中国医科大学学报杂志
Journal of China Medical University 중국의과대학학보
- 主管单位： 辽宁省教育厅
- 主办单位： 中国医科大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-4646
- 国内刊号： 21-1227/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人巨细胞病毒Han株US12基因缺失株的构建及其在人胚肺成纤维细胞中的复制
目的 构建人巨细胞病毒(HCMV)Han株US12基因缺失的BAC毒株,研究US12产物对HCMV Han株在人胚肺成纤维细胞(HELF)中复制的影响.方法 以侧翼含有US12基因同源序列的PCR引物扩增卡那霉素抗性基因,电转至含有Han株BAC质粒的大肠杆菌DY380?Han?wt?BAC,PCR及DNA测序验证US12缺失的病毒序列.将缺失突变质粒Han?ΔUS12?BAC?P电转至HELF,获得感染性病毒颗粒Han?ΔUS12?BAC.以MOI为0.1的Han?ΔUS12?BAC毒株及Han?wt?BAC毒株感染HELF,TCID50法测定上清中病毒滴度,绘制病毒增殖曲线.结果 成功构建了Han?ΔUS12?BAC克隆,转染HELF后成功获得感染性病毒.生长曲线实验结果表明,ΔUS12缺失和野生型毒株在HELF中复制增殖与扩散水平无明显差异.结论 US12为HCMV临床株Han在HELF中增殖和扩散过程中的非必需基因.
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Akt和SRC在Exosomes促进同源肺癌细胞增殖中的作用
目的 探索肺癌细胞分泌的Exosomes对其分泌细胞及其同源肿瘤细胞增殖的影响,以及PI3K/Akt和SRC信号通路在其中的作用.方法 采用密度梯度离心法从肺癌A549细胞的上清液中提取Exosomes,透射电子显微镜法观察Exosomes的形态,Western blotting法检测Exosomes标志蛋白的表达,MTT法检测细胞的增殖能力.结果 A549细胞来源的Exosomes的直径在30~100 nm之间,由双层膜构成.Western blotting检测到Exosomes中CD9的表达,且A549细胞来源的Exosomes以剂量和时间依赖性的方式促进其自身及同源肿瘤细胞HCC827细胞的增殖,并伴随Akt和SRC的活化.结论 肺癌A549细胞来源的Exosomes以时间和剂量依赖性促进其自身及同源肿瘤细胞的增殖,其机制可能与Akt和SRC的活化有关.
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丙戊酸对百草枯与脂多糖诱导的巨噬细胞炎性极化的作用
目的 分析组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂丙戊酸(VPA)对百草枯(PQ)和脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎性极化的作用.方法 小鼠巨噬细胞RAW264.737℃、5%CO2条件下培养,稳定传代后分组,分别给予以下处理:(1)PQ;(2)PQ+VPA(HDACⅠ和Ⅱa类抑制剂);(3)PQ+Apicidin(HDACⅠ类抑制剂);(4)PQ+MC1568(HDACⅡa类抑制剂);(5)LPS;(6)LPS+VPA;(7)LPS+Apicidin;(8)LPS+MC1568.8 h后收集各组细胞上清及细胞团,RT?PCR、ELISA及流式细胞检测巨噬细胞表型标志物的表达.结果 PQ与LPS均促进巨噬细胞向促炎表型极化;VPA、Apicidin和MC1568均抑制PQ、LPS诱导巨噬细胞表型极化作用,但抑制作用不完全相同.结论 VPA抑制PQ和LPS诱导的巨噬细胞促炎活性,但对PQ和LPS的作用方式各有特点.
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公共卫生执业医师工作满意度量表信度效度分析
目的 探究公共卫生执业医师工作满意度量表的信度效度.方法 采用多阶段整群随机抽样方法对公共卫生专业技术人员进行问卷调查,考评量表的信度和效度.结果 满意度总量表Cronbach's alpha系数为0.900,事业发展与成就、关系与职业坚守和收入与晋升各维度Cronbach's alpha系数分别为0.896、0.781和0.799.采用因子分析,提取了4个主成分,累积贡献率达69.72%,与理论结构基本一致.结论 公共卫生执业医师工作满意度量表信度、效度较好,是可靠、有效的测量工具.
