中国医科大学学报杂志
Journal of China Medical University 중국의과대학학보
- 主管单位： 辽宁省教育厅
- 主办单位： 中国医科大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-4646
- 国内刊号： 21-1227/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甲基强的松龙冲击治疗原发性肾小球疾病致急性肾功能衰竭疗效观察
对原因不清的急性肾功能衰竭患者应尽早行肾脏病理检查,以明确诊断.对原发性肾小球疾病引起的急性肾功能衰竭早期甲基强的松龙冲击治疗,可收到较好的治疗效果.
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食管壁及管周病变与食管平滑肌瘤的鉴别诊断
我院于1994-2002年共收治食管壁或食管周围良性病变压迫食管引起吞咽症状的患者39例,其中12例非食管平滑肌瘤患者中有8例在术前误诊为食管平滑肌瘤,误诊率为20.51%.回顾我院被误诊为食管平滑肌瘤的食管壁及食管周围疾病病人的临床资料,为鉴别诊断提供指导意义.
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原位杂交法检测卵巢上皮癌中诱导型一氧化氮合酶mRNA
目的:研究卵巢上皮性癌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的转录水平.方法:原位杂交法检测71例卵巢上皮性癌,13例卵巢良性肿瘤及11例正常卵巢组织中iNOS mRNA表达水平.结果:卵巢上皮性癌中iNOS mRNA高于正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤,P＜0.05.但卵巢上皮性癌Ⅲ,Ⅳ期与Ⅰ,Ⅱ期比较无显著差异,P＞0.05.分化程度比较,中、低分化组明显高于高分化组,但中、低分化组织间差异无显著性.结论:诱导型一氧化氮合酶转录水平的升高,是引起诱导型一氧化氮合酶水平升高的主要原因,在卵巢上皮性癌发生、发展中发挥一定作用.
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冠心病患者血浆同型半胱氨酸与氧化低密度脂蛋白水平及其关系
目的:探讨冠心病患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平及相关关系.方法:选择冠心病患者85例,正常对照组32例.以全自动荧光偏振免疫分析法测定Hcy,用ELISA方法测定ox-LDL.结果:85例冠心病患者与正常对照组血浆Hcy分别为(14.73±5.32)μmol/L和(9.32±4.72)μmol/L,差异显著(P＜0.01).冠心病患者与正常对照组血ox-LDL分别为(712.83±213.92)μg/L和(402.13±187.61)μg/L,差异显著(P＜0.01).冠心病患者中Hcy与ox-LDL呈显著正相关(Y=0.76,X=1.9,r=0.725,P＜0.01).结论:Hcy及Ox-LDL参与冠心病的发生发展过程冠状动脉粥样硬化的形成,可能与冠心病的严重程度关系不大.
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149例肺栓塞患者临床和实验室检查结果分析
通过对肺栓塞患者的临床和辅助检查结果进行回顾性分析,旨在提高对PE的临床诊治水平.
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VEGF,HGF/SF,TGF-β1与下肢动脉硬化闭塞症的关系
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子/扩散因子(HGF/SF)、转化生长因子β1(TGF-β1)与下肢动脉硬化闭塞症(ASO)之间的关系.方法:检测60例ASO患者外周血中VEGF,HGF/SF,TGF-β1等指标,同时应用血管扫描测量患肢的踝肱指数(ABI)和动脉闭塞程度.6～12月后随访,复查各项指标.结果:ASO组血清HGF/SF显著低于正常对照组(P＜0.01),与病情严重程度一致(间歇性跛行组＞静息痛＞坏疽组);TGF-β1升高(P＜0.01),HGF/SF与TGF-β1负相关(P＜0.01,r=-0.6612);VEGF升高,但无统计学意义.ASO伴糖尿病患者的HGF/SF显著降低(P＜0.01).随访表明,低HGF/SF者预后不良.结论:VEGF,HGF/SF,TGF-β1参与了ASO的发生发展,HGF/SF可能是判断ASO病期、反映内皮细胞功能的可靠指标.
