸力学参数,分析CC 16与TNF-α、IL-6、SP-D及呼吸力学参数间的相关性.结果 肺炎组患儿血清CC 16浓度均明显低于对照组,重度肺炎组低于轻度肺炎组,机械通气组低于非机械通气组;肺炎组患儿血清TNF-α、IL-6、SP-D浓度均明显高于对照组,重度肺炎组高于轻度肺炎组,机械通气组高于非机械通气组,差异均有统计学意义(P<0.05).与撤机前相比,重度肺炎组机械通气1 小时血清CC 16浓度明显降低,机械通气72 小时更低;而机械通气1 小时血清TNF-α、IL-6、SP-D明显升高,机械通气72 小时更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与撤机前相比,重度肺炎组机械通气72小时,Cdyn值明显下降,机械通气1 小时更低;而机械通气72 小时Raw、PIP、WOB值明显升高,机械通气1 小时更高,差异均有统计学意义(P<0.05).血清CC 16浓度与TNF-α、IL-6、SP-D均呈负相关,与Cdyn呈正相关(P均<0.01).ROC曲线中,CC 16、TNF-α、IL-6、SP-D诊断重度肺炎的曲线下面积分别为0.905、0.704、0.832、0.825(P均<0.01).结论 社区获得性肺炎患儿血清CC 16、SP-D浓度与疾病严重程度相关;机械通气患儿CC 16浓度水平与Cdyn呈正相关关系;CC 16对于重度肺炎病情变化具有较好的预测及评价作用.
关键词： 社区获得性肺炎 Clara细胞分泌蛋白16 肺表面活性蛋白D 机械通气 儿童 -
肺泡表面活性蛋白D、血管性血友病因子及白介素8对脓毒症诱发急性呼吸窘迫综合征的预测和预后意义
目的 从D二聚体(D-dimmer)、血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、血小板(Platelet,PLT)、氨基末端B型钠尿肽前体(N terminal-pro brain natriuretic peptide,NT-ProBNP)、白介素6(interleukin-6,IL-6)、白介素8(interleukin-8,IL-8)、肺泡表面活性蛋白D(Surfactant Protein D,SP-D)中筛选对脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)具有预测价值的生物标志物.方法 对48例脓毒症合并ARDS的患者和同期40例脓毒症患者进行前瞻性对照研究;在进入ICU 24 h内抽取静脉血标本,定量检测7种生物标志物的浓度/活性水平;构建脓毒症并发ARDS的风险预测模型和死亡预测模型,用Logistic回归筛选具有预测价值的生物标志物和临床指标.结果 SP-D、vWF、IL-8预测脓毒症合并ARDS的ROC曲线下面积分别为0.758(P＜0.01)、0.783(P＜0.01)、0.747(P ＜0.01);三者联合时为0.847(P ＜0.001);IL-8、年龄≥60岁、APACHEⅡ积分≥20对脓毒症合并ARDS具有死亡预测价值,'OR值分别为12.138(lnIL-8)(P =0.022)、6.157(P =0.040)、7.415(P =0.014).结论 SP-D、vWF、IL-8对脓毒症合并ARDS具有早期预测价值,三者联合可以提高预测准确度;IL-8对脓毒症合并ARDS具有死亡预测价值,建议在临床实践中结合APACHE II评分、年龄综合评估.