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应用iTRAQ技术筛选先天性心脏畸形胎儿母亲血清差异表达蛋白
目的 筛选先天性心脏畸形(CHD)母体血清差异表达蛋白质,明确和CHD相关的候选标志物.方法 收集40例CHD胎儿(实验组)母亲血清和10例正常胎儿(对照组)母亲血清,其中实验组包括法洛氏四联征10例,室间隔缺损10例,共同动脉干10例,其他少见先天性心脏畸形10例.每组10例标本等体积混合后,应用同位素标记相对和绝对定量技术(iTRAQ)对蛋白质进行鉴定和相对定量.结果 孕妇外周血血清中共鉴定到蛋白质606个,实验组与对照组差异达到1.5倍以上的蛋白质47个,其中23个在实验组中上调,24个在实验组中下调.结论 基于iTRAQ技术的蛋白质组学方法能鉴定出多种CHD相关的差异蛋白,CHD发生是一个多种蛋白质分子参与的结果.
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延髓海绵状血管瘤的显微外科手术治疗
目的 探讨延髓海绵状血管瘤的显微外科手术治疗体会.方法 回顾性分析显微外科手术治疗的21例延髓海绵状血管瘤患者的临床资料,其中男13例,女8例,年龄22~63岁,术前KPS评分76.5±10.2.主要临床表现包括肢体活动及感觉障碍、饮水呛咳、吞咽困难、共济失调、颈肩部疼痛、呼吸困难等.根据病灶所在部位,15例采用后正中经脉络膜裂入路,6例采用远外侧入路.术中均辅助行电生理监测及神经系统导航,并通过KPS评分对患者手术前后的生活质量进行评价,观察临床疗效及预后.结果 21例延髓海绵状血管瘤均全部切除,无手术死亡病例.17例患者原发神经功能障碍有不同程度缓解或消失,4例原有症状加重,8例出现新的临床表现,主要包括对侧肢体肌力下降、顽固性呃逆、进行性吞咽困难伴声音嘶哑、呼吸功能下降、严重呼吸功能减弱、急性脑积水及昏迷.术后随访8~97个月(平均47.6个月),所有患者均能够生活自理,进行简单或正常的学习和工作,未见复发,无再次出血,术后KPS评分83.7±15.5.结论 延髓海绵状血管瘤出血或症状进行性加重者应行积极的手术治疗,反复出血更是手术的绝对适应证.手术技巧和术中电生理监测及神经系统导航都有助于减少颅神经的损伤,保护脑干功能.
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侧貌美观评价的影响因素
目的 探讨不同人群对侧貌美观的审美观点是否存在差异以及正畸治疗前后侧貌美观评价的差异,分析不同矢状骨面型及垂直骨面型对侧貌美学评价的影响,为正畸临床治疗提供参考.方法 将57例固定矫治患者正畸治疗前后的侧面照片制成剪影图,将148名评价人员分为专业人员组(24名)、普通人群组(73名)及患者家长组(51名),进行侧貌美观评分;根据剪影图评分分为高分组及低分组,每组30张,对侧位X线头颅定位片测量16项常用软硬组织指标,采用SPSS 21.0软件进行数据统计分析.结果 正畸治疗后的侧貌美学评分高于治疗前(P<0.05);专业人员组与普通人群组及患者家长组比较,对侧貌美观的评价有统计学差异(P<0.05);头影测量结果显示,高分组与低分组比较,前下面高有统计学差异(P<0.05),在矢状骨面型、切牙位置及双唇位置方面均无统计学差异(P>0.05).结论 前下面高是影响侧貌美学评价的敏感指标.正畸治疗对改善侧貌有良好的效果.非专业人员的审美要求明显高于正畸医师.