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放射线对帕金森病淋巴细胞损伤及修复的影响
目的:探讨帕金森病患者基因损伤和基因修复的关系.方法:采用淋巴细胞分层液快速提取30例帕金森病患者和30例正常对照的外周血淋巴细胞,用X线照射的方法造成淋巴细胞的DNA损伤,然后进行细胞培养,计算照射后平均存活率来检测细胞对X线型基因损伤的基因修复能力.结果:帕金森病患者外周血淋巴细胞对X线型基因损伤的修复能力下降(P＜0.001).结论:帕金森病患者的培养淋巴细胞对X线型基因损伤敏感.即基因修复缺陷可能是帕金森病发病机制的重要环节.
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慢性心力衰竭患者单核细胞分泌TNF-α变化及开博通对其影响的研究
目的:通过测定慢性充血性心力衰竭(CHF)患者单核细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的改变,及血管紧张素转换酶抑制剂开博通对其的影响,探讨TNF-α在CHF发病中的作用,可能来源及与肾素-血管紧张素系统的关系.方法:测定30例CHF患者及20例健康人的血清TNF-α含量.收集30例CHF患者及20例健康人外周血单个核细胞(PBMC),应用RPMI 1640培养基进行培养,并加入血管紧张素转换酶抑制剂开博通,使开博通终浓度为0,10-10,10-9,10-8mmol/L,24 h后取培养上清液,用ELISA法测定培养液TNF-α含量.结果:CHF患者血清TNF-α含量明显高于对照组.血管紧张素转换酶抑制剂开博通对CHF组PBMC分泌TNF-α有抑制作用,并呈剂量依赖性.结论:CHF患者TNF-α表达增加,提示TNF-α可能参与了心力衰竭的发生发展过程.PBMC可能是心衰时TNF-α表达增加的一个来源.TNF-α表达增加可能与心力衰竭时肾素-血管紧张素系统被激活有关.
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妊娠急性脂肪肝的临床治疗研究
对成功救治的妊娠急性脂肪肝患者的治疗情况进行回顾性分析和总结.
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白介素-1和血小板源性生长因子对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的:观察白介素-1和血小板源性生长因子对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响及其作用机制.方法:用酶谱分析法检测MMP-9蛋白水平,采用电泳迁移率变动分析法测转录因子AP-1结合活性,用RT-PCR法检测MMP-9的mRNA水平.结果:白介素-1(20 ng/ml)和血小板源性生长因子(20 ng/ml)联合使用显著增加MMP-9蛋白表达,提高AP-1结合活性,使MMP-9的mRNA水平明显增高.结论:白介素-1和血小板源性生长因子联合使用可刺激MMP-9生成.
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胰腺癌组织中基质金属蛋白酶-7及其组织抑制物-1的表达
目的:观察胰腺及其癌变组织中基质金属蛋白酶-7(MMP-7)及其组织抑制物-1(TIMP-1)蛋白的表达,以探讨MMP-7和TIMP-1在胰腺癌浸润转移中的作用.方法:用免疫组化染色方法和显微图像分析技术检测32例胰腺癌石蜡包埋组织和4例正常胰腺组织中MMP-7及TIMP-1的表达.结果:正常组织中MMP-7和TIMP-1的平均积分光密度分别为(8.24±7.14)和(5.94±2.79),与癌组织相比差异显著,P＜0.01.在伴有淋巴结或肝转移的胰腺癌组织中MMP-7和TIMP-1的平均积分光密度分别为(68.57±31.65)和(52.86±33.47).在没有淋巴结或肝转移的胰腺癌组织中MMP-7和TIMP-1的平均积分光密度分别为(43.03±36.12)和(29.19±26.57).两组比较差异显著,P＜0.05.结论:MMP-7和TIMP-1在胰腺癌浸润和转移过程中有重要作用.
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卵巢巧克力囊肿破裂30例分析
本文对卵巢巧克力囊肿破裂30例进行分析,探讨其诊断及治疗方法.
