中国医科大学学报杂志
Journal of China Medical University 중국의과대학학보
- 主管单位： 辽宁省教育厅
- 主办单位： 中国医科大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-4646
- 国内刊号： 21-1227/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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藻酸盐敷料联合水凝胶治疗咽瘘的临床疗效分析
目的 通过分析藻酸盐敷料联合水凝胶在治疗咽喉肿瘤手术后咽瘘及颈深间隙感染后咽瘘的临床疗效,探讨并总结此类疾病的治疗方案及经验.方法 对10例咽喉部恶性肿瘤术后及2例颈深间隙脓肿继发咽瘘患者,根据疾病进展情况进行分期,采用藻酸盐敷料联合水凝胶换药治疗,观察并分析其临床疗效.结果 喉癌下咽癌术后咽瘘者愈合9例,未愈1例,治愈率90%.颈深部脓肿继发咽瘘者2例,全部愈合.喉癌下咽癌术后咽瘘者愈合时间短5d,长40d,平均26.7d.颈深部脓肿继发咽瘘者愈合的时间分别为45d和60d,平均52.5d.结论 藻酸盐联合水凝胶敷料可以创造湿性愈合环境,在控制感染、加速创面愈合方面有良好效果.为咽瘘的治疗提供了一种有效的新方法.
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医护人员职业紧张源、紧张反应及抑郁症状关系的研究
目的 探讨医护人员职业紧张源、紧张反应及抑郁症状的关系.方法 2008年5-6月,采用横断面调查方法,随机抽取辽宁省20所综合医院工作6个月以上的4602名医护人员进行自填式问卷调查.有效回收率为75.5%.应用职业祭张量表(OSI-R)及流调用抑郁自评量表(CES.D),采用多元线性回归分析方法验证紧张反应在职业紧张源对抑郁症状影响中的作用.以医护人员的职业紧张源为自变量,紧张反应为中介变量.抑郁症状为因变量,建构职业紧张源、紧张反应及抑郁症状关系的理论模型,应用结构方程模型验证该模型.分析变量间的直接效应及间接效应.结果 医生的终模型拟合效果指标分别为:RMSEA=0.028,SRMR=0.050,CFI=0.912,TLI=0.901,IFI=0.913.护士为:RMSEA=0.025,SRMR=0.048,TLI=0.900,CFI=0.911,IFI=0.912,本研究所建构的模型拟合效果良好.医生任务冲突对抑郁症状的效应大,护士任务过重对抑郁症状的效应大.结论 医护人员紧张反应在职业l紧张源对抑郁症状影响中起中介作用;职业紧张源对抑郁症状的影响即有直接效应又有间接效应.
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宫腔镜在异常子宫出血的应用
目的 探讨宫腔镜检查术在绝经后妇女异常子宫出血诊断中的临床应用价值.方法 对妇科门诊521例异常子宫出血(AUB)患者应用宫腔镜检查,术中行定位取材或诊断性刮宫以明确出血原因.结果 宫腔镜与病理诊断符合率为91.4%(476/521).宫腔镜下诊断内膜息肉226例、内膜增殖症117例、黏膜下肌瘤44例、内膜癌20例、内膜炎12例、妊娠相关疾病45例,与术后病理检查符合率分别为87.7%、81.2%、95.5%、80%、75%、97.8%.绝经前及绝经后妇女中,内膜癌、内膜息肉、内膜炎的发病率有显著差异(P＜0.05),内膜癌阴性预测值在绝经前妇女中较高(P＜0.05).结论 宫腔镜检查能直视宫腔内的病变,定位取材,诊断准确率高,是诊断绝经后妇女子宫异常出血病因很好的手段.
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乳腺癌Ki-67和p53表达分析及其意义
目的 分析研究Ki-67和p53在雌激素受体(ER),孕激素受体(PR)及人表皮生长因子受体(c-erbB-2)受体均为阴性的乳腺癌中的表达、与临床分期的关系及其临床意义.方法 选取原发性乳腺癌184例,采用免疫组化法分析Ki-67和p53的表达.x2检验进行统计学分析.结果 Ⅰ期和Ⅱ期乳腺癌中Ki-67表达率为29.1%,p53表达率为25.9%;而Ⅲ期和Ⅳ期中Ki-67的表达为61.5%,p53的表达率为46.1%;2组比较,Ki.67、p53蛋白表达率差异有统计学意义(P＜0.05),ER、PR以及c-erbB-2受体均为阴性的乳腺癌中Ki-67的表达率为48.3%,p53阳性表达率为58.1%.而非此类型的乳腺癌组中Ki-67的表达率为30.1%,p53的阳性表达率为22.9%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Ki-67和p53蛋白表达与乳腺癌的临床分期密切相关,提示Ki-67及p53的蛋白过度表达的乳腺癌预后不良;Ki-67和p53在ER、PR以及c-erbB-2受体均为阴性的乳腺癌中过表达,解释了此类乳腺癌的临床高侵袭性的生物学特性.