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益气健脾方对脾气虚证模型大鼠心肌细胞线粒体呼吸链酶复合物活性的影响
目的 探究益气健脾方对脾气虚证模型大鼠心肌细胞线粒体呼吸链酶复合物活性的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组10只,对3组大鼠进行分笼饲养.模型组和治疗组大鼠采取饮食干预联合极限游泳法进行脾气虚造模,于实验第15天对3组大鼠的体质量、肛温、食量、饮水量及脾气虚症状积分进行测评.造模成功后,正常组和模型组采用常规饲养方式联合生理盐水灌胃,治疗组采用常规饲养方式联合益气健脾中药汤剂灌胃,时间为8周.之后分别取3组大鼠的心肌线粒体,测定心肌组织线粒体呼吸链酶复合物活性.结果 模型组大鼠的线粒体呼吸链酶复合物Ⅱ和复合物Ⅳ活性明显低于正常组(P<0.05);治疗组大鼠的线粒体呼吸链酶复合物Ⅱ和复合物Ⅳ活性与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 脾气虚能够造成心肌细胞线粒体发生突变和缺失,导致呼吸链酶复合物活性下降,益气健脾中药能够调节心肌组织线粒体呼吸链酶复合物Ⅱ和复合物Ⅳ活性.
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载脂蛋白AI对单核细胞表型与MCP?1/CCR2的影响
目的 探讨载脂蛋白AI(apoAI)对动脉粥样硬化小鼠血液、脾脏中Ly6Chi单核细胞和单核细胞趋化蛋白1(MCP?1)浓度及CC类趋化因子受体2(CCR2)表达的影响.方法 16只雄性apoE?/?小鼠高脂饲料饲养12周后随机分为对照组和apoAI组,处死前第1、3天分别予以生理盐水和apoAI(40 mg/kg)干预,处死12 h前予以腹腔注射脂多糖(LPS)25μg/只,酶联免疫法检测血浆MCP?1浓度,流式细胞仪检测血液、脾脏中Ly6Chi单核细胞比例.THP?1细胞随机分为对照组和apoAI组,予以相应干预后加入浓度为10μg/L的LPS孵育,Western blotting检测2组中CCR2的表达.结果 与对照组比较,apoAI能显著降低血液及脾脏中Ly6Chi单核细胞比例及血浆中MCP?1浓度(P<0.01),体外研究显示apoAI能下调单核细胞CCR2的表达(P<0.05).结论 apoAI能降低MCP?1浓度及血液、脾脏中Ly6Chi单核细胞比例,抑制CCR2的表达.
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BMP9通过ERK5信号通路调控根尖牙乳头干细胞成骨/成牙本质分化
目的 研究骨形成蛋白9(BMP9)是否通过激活ERK5信号通路调控永生化根尖牙乳头干细胞(iSCAP)成骨/成牙本质向分化.方法 首先使用ERK5抑制剂BIX02189作用于BMP9的腺病毒转染iSCAP,采用Western blotting检测ERK5蛋白的磷酸化水平变化;然后通过碱性磷酸酶(ALP)染色、RT?PCR及茜素红染色检测成骨/成牙本质相关基因Runx2、OCN、OPN和DMP1的表达,研究BMP9对iSCAP成骨/成牙本质分化的影响.结果 BMP9可以上调ERK5磷酸化水平,BIX02189干预后ERK5磷酸化下降;ALP染色,RT?PCR检测表达及茜素红染色均发现BMP9可以促进Runx2、OCN、OPN、DMP1阳性表达,而BIX02189则抑制成骨/成牙本质分化.结论 BMP9可以通过激活ERK5信号通路促进根尖牙乳头干细胞成骨/成牙本质分化.