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防治机械通气相关肺炎的护理对策
通过对59例接受机械通气治疗的患者进行回顾性分析,发现呼吸机相关性肺炎与呼吸机设备的污染、重复使用、消毒不彻底,患者平卧位及气道损伤有关,并提出护理对策,旨在降低机械通气相关肺炎的发生率.
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K-ras基因转染鼠肺纤维细胞粘附的超微结构研究
目的:探讨细胞间连接结构在肿瘤浸润转移中的意义.方法:利用透射电镜观察K-ras基因转染的鼠肺(KTRL)纤维细胞及同来源的正常鼠肺(NRL)纤维细胞两种细胞连接结构及细胞内肌动蛋白丝分布形式的差异.结果:KTRL纤维细胞连接结构存在重大缺陷,肌动蛋白丝分布发生明显改变.结论:肿瘤细胞连接结构及肌动蛋白丝分布的改变可能是其发生浸润转移的主要原因.
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胰腺癌组织中survivin的表达及其与bcl-2和p53基因表达的相关性
目的:探讨细胞凋亡抑制基因survivin在胰腺癌组织中的表达,及其与p53和bcl-2基因表达的相关性.方法:应用免疫组织化学S-P法检测survivin,p53,bcl-2基因在46例胰腺癌组织中的表达.结果:survivin基因在46例胰腺癌组织中,31例表达阳性,占67.4%;survivin基因表达与患者年龄、性别、肿瘤部位及病理分级无明显相关性;胰腺癌组织中p53基因阳性和阴性表达者中survivin基因表达阳性率分别为81.5%(22/27)及47.4%(9/29)两者比较,差异有显著性;bcl-2基因表达阳性和阴性者中survivin基因表达阳性率分别为53.9%(7/13)和72.7%(24/33)两者比较,差异无显著性.结论:survivin基因在胰腺癌组织中存在异常表达上调,提示该基因可能参与了胰腺癌的发生与发展,survivin基因的表达与胰腺癌组织中p53基因的异常表达密切相关.
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PTCA对急性冠脉综合征患者血浆PS和PAI-1活性的影响
目的:旨在了解急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉成形术(PTCA)治疗后,血小板内皮功能及纤溶活性的变化.方法:18例冠状动脉造影(CAG)阴性者为阴性对照,14例CAG阳性者为阳性对照,31例PTCA治疗的急性冠脉综合征患者,观察P-选择素(PS)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)的动态变化.采用ELISA法测结果.结果:PTCA组患者术后10minPS显著高于术前(P＜0.05),并显著高于同时段的CAG(+)组和CAG(-)组(P＜0.05).PTCA组术后24 h PS与术前比较无统计学差异(P＞0.05).在术前PTCA组与CAG(+)组PAI-1显著高于CAG(-)组(P＜0.01),PTCA组术后与术前PAI-I无明显变化(P＞0.05).结论:PTCA中存在血小板的活化和内皮细胞损伤,但只是一过性反应,很快可以恢复.PTCA对纤溶系统无直接影响.
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钙粘蛋白E在肾母细胞瘤中的表达及临床意义
目的:探讨钙粘蛋白E(E-cadherin)在肾母细胞瘤中的表达及其意义.方法:采用免疫组织化学S-P法,对30例肾母细胞瘤及11例相应的瘤旁肾组织进行钙粘蛋白-E检测.结果:肾母细胞瘤阳性率占26.7%,瘤旁肾组织阳性率占90.9%,差异十分显著(P＜0.01).肾母细胞瘤中淋巴结转移3例,大直径超过20cm的肿瘤4例,钙粘蛋白E表达均为阴性.钙粘蛋白E表达与病理分型、临床分期、预后无关.上皮型肾母细胞瘤钙粘蛋白E表达降低与其他类型无明显差别.结论:肾母细胞瘤中钙粘蛋白E表达降低.
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外源性神经节苷脂GM1对面神经再生的影响
目的:探讨神经节苷脂GM1对面神经损伤再生的影响.方法:建立兔面神经损伤后再生的实验模型,外源性给予GM1,分别在术后2,4,8周观察面神经的组织学及超微结构变化.结果:实验组术后2,4周光镜下可见大量有髓神经纤维排列整齐,髓鞘厚度增加,雪旺氏细胞多见.术后8周时实验组与对照组无明显差异.术后2,4周时,电镜观察实验组再生神经纤维增多,轴索成熟,可见雪旺氏细胞胞体完整.术后8周时实验组与对照组无明显差异.结论:神经节苷脂GM1对兔面神经损伤的早期康复有明显促进作用.