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人皮肤成纤维细胞原代培养及生物学特性
目的 探索和建立人皮肤成纤维细胞原代培养的方法,为皮肤成纤维细胞在临床医学中的应用提供可靠的科学依据.方法 胰蛋白酶消化法分离培养人皮肤成纤维细胞;细胞生长曲线及MTT法测定细胞增殖能力;流式细胞仪测定细胞生长周期及细胞增殖指数;倒置显微镜下观察成纤维细胞生长状态;HE染色观察细胞爬片下的形态及着色;免疫组织化学染色观察成纤维细胞中间丝波形蛋白;电子显微镜下观察成纤维细胞超微结构,结果体外用胰蛋白酶消化法建立了人皮肤成纤维细胞;传5代内细胞及传5代内冻存复苏后人皮肤成纤维细胞增殖能力均很强;倒置镜下观察、HE染色、波形蛋白免疫组化染色及电镜下观察鉴定培养细胞的形态及生物学特性符合成纤维细胞.结论 本研究确立了体外人皮肤成纤维细胞原代培养.
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原发干燥综合征伴发间质性肺疾病患者淋巴细胞CCR7的表达及临床意义
目的 探讨CC族趋化因子受体7(CCR7)在原发干燥综合征(pSS)伴发间质性肺疾病(ILD)发病机制中的作用及其临床意义.方法 选择31例原发干燥综合征患者,其中无脏器受累者18名,伴有ILD者13名.正常对照组20名,为健康体检者.应用流式细胞检测术检测外周血淋巴细胞表面CCR7的表达.结果 原发干燥综合征组CD4+T细胞和CD8+T细胞上CCR7的表达均高于正常对照组(P＜0.01),且原发干燥综合征组CD4+T细胞上CCR7的表达高于CD8+T细胞(P＜0.05);其中pSS伴间质性肺疾病组CCR7在CD4+T细胞上的表达高于pSS无脏器受累组(P＜0.05),也高于同组的CD8+T细胞(P＜0.01);而CCR7在两组CD8+T细胞上的表达无统计学差异(P＞0.05).结论 原发干燥综合征患者外周血淋巴细胞上CCR7的表达明显增加,且此种增加在肺部受累的pSS患者表现更为明显.
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新辅助化疗对乳腺癌ER、PR、C-erbB2、p53和Ki67表达的影响
目的 探讨新辅助化疗对乳腺癌生物学标志物ER、PR、C.erbB2、p53和Ki67表达的影响.方法 选取64例接受新辅助化疗的乳腺癌患者,用免疫组化sP法检测新辅助化疗前后ER、PR、C-erbB2、p53和Ki67的表达.用荧光原位杂交(FISH)检测C-erbB2表达为阳性者的Her-2基因扩增水平.结果 新辅助化疗后ER、C-erbB2和p53表达发生改变的分别为13例、7例和9例,这种表达的改变无统计学意义(P＞0.05).新辅助化疗后PR和Ki67表达发生改变的分别为15例、18例,前后表达改变有统计学意义(P＜0.05).结论 新辅助化疗对ER、C-erbB2、p53的表达没有影响,可以提高乳腺癌PR表达的阳性率.降低Ki67的表达水平.若C-erbB2表达阳性,需用FISH进一步检测.
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人皮肤角质形成细胞无血清原代培养方法的建立
目的 建立人皮肤角质形成细胞体外无血清、无牛垂体提取物及无饲养细胞的原代培养方法.方法 应用胰蛋白酶.EDTA冷温两步消化法消化健康青年包皮皮肤,获取角质形成细胞并置于无血清、无牛垂体提取物、成分确定的角质形成细胞培养基中进行原代培养并传代.通过观察细胞形态和采用免疫组织化学方法鉴定及绘制生长曲线,分析、评价细胞质量.结果 该方法可稳定获得高纯度、活性好的角质形成细胞.原代角质形成细胞可稳定增殖2周左右,至少可稳定传代增殖5代.经免疫组织化学方法鉴定,99%以上为角质形成细胞.结论 冷温两步消化法及体外无血清原代培养技术可为科研工作提供足量高质量的角质形成细胞,是高效经济的获得人角质形成细胞的方法.