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多烯磷脂酰胆碱对奥沙利铂联合氟尿嘧啶所致荷瘤裸鼠肝损伤的保护作用
目的 探讨多烯磷脂酰胆碱对奥沙利铂联合氟尿嘧啶所致肝损伤的保护作用.方法 30只BALB/c裸鼠皮下种植结肠癌HCT116细胞制备荷瘤裸鼠模型,随机分为3组:肝损伤组,实验首日腹腔注射奥沙利铂(6 mg·kg-1·d-1)0.2 mL,同时连续7 d腹腔注射氟尿嘧啶(20 mg·kg-1·d-1);多烯磷脂酰胆碱组,在给予等量氟尿嘧啶和奥沙利铂前30 min,腹腔注射多烯磷脂酰胆碱(85 mg·kg-1·d-1)0.2 mL,共7 d;荷瘤空白组,注射生理盐水作为对照.取各组裸鼠肝脏,石蜡切片,HE染色,光学显微镜下观察肝脏组织的变化;制作超薄切片,电子显微镜下观察肝细胞超微结构的变化;制作10%肝组织匀浆,黄嘌呤氧化酶法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,比色法检测过氧化氢酶(CAT)活性.结果 肝损伤组裸鼠肝脏的胞质局部溶解,线粒体膜破损,细胞核膜水肿模糊,肝窦扩张,多烯磷脂酰胆碱部分逆转了这些损伤.与荷瘤空白组相比,肝损伤组SOD和CAT的表达明显降低(P<0.05);与肝损伤组相比,多烯磷脂酰胆碱组SOD和CAT的表达升高(P<0.05).说明多烯磷脂酰胆碱能减轻化疗药物对肝脏的毒性作用,抑制氧化应激反应.结论 多烯磷脂酰胆碱对氟尿嘧啶联合奥沙利铂引起的肝损伤具有预防、保护作用,该作用可能与其膜修复和抗氧化应激反应的作用有关.
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2014年至2016年全国手足口病发病季节高峰的圆形分布分析
目的 分析我国2014年至2016年手足口病发病的季节性特点,为制定相应的疾病防治措施提供参考.方法 利用国家疾病控制机构公布的手足口病疫情数据,通过圆形分布法,分析疾病的发病高峰,并进行Rayleigh检验,确定其季节聚集性特点.结果 手足口病的发病存在明显的季节性特征,每年的春末夏初是疾病的高发季节,高峰时点在5~6月份.秋冬季节的第二发病高峰不明显.结论 卫生主管部门应在疾病高峰期及前期做好疾病的预防、治疗和控制工作的安排.积极开展各项综合防控工作,有效降低手足口病的发病率.
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miR?135a?5p在子宫内膜癌中的表达及意义
目的 探讨子宫内膜癌中miR?135a?5p的表达及意义.方法 收集中国医科大学附属盛京医院妇产科2016年手术切除的子宫内膜癌组织55例以及对照组正常子宫内膜标本30例,运用实时PCR检测miR?135a?5p在子宫内膜癌组织以及正常子宫内膜标本的表达情况,并分析其与临床病理参数的关系及意义.结果 子宫内膜癌组织中miR?135a?5p的表达水平低于正常子宫内膜组织,具有统计学差异(P=0.021);miR?135a?5p在子宫内膜癌中的表达与肿瘤的分化程度有关(P=0.008);结论 miR?135a?5p在子宫内膜癌中低表达并且与子宫内膜癌的发生、发展有关.
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髓样分化因子88基因rs7744多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病易感性及严重程度的关系
目的 探讨中国北方汉族人群髓样分化因子88(MyD88)基因3'非编码区(3'?UTR)rs7744多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)发病风险及严重程度的关系.方法 收集2013年9月至2015年9月中国医科大学附属第一医院血液标本810例.CAD组540例,对照组270例,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR?RFLP)技术检测rs7744多态性,并收集临床资料.结果 MyD88基因rs7744符合Hardy?Weiberg平衡(P>0.1).对MyD88基因rs7744多态性与CAD发病风险的关系进行总体和分层分析.MyD88基因rs7744多态位点,年龄<50岁,AG突变杂合型携带者CAD的发病风险是AA野生纯合型携带者的0.38倍(95%CI:0.17~0.93;P=0.029).对MyD88基因rs7744多态性与CAD严重程度的关系进行冠状动脉病变支数及改良Gensini评分分析.在改良Gensini评分分析中,MyD88基因rs7744多态位点,GG突变纯合型携带者的改良Gensini评分显著低于AA野生纯合型携带者(5.23±3.85 vs 7.49±4.96;P=0.011).结论 MyD88基因3'?UTR区rs7744多态性与CAD发病风险及严重程度存在关联关系.携带rs7744突变基因型的年龄<50岁人群,CAD的发病率比较低.rs7744突变基因型携带者的改良Gensini评分显著低于野生型携带者.