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生物电起搏治疗小儿胃食管反流
目的:利用胃生物电音响治疗仪和生物反馈的原理,研究治疗小儿胃排空障碍.方法:对25例GER患儿采用便携式胃电记录仪记录进餐规律,记录主功率(DP)、主频率(DF)、正常慢波百分比(N%)、胃动过缓(B%)、胃动过速(T%)百分比及不稳定系数等指标.参考胃电图记录的主频率结果选择适当的刺激参数,对患儿进行胃生物电起搏治疗,比较治疗前后胃电参数的变化及患儿症状改善情况,观察治疗效果.结果:患儿经胃生物电起搏治疗后,临床症状明显改善,胃电节律趋于正常,餐后/餐前功率比值较治疗前明显增高.结论:胃生物电起搏治疗可改善GER临床症状,使胃电节律紊乱正常化,协调胃-十二指肠正常蠕动,促进胃排空.
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MCV/RDW在骨髓增生异常综合征WHO分型中的诊断意义
目的:探讨平均红细胞体积(MCV)和红细胞体积分布宽度(RDW)在骨髓增生异常综合征(MDS)及其不同亚型中的变化和意义.方法:用ABBOTT CD-1700自动血液分析仪检测63例MDS患者和100例健康人的MCV,RDW值.结果:MDS患者MCV、RDW增高与健康对照组均有显著性差异(P＜0.001).MDS不同亚型间两两比较的t检验:难治性贫血伴环形铁粒幼细胞(RAS)的MCV较其它亚型有显著差异(P＜0.001),RAS和难治性血细胞减少伴多系增生异常的RDW增高程度比难治性贫血和原始细胞增多的难治性贫血明显.结论:MCV和RDW在伴有明显贫血性疾病MDS及其不同亚型的诊断有参考价值.
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二硝酸异山梨酯对血小板表面P-选择素表达的影响
目的:观察二硝酸异山梨酯(ISDN)静脉滴注对不稳定型心绞痛(UAP)患者血小板表面P-选择素表达的影响及其量效关系.方法:选择51例不稳定型心绞痛患者为研究对象,随机单盲分为3组,分别给予ISDN 2,4,8 mg/h静滴.采用流式细胞仪测定用药前10 min及用药后2,8 h血小板表面P-选择素的表达.结果:不稳定型心绞痛患者血小板P-选择素表达明显高于健康对照组.ISDN 2 mg/h组用药后2 h即观察到血小板表面P-选择素表达的抑制(P＜0.05),而且抑制作用随给药的剂量和时间的增加而增强.结论:静脉滴注一氧化氮供体可以抑制血小板表面P-选择素的表达并存在剂量依赖关系.
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BMP-7mRNA在大鼠缺血/再灌注心肌和脑中表达的变化
目的:观察骨形态构建蛋白(BMP)-7mRNA在大鼠心肌和脑缺血再灌注中表达的改变.方法:Wist-ar大鼠32只,随机分成4组.各组大鼠经过不同处理,处死后心肌、脑组织标本放入液氮中保存并行RT-PCR检测BMP-7 mRNA表达的改变.结果:心肌对照组BMP-7 mRNA表达丰度为1.14±0.08;心肌缺血/再灌注组有明显降低(丰度为0.90±0.05,P＜0.05),脑缺血/再灌注组的BMP-7 mRNA表达(丰度1.04±0.05)与脑对照组(1.17±0.09)相比明显降低(P＜0.05).结论:心肌和脑缺血/再灌注损伤使BMP-mRNA表达明显减弱,提示BMP-7基因mRNA表达与机体缺血/再灌注损伤关系密切.