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软性膀胱镜在治疗经皮肾镜碎石取石术后残余结石中的应用价值
回顾性分析35例采用软性膀胱镜治疗经皮肾镜碎石取石术后残余肾结石患者的临床资料.结果 表明,软性膀胱镜可有效处理经皮肾镜碎石取石术后残余结石.减少二期经皮肾镜取石或多通道穿刺,提高经皮肾镜治疗复杂性肾结石的取净率,且损伤小、经济、安全、简便.
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基底样乳腺癌与ERK信号传导通路关系的研究
目的 检测三阴性乳腺癌中CK5/6,EGFR,P.ERK的表达,探讨基底细胞样乳腺癌与ERK/MAPK信号传导通路的关系.方法 采用免疫组化法检测CK5/6,EGFR,P.ERK在70例三阴性乳腺癌组织中的表达.结果 在(70例)三阴性乳腺癌中,CK5/6与EGFR的阳性表达率分别为68.6%(48/70),57.1%(40/70),共筛出基底细胞样乳腺癌53例.在三阴性乳腺癌中p-ERK在基底细胞样乳腺癌与非基底细胞样乳腺癌的阳性表达率分别为79.2%(42/53),47.1%(8/17),其差异有统计学意义(P＜0.05).CK5/6与EGFR、P-ERK在基底细胞样乳腺癌的表达中具有正相关性(r=0.471;0.389,P＜0.05).结论 CK5/6.EGFR是诊断基底细胞样乳腺癌的重要分子标记物;基底细胞样乳腺癌的发生发展与ERK/MAPK信号传导通路被异常激活有关;CK5/6与EGFR、P.ERK在基底细胞样乳腺癌的表达中具有相关性.
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缺血性脑血管病二级预防阿司匹林药物应用状况调查
目的 了解辽宁省农村地区缺血性脑血管病二级预防阿司匹林药物应用现状,为改进缺血性脑血管病二级预防工作提供依据.方法 本研究为现况调查,由乡村医生对辽宁省本溪县、西丰县、阜新县、建平县、大洼县、庄河市6个县市141个乡镇的4274例缺血性脑血管病患者进行面对面的问卷调查,调查患者的基本信息及应用阿司匹林的状况,根据阿司匹林应用情况将患者分为规律服药组、不规律服药组和未服药组,并对缺血性脑血管病患者进行二级预防知识讲座、实施规范化管理,3个月后随访比较管理前、后上述患者的阿司匹林应用状况.结果 3个组管理前、后阿司匹林的应用率分别是34.44%和60.57%(规律服药组)、55.76%和30.22%(不规律服药组)、9.80%和9.17%(未服药组);男性、年收入低、脑血管病亚型及神经功能预后(MRS评分)是影响阿司匹林应用率的重要因素.结论 辽宁省农村地区缺血性脑血管病患者阿司匹林应用率低,性别、脑血管病亚型、经济水平及神经功能预后显著影响阿司匹林的应用率,在农村进行缺血性脑血病二级预防的规范化管理可以提高阿司匹林应用率,建立一套完整的脑血管病防治管理体系非常必要.
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IL-6基因-572C/G多态性与2型糖尿病的相关性
目的 探讨白介素-6(IL-6)基因-572C/G多态性与2型糖尿病的相关性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对358例2型糖尿病患者(2型糖尿病组)和326例非糖尿病对照人群(对照组)的,IL-6基因-572C/G多态性基因型进行对照分析.结果 IL-6基因-572GG基因型在2型糖尿病组和对照组的频率分别为4.7%和1.84%(x2=4.797,P=0.029),两组间有统计学差异.结论 IL-6基因-572GG型可能是2型糖尿病的易感基因之一.