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RNF180启动子区甲基化在前列腺癌中的作用机制
目的 通过检测RNF180启动子区甲基化改变来阐明前列腺癌发生和演进过程中RNF180表达的意义.方法 分别采用Western blotting、RT?PCR、甲基化特异性PCR(MSP)及亚硫酸氢盐测序(BSP)法检测人前列腺癌细胞系(PC3、LNCap和DU145)与人正常前列腺上皮细胞(RWPE?1)中RNF180的表达情况;采用免疫组化法检测人前列腺癌组织芯片上前列腺癌及癌旁组织中RNF180蛋白的表达.结果 前列腺癌细胞中RNF180基因的mRNA及蛋白的表达量明显低于正常前列腺上皮细胞(P<0.05),而前列腺癌细胞中RNF180启动子区的甲基化水平却明显高于正常前列腺上皮细胞;RNF180蛋白在前列腺癌组织中的表达量明显低于相应的癌旁组织.结论 RNF180启动子区在前列腺癌细胞中呈高度非完全性甲基化状态,这也可能是RNF180在癌细胞和癌组织中表达下降或沉默的原因之一.
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姜黄素联合顺铂对人舌鳞癌Tca?8113细胞的影响
目的 姜黄素或姜黄素联合顺铂在体外作用于人舌鳞癌Tca?8113细胞,观察其对人舌鳞癌细胞增殖的影响,并探讨可能的抗肿瘤作用机制.方法 将培养的Tca?8113细胞随机分为姜黄素组、顺铂组、姜黄素联合顺铂组和对照组.MTT法检测各组药物对舌鳞癌Tca?8113细胞增殖的抑制作用;Hoechst 33258染色法观察各组药物对舌鳞癌细胞核的形态影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting检测各组药物对舌鳞癌Tca?8113细胞Notch1和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达的影响.结果 MTT法结果显示,姜黄素联合顺铂组抑制舌鳞癌Tca?8113细胞增殖的作用明显高于姜黄素组和顺铂组(P<0.05).流式细胞分析结果显示,姜黄素联合顺铂组的细胞凋亡率明显高于姜黄素组和顺铂组(P<0.05).Western blotting结果显示,与姜黄素联合顺铂组比较,姜黄素组和顺铂组Notch1表达明显上调,EGFR表达则明显下调,而姜黄素联合顺铂组对Notch1和EGFR表达调控的影响与姜黄素组和顺铂组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素与顺铂在抑制人舌鳞癌Tca?8113细胞增殖时具有协同效应,其机制可能与上调Notch1信号通路、下调EGFR信号通路有关.
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Trios扫描头灭菌方法探讨
探讨Trios扫描头的灭菌技巧,确定对Trios扫描头安全、有效、科学的灭菌方法.认为灭菌前在Trios扫描头表面覆盖医学纱布后进行抽真空压力蒸汽灭菌消毒能保护Trios扫描头光学反光镜,降低临床成本,提高工作效率.
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不同年龄段急性冠状动脉综合征患者临床及冠状动脉造影特点分析
回顾性分析中国医科大学附属第四医院心内科347例急性冠状动脉综合征患者的临床病例资料,总结分析不同年龄段急性冠状动脉综合征患者发病的临床及冠状动脉造影特点,为临床针对性干预治疗提供依据.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 05 |