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乙醇和消炎痛对幽门螺杆菌种植及损伤胃黏膜的影响
目的:探讨乙醇和消炎痛对幽门螺杆菌(HP)种植及损伤胃黏膜的影响.方法:选用40%的乙醇和消炎痛针剂处置土鼠,幽门螺杆菌培养后接种于沙土鼠胃内.组织学观察胃黏膜改变.结果:HP组2周后少量炎性细胞浸润,3个月后炎性反应轻微,消炎痛和乙醇组2周后胃黏膜表面充血、水肿,3个月后黏膜炎症消失,消炎痛、乙醇处置后接种HP组2周后炎性反应明显,3个月后看到溃疡形成及大量HP定植,对照组无异常改变.结论:应用乙醇和消炎痛促进了HP接种后胃黏膜的损害,使胃黏膜对HP的敏感性增加,增加胃溃疡发生的危险性,乙醇及消炎痛和HP感染呈协同作用.
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神经激肽B在支气管哮喘中的含量变化
目的:研究哮喘患儿血浆中及哮喘豚鼠模型肺组织中神经激肽B(NKB)含量变化规律,探讨NKB与小儿哮喘发病机制的关系.方法:酶联免疫方法测定35例不同程度哮喘患儿血浆NKB在哮喘急性发作期及症状缓解期的含量变化;在豚鼠哮喘模型上对不同哮喘状态豚鼠肺组织中的NKB含量进行检测和对比分析.结果:(1)哮喘患儿急性发作期血浆NKB含量较其自身症状缓解期及正常对照组均明显增高(P＜0.01);症状缓解期血浆NKB含量仍高于正常对照组(P＜0.05);(2)病情加重,患儿血浆NKB含量随之增高,与哮喘病情呈显著正相关.重度哮喘急性发作期较轻、中度哮喘急性发作期血浆NKB含量显著增高(P＜0.05);重度哮喘与轻、中度哮喘缓解期比较,血浆NKB含量无显著性差异(P＞0.05);(3)哮喘豚鼠肺组织中NKB含量较正常豚鼠显著增高(P＜0.01),反复诱喘豚鼠肺组织中NKB含量显著高于诱喘1次豚鼠(P＜0.01).结论:NKB在哮喘患儿血浆及哮喘豚鼠肺组织中的含量变化规律一致,与哮喘病情呈显著正相关.提示NKB参与小儿哮喘的发病机制.
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大白鼠出血性休克和多脏器功能障碍模型的建立
目的:模拟多脏器功能障碍发病因素,建立大白鼠出血性休克扣多脏器功能障碍模型.方法:大白鼠经动脉放血,造成失血性休克模型,平均动脉血压降至30～35 mmHg,并维持1 h,随后用60%自体血和2倍血量的生理盐水从静脉回输,进行复苏1 h.大白鼠随机分成3组:正常对照组、假休克组(不放血诱导休克)、休克组(放血诱导休克和复苏).结果:复苏后72 h,体克组的生存率降至20%.复苏后18 h器官病理取材,H-E染色,光镜下显示,休克组大白鼠的心、肺、肾、肝组织出现不同程度水肿、变性、白细胞浸润、出血等.复苏后18 h,检测CK、Cr、ALT、AST、ALKP指标,休克组明显升高,是正常值3倍以上,提示心肌、肝脏、肾脏的损伤,与假休克组和正常大白鼠值比较,两者差异非常显著(P＜0.01).结论:模拟临床休克致病因素-出血性休克-成功建立多脏器功能障碍大白鼠模型.
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JNK在豚鼠丁胺卡那霉素中毒后耳蜗毛细胞的激活表达
目的:观察JNK在丁胺卡那霉素中毒后豚鼠毛细胞的激活表达.方法:健康豚鼠随机分为实验组和对照组各6只,分别行300mg·kg-1·d-1丁胺卡那霉素和生理盐水肌注.8 d后处死,处死前检测其畸变产物耳声发射(DPOAE)幅值变化.左耳铺片,右耳冰冻切片.用免疫组织化学方法检测JNK在毛细胞中的激活表达情况.结果:对照组DPOAE幅值无明显改变,冰冻切片中Cortis器无JNK激活表达,耳蜗铺片内、外毛细胞正常.实验组DPOAE幅值明显下降,与对照组对比有显著性差异(P＜0.01),冰冻切片中Cortis器中外毛细胞P-JNK表达阳性,而内毛细胞、支持细胞无表达.耳蜗铺片显示外毛细胞大部分受损.结论:JNK激活能够在丁胺卡那中毒后豚鼠外毛细胞中表达,在耳蜗损害机制中发挥重要作用.