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hRNF6基因重组质粒的构建及蛋白表达和定位
目的 构建环指蛋白6(RNF6)真核表达栽体,并证实融合蛋白在细胞内的表达及定位.方法 提取工具细胞HEK-293的mRNA,反转录为cDNA.PCR扩增hRNF6全长编码基因,并将其克隆至pCDNA3.1-myc-his A及pEGFP-C1表达栽体中.将构建的重组质粒测序并转染到工具细胞HEK-293中,提取细胞蛋白进行Western blot检测.利用共聚焦激光扫描显微镜观察DEGFP-RNF6在工具细胞CV-1和胃癌SGC-7901细胞内的定位.结果 hRNF6全长基因序列克隆到了真核表达载体pCDNA3.1-myc-his A和pEGFP-C1中,酶切鉴定片段为2 058 bp.Western blot检测到了融合蛋白表达,分子量约为78 kDa.pEGFP-RNF6在CV-1细胞和胃癌SGC-7901细胞内定位以细胞核为主,在细胞质内少量表达.结论 成功的构建了hRNF6全长基因真核表达载体,pEGFP-RNF6蛋白主要定位于胃癌细胞核内.
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三氧化二砷对成纤维细胞分泌巨噬细胞炎症蛋白1α mRNA表达的影响
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对3T3成纤维细胞分泌巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)mRNA表达的影响.方法 体外培养NIH3T3成纤维细胞,用含As2O3浓度分别为0+μmol/L(DMEM对照组)、2μmol/L和4μmol/L的DMEM培养液分别作用于成纤维细胞,24h和48h后MTT法观察细胞生长抑制情况;As2O3各组作用细胞24h后原位杂交方法检测MIP-1αmRNA表达的水平.结果 As2O3可显著抑制NIH3T3成纤维细胞增殖,且呈剂量-效应关系(P＜0.01).DMEM对照组及2 μmol/L和4μmol/L As2O3组均可检测到MIP-1α mRNA的表达.其中2μmol/L和4μmol/L As2O3组MIP-1α mRNA表达较DMEM对照组减弱(P＜0.01),呈剂量-效应关系(P＜0.01).结论 As2O3以剂量依赖方式抑制NIH3T3成纤维细胞增殖和MIP-1α mRNA的表达.
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神经生长因子对骨癌痛大鼠疼痛行为学的影响
目的 观察鞘内注射神经生长因子(NGF)及抗神经生长因子抗体(anti-NGF)对骨癌痛大鼠疼痛行为学的影响,探讨NGF在骨癌痛中可能的作用.方法 建立大鼠胫骨骨癌痛模型,鞘内置管.并分别注入生理盐水(cancer组)、NGF(cancer+NGF组)或anti-NGF(cancer+anti-NGF组),同时设立假手术组(sham组).在不同时点观察疼痛行为学变化.结果 与sham组比较,cancer各组大鼠体质量减轻;且cancer+anti.NGF组大鼠体质量比cancer组大鼠增加.与sham组比较,cancer组大鼠自发缩足次数增多.缩爪潜伏期(PWL)缩短,缩爪阈值(PWT)降低;与cancer组比较,cancer+anti-NGF组大鼠缩足次数明显减少,PWL延长,PWT增高;而cancer+NGF组大鼠与cancer组比较,缩足次数增多,PWL缩短,PWT降低.结论 NGF可加剧大鼠骨癌痛,而anti-NGF可显著减弱骨癌痛大鼠的痛敏.
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西咪替丁增强5-氟脲嘧啶对人胃癌细胞的生长抑制作用
目的 观察不同浓度的西咪替丁、5-氟脲嘧啶(5-Fu)单用或联合应用对人胃癌细胞MGC-803、BGC-823生长及凋亡的影响.方法 用MTTT法检测西咪替丁与5-Fu联合应用对胃癌细胞MGC-803、BGC-823存活率的影响;流式细胞仪检测西咪替丁与5-Fu联合应用对胃癌细胞凋亡率的影响.结果 西咪替丁与5-Fu联合应用时,西咪替丁在无毒浓度(5～50μmol/L)即可显著增强低浓度5-Fu对胃癌细胞的生长抑制作用.同时还发现,西咪替丁能增强5-Fu诱导胃癌细胞凋亡.结论 西咪替丁可提高人胃癌细胞MGC-803、BGC-823对化疗药物5-Fu的敏感性,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡.
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狗股骨组织形态学特征的研究
目的 研究鉴别狗股骨组织学的形态特征.方法 取50只2年生以上家犬右后股骨中段做成骨骼组织学切片,经过固定、脱钙、冰冻骨骼组织切片及硫堇苦味酸染色,在显微镜下观察,将显微镜下的图像录入电脑.利用专业软件进行分析、统计数据.结果 狗股骨外环骨板较宽,以较致密的呈层状排列的梭形骨细胞形式存在.内环骨板较窄,以较疏松的呈层状排列的梭形骨细胞形式存在.外环骨板与骨单位分界比内环骨板分界清晰.骨单位较多,形态规则,多呈圆形或类圆形.排列多无规律,靠近外环骨板的骨单位大而圆,靠近内环骨板的骨单位小而椭圆.骨陷窝较多,分布稀疏,未见骨小梁.结论 狗股骨组织学形态特征明显,为骨骼组织学的研究积累了资料,有助于种属鏊别的开展.也为研究生物进化提供了新的观察指标.