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猫左侧扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元的自发生物电活动
目的:研究猫左侧扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元的自发生物电活动,从神经元水平进一步了解大脑皮质内脏伤害感受的特性及机制.方法:以电刺激内脏大神经作为内脏痛的实验动物模型,应用在体玻璃微电极细胞内电位记录技术.结果:根据神经元对电刺激内脏大神经产生诱发反应的特性,将其分为内脏伤害感受神经元(89.13%)和内脏非伤害感受神经元(10.87%).两种神经元的自发生物电活动形式、自发放电频率和幅值、以及两者的静息电位无明显差异.但是,有自发放电活动的内脏感受伤害神经元的例数明显高于内脏非伤害感受神经元中有自发放电活动的神经元的例数.结论:左侧扣带回前部存有内脏伤害感受神经元和内脏非伤害感受神经元,前者的兴奋性高于后者的兴奋性.
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黄芪在幼鼠肠缺血再灌注损伤下对免疫器官凋亡的作用及意义
目的:探讨黄芪在预防幼鼠肠缺血再灌注下(ischemia/reperfusion,I/R)免疫器官凋亡的发生的作用及机制.方法:在幼鼠肠I/R早期,电镜观察免疫器官的细胞凋亡,DNA原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组化法检测Fas/Fas-L蛋白的表达.结果:黄芪在幼鼠肠I/R早期明显抑制脾、肠系膜淋巴结的淋巴细胞、巨噬细胞凋亡.在脾脏,明显下调巨噬细胞Fas蛋白的表达;在淋巴结,明显下调巨噬细胞Fas-L蛋白的表达.结论:黄芪注射液在幼鼠肠I/R早期,可能通过影响外周免疫器官Fas/Fas-L蛋白表达,引发细胞凋亡减少,直接影响免疫功能.
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KAI1/CD82基因表达与非小细胞肺癌转移关系的初步研究
目的:探讨KAI1/CD82基因表达与非小细胞肺癌转移的关系.方法:S-P免疫组化法对61例非小细胞肺癌及相应正常肺组织、23例转移灶中KAI1/CD82蛋白的表达进行检测分析.结果:在正常肺泡上皮、支气管鳞状上皮等有良好表达,在癌组织中表达水平明显下降,阳性表达率31.15%(19/61),表达减弱24.59%(15/61),表达缺失44.26%(27/61).在肿瘤细胞膜上表达分布不均,呈粗颗粒状.转移组原发灶KAI1/CD82蛋白的表达水平显著减弱于无转移组(P=0.0004),阳性表达率分别占7.14%,51.52%.23例转移灶与原发癌表达水平配对比较分析,转移灶中KAI1蛋白表达水平有下降趋势,二者KAI1/CD82蛋白表达缺失率有显著差异(P=0.0230).结论:KAI1/CD82低表达可能与非小细胞肺癌转移有关,可作为预测肿瘤转移潜能的标记物.
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人肺腺癌细胞系中小G蛋白Rho-GDP解离抑制因子α的克隆及序列分析
目的:研究人肺腺癌细胞系中小G蛋白Rho解离抑制因子α基因结构的改变.方法:应用RT-PCR扩增Rho解离抑制因子α cDNA,并进行测序.结果:在人肺腺癌细胞系AGZY-83α中,除Rho解离抑制因子基因α存在外,还存在缺失型的Rho解离抑制因子α cDNA,即在第5个外显子有78 bp的缺失.结论:在人肺腺癌细胞系AGZY-83α中Rho解离抑制因子α cDNA有基因突变.