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大鼠心房肌细胞Kir3.1基因siRNA的筛选与鉴定
目的 应用特异性siRNA抑制新生SD大鼠心房肌细胞Kit3.1基因表达;筛选出干扰效率高的siRNA,并应用分子生物学方法进行鉴定.方法 设计并化学合成3条针对Kir3.1基因的siRNA,脂质体法转染原代培养的新生SD大鼠心房肌细胞.应用Real-time PCR筛选出抑制效率高的siRNA,将其转染入细胞;于转染后24 h、48 h、72 h提取细胞总RNA及蛋白质,分别采用Real-time PCR和Westem blot检测Kir3.1 mRNA及蛋白质表达情况.,结果 Real-time PCR显示siRNA-3干扰效率强于siRNA-1,2,能够显著下调心房肌细胞Kir3.1 mRNA的表达;siRNA-3转染心房肌细胞后,发现其在24,48,72 h均能使Kir3.1 mRNA及蛋白表达下降.结论 针对Kir3.1 mRNA合成的siRNA能够特异性干扰Kir3.1基因表达和蛋白质的合成,这可能为心律失常性疾病的治疗提供新的实验性依据.
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GST/RIPX融合蛋白表达载体的构建及其在大肠埃希菌中的表达
目的 构建GST/RIPX融合蛋白基因表达载体,并在大肠埃希菌(E.coli)中诱导表达.方法 以质粒pcDNA3.1.RIPX为模板,通过BamH1和Xho1酶切位点将RIPX定向插入pGEX-4T-2中,构建原核表达质粒pGEX-4T-2-RIPX,并转化E.coil DH5а,筛选阳性重组子,限制性内切酶酶切鉴定和DNA序列测定正确后,转入化E.eoli BL21中,异丙基硫代β-D半乳糖苷诱导表达.鉴定.结果 酶切及测序结果证明,成功构建了原核表达质粒pGEX-4T-2-RIPX,并用SDS-PAGE方法证实了GST/RIPX融合蛋白的表达.结论 成功构建了RIPX原核表达载体,并证实了融合蛋白的表达,为进一步纯化RIPX蛋白和研究RIPX的生物学功能奠定了基础.
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人白细胞介素21基因重组复制缺陷型腺病毒的制备与鉴定
目的 制备表达绿色荧光蛋白的含人白细胞介素21(IL-21)基因的重组复制缺陷型腺病毒,为IL-21基因治疗肿瘤的研究奠定基础.方法 从人外周血淋巴细胞提取总RNA,经RT-PCR扩增IL-21基因片段,PCR产物和pDC316-mCMV-EGFP载体分别经限制性内切酶Notl与HindⅢ双酶切,然后将酶切产物连接、转化,构建pDC316-IL21-EGFP重组质粒.重组质粒经酶切和测序鉴定后,与腺病毒骨架质粒pBHGlox_E1,3CreF35共转染293细胞,包装产生Ad5F35-IL21-EGFP重组腺病毒,并测定病毒滴度.观察Ad5F35-IL21-EGFP腺病毒转染后食管癌细胞EC-9706的生长曲线和细胞周期的变化.结果 pDC316-IL21-EGFP重组质粒经酶切和测序证实,IL-21基因片段正确插入pDC316-mCMV-EGFP栽体中且与GenBank中,IL-21基因序列一致.AdSF35-IL21-EGFP重组腺病毒栽体在293细胞中包装成功.获得成熟的病毒颗粒,经鉴定有IL-21基因和绿色荧光蛋白的表达.测得Ad5F35-IL-21-EGFP病毒颗粒滴度为9×1011VP/ml,感染性滴度为5×1010IU/ml.AdSF35-IL21-EGFP转染后,EC-9706细胞的生长缓慢(P＜0.05),G1期细胞增加,而G2期和S期细胞减少.结论 成功制备了表达绿色荧光蛋白的人IL-21基因的重组腺病毒,且病毒滴度较高.腺病毒介导的外源性IL-21基因可有效转染EC-9706细胞,并对其生长有抑制作用.