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野黄芩甙抗炎作用的实验研究
目的:研究野黄芩甙是否有抗炎作用及其可能的作用机制.方法:制作小鼠耳肿胀模型,测定各组鼠耳肿胀程度;制作小鼠实验性腹膜炎模型,测定各组腹腔渗出液中白细胞数及渗出液量;制作小鼠气囊滑膜炎模型,测定各组炎性渗出物中前列腺素E2(PGE2)含量.结果:实验组耳肿胀程度、渗出液量、白细胞数及PGE2含量明显低于对照组.结论:野黄芩甙对炎症过程中的肿胀、毛细血管通透性增高、组织液渗出及白细胞游走都有明显的抑制作用,且此作用与炎症因子PGE2的产生和释放受抑制有关.
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大鼠心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子的实验研究
目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制.方法:应用大鼠Langendorff离体心脏灌注模型,通过酶联免疫法测定心肌组织TNF含量,原位杂交检测TNFmRNA的表达情况.结果:对照组心肌组织中可以检测到一定含量的TNF,但实验组心肌组织中的TNF水平较对照组明显升高(P＜0.05).对照组心肌组织中没有TNFmRNA表达,染色呈阴性;实验组心肌组织中的TNFmRNA表达明显,染色呈强阳性或极强阳性,并将阳性表达的细胞定位于心肌细胞.结论:TNF是在离体的、缺血心脏中产生的;TNF表达主要定位于心肌细胞,在心肌缺血再灌注损伤过程中,心肌细胞是影响心肌功能的TNF的重要来源.
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高压氧对大鼠持续性局灶脑缺血后梗塞灶体积的影响
目的:探讨高压氧治疗对大鼠局灶性脑缺血的作用及机制.方法:应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型.随机分为假手术组,缺血对照组,缺血+高压氧组,缺血+高压空气组.每组各分5小组(n=4),分别于6,24,48,72 h及7 d断头.观察各组大鼠梗塞灶体积的大小,并进行组间比较.结果:高压氧组7 d大鼠梗塞灶体积(180.3±15.5)mm3明显小于缺血对照组(221.3±17.1)mm3(P＜0.01).而高压空气组与缺血对照组比较,差异无显著性.结论:早期应用高压氧可能对治疗急性脑缺血有效.
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人类肛门直肠畸形基因表达谱的研究
目的:研究肛门直肠畸形患儿直肠末端的基因表达谱,初步筛查肛门直肠畸形的差异表达基因.方法:应用基因表达谱芯片技术对3例先天性肛门直肠畸形患儿的直肠末端组织和3例正常直肠末端组织的基因表达进行检测.结果:在186个发育相关基因中,共发现差异表达基因54个,表达上调的52个,表达下调的2个.结论:先天性肛门直肠畸形的发生涉及多基因改变.基因表达谱芯片技术可同时定量研究大量基因表达水平,是一种快捷高效的方法.
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荧光定量PCR方法检测母乳中人类巨细胞病毒
目的:比较荧光定量PCR(FQ-PCR)方法与定性PCR方法的敏感性,同时通过应用FQ-PCR方法了解HCMV感染患儿母乳中HCMV感染情况.方法:用FQ-PCR方法与普通定性PCR方法共同检测94份尿液中HC-MV DNA,将两种方法进行比较.用FQ-PCR方法检测76例HCMV感染患儿母乳中HCMV DNA.结果:FQ-PCR方法检测阳性率为60.6%,定性PCR方法检测阳性率33.3%,FQ-PCR方法优于定性PCR方法.应用FQ-PCR方法检测HCMV感染患儿母乳的HCMV阳性率为72.37%.结论:FQ-PCR方法优于PCR方法,应用FQ-PCR检测母乳中HCMV是一种方便、快捷的方法.HCMV感染患儿母乳HCMV阳性率高,是HCMV感染的一种重要的传播途径.