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兔肝VX2移植瘤不同剂量高强度聚焦超声辐照后增殖细胞核抗原的表达及意义
目的 探讨不同剂量的高强度聚焦超声(H1FU)辐照VX2免肝肿瘤后增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况及意义.方法 72只荷瘤免按刺量随机分0 W、60 W、80 W、100 W、120 W、140 W、160 W、180 W、200 W共9个组,单次辐照后24 h处死,检测PCNA在VX2肿瘤靶区及肿瘤与正常组织交界处的表达情况.结果 随辐照剂量的增加,PCNA在VX2肿瘤靶区阳性表达率逐渐下降(P＜0.05),且功率＜100 W时,阳性表达率与辐照刑量呈线性负相关;PCNA在交界处阳性表达率先上升后下降(P＜0.05),但其与辐照剂量间无线性相关性.结论 了解HIFU单次辐照剂量与PCNA表达规律之间的关系有利于HIFU治疗选择适宜剂量.
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流感病毒反向遗传技术合成rH5/PR8融合病毒的生物学活性
目的 探讨用流感病毒反向遗传技术合成的人工融合病毒株的生物学活性,对人工合成的融合流感病毒株进行全面、系统地研究,对其作为疫苗株的可行性、有效性提供科学依据,方法用流感病毒反向遗传技术合成rH5/PR8减毒病毒株,测定5代病毒与原代病毒HA基因序列,确认外来基因的遗传稳定性;用细胞实验确认其增殖性,用动物实验确认其致病性的强弱.结果 人工合成的rH5/PR8融合病毒株除HA外,均来自A/PR/8/34(PR8),HA来自H5N1型强致病性禽流感病毒,第1050碱基从G定点突变成C,导致344号氨基酸从精氨酸变为苏氨酸,并剪除第1054～1065碱基,致使第346～349的碱性氨基酸(RKKR)部位被去除.该病毒的增殖能力可以达到109 PFU/ml,外来基因HA5基因遗传稳定、不易变异,达到疫苗株的要求;鸡脑内即静脉接种活病毒实验证实病毒呈现弱毒性结论用流感病毒反向遗传技术合成的人工融合病毒株有良好的增殖性及基因遗传稳定性,用基因剪切技术对HA的碱性氨基酸连续序列的敲除可以减低病毒的致病性.对鸡呈现弱毒性.
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氧化锆全瓷冠对患牙牙周组织的影响
目的 观察采用氧化锆全瓷冠修复对患牙牙周组织的影响.方法 选择采用氧化锆全瓷冠进行修复的患者19例(56颗患牙),于修复前和修复后6个月及12个月分别进行常规龈沟出血指数检查,龈沟液称量及龈沟液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的检测.结果 患者的龈沟出血指数、龈沟液质量、龈沟液中IL-1β和TNF-α含量在修复前、修复后6个月和12个月无显著变化(P＞0.05).结论 采用氧化锆全瓷冠修复对龈沟出血指数、龈沟液质量和龈沟液中IL-1β和TNF-α的含量无影响.
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2型糖尿病伴牙周炎患者糖化血红蛋白与肿瘤坏死因子α水平的相关性分析
目的 探讨患有牙周炎与非牙周炎的2型糖尿病患者血清、龈沟液肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及其与糖化血红蛋白(HbAlc)是否具有相关性.方法 ELISA法测定84例2型糖尿病患者血清、龈沟液中的TNF-α含量,同时测定2型糖尿病患者的糖化血红蛋白水平并根据糖化血红蛋白含量和牙周状况分组.结果 对照组1和实验组1各项牙周指标均有统计学差异(P＜0.05);对照组2和实验组2各项牙周指标差异显著(P＜0.05),血清TNF-α和龈沟液TNF-α之间有统计学意义;实验组2血清TNF-α含量显著高于实验组1,差异显著(P＜0.05);且实验组2糖化血红蛋白(HbAlc)水平与龈沟液和血清中TNF-α含量具有正相关性(r分别为0.516、0.492.P＜0.05).结论 对糖尿病患者除了控制HbAlc水平,还应做好牙周病的健康教育和牙周维护,可有效地减少牙周炎的发生或减轻牙周炎症.降低糖尿病患者牙周感染的机率和加强牙周维护,也可有效地控制HbAlc水平.缓解糖尿病的糖代谢状况.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 05 |