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脊髓损伤早期神经细胞C-fos基因表达及其意义
目的:从分子水平探讨脊髓损伤发病机制,为临床治疗脊髓损伤寻求有效手段.方法:选用Wistar大鼠30只,制造脊髓压迫性损伤模型,以免疫组织化学方法,动态观察大鼠脊髓损伤早期神经细胞C-fos基因表达变化.结果:脊髓损伤后2 h,损伤区胶质细胞中C-fos基因表达已明显,伤后6,8,24 h更为显著.结论:脊髓损伤后C-fos基或表达的情况可能与脊髓原发性损伤和继发性损伤机制有关.
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慢性综合应激对大鼠海马CA3区nNOS和BDNF表达及行为学表现的影响
目的:观察慢性综合应激引起的大鼠海马CA3区的病理变化及相应的行为学改变,探讨抑郁的发病机制.方法:观察在应激的不同时程内,Wistar大鼠海马CA3区神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的动态变化,同时观察大鼠行为学改变.结果:经慢性应激11 d,海马CA3区nNOS蛋白表达增加,BDNF蛋白表达减少,探究行为减少,修饰行为受到抑制,排便量增加;应激21 d,nNOS蛋白表达有逐渐降低的趋势,BDNF蛋白表达几乎消失,大鼠表现为抑郁状态.结论:慢性综合应激可能通过损伤大鼠海马引起大鼠的抑郁状态,提示脑损伤可能在抑郁发病机制中起重要作用,保护脑组织应成为抑郁新的治疗靶.
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儿童胫后神经体感诱发电位正常值的研究
目的:检测儿童胫后神经体感诱发电位(PTN-SEP)正常值并分析其影响因素.方法:检测31例健康儿童PTN-SEP,分析各波峰潜伏期与身高、年龄、性别、左右肢体的关系.结果:儿童PTN-SEP峰潜伏期与身高、年龄均有显著相关性(P＜0.01),而性别、左右肢体间差异无显著意义.结论:儿童PTN-SEP峰潜伏期与身高、年龄均显著相关,正确分析儿童体感诱发电位潜伏期,不仅要考虑身高,还要考虑年龄等其他因素的的影响.
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胃癌bcl-2阳性细胞系MGC-803凋亡模型的建立
应用相差显微镜、电子显微镜、流式细胞术和DNA电泳等方法观察MGC-803胃癌细胞系凋亡的发生.结果显示30 μmol/L bcl-2反义寡核苷酸、2μg/ml顺铂、20μg/ml卡铂、4 μg/ml阿霉素、4μg/ml丝裂霉素处理胃癌细胞,24h后观察到凋亡小体出现、染色质浓缩、凋亡峰及DNA梯状条带等凋亡特征性改变.
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改良3/4冠在金属烤瓷固定桥崩瓷修补中的应用
为修补崩瓷或瓷裂的金-瓷固定桥、将崩瓷的桥体制备成核状,在其上制作金-瓷改良3/4冠,用Super-Bond粘固,能较好地恢复原修复体形状和功能.
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羟基磷灰石涂层种植体临床应用现状的系统评价
目的:Meta-分析法研究羟基磷灰石(HA)涂层种植体的临床应用现状,评估HA涂层种植体修复的总体平均成功率.方法:计算机检索1990-2002年国内所有口腔医学类杂志有关涂层种植体修复的文献,根据纳入和排除标准,分两步选择适用文献14篇进行质量评价.对种植体成功标准作了统一的定义,作为统一的研究结果.对文献进行均衡性检验,把相关文献数据合并计算出HA涂层种植体修复的总体平均成功率.结果:所有文献按0～1标准的平均加权质量分为0.61±0.06,各篇文献的质量分值分别作为其合并样本量的权数.计算临床成功率的11篇文献,观察时间2年以下,2～4年和4年以上所得总体临床成功率的均值分别为98.16%,94.73%,92.02%;通过寿命表法获得累积成功率的3篇文献随访1,2,3年的总体平均累积成功率分别为95.1%,92.51%,91.05%,由于10号文献的随访时间只有3年,3篇文献3年后的累积成功率无法合并.结论:HA涂层对骨内种植体的临床成功率有影响,HA涂层种植体修复近期的临床成功率及累积成功率较高.远期成功率尚需进一步研究.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 05 |
