中国医科大学学报杂志
Journal of China Medical University 중국의과대학학보
- 主管单位: 辽宁省教育厅
- 主办单位: 中国医科大学
- 影响因子: 1.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0258-4646
- 国内刊号: 21-1227/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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喉癌发病危险因素的病例对照研究
目的研究喉癌发病的相关危险因素。方法采用病例对照研究的方法 ,对2005年10月至2007年11月中国医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科收治的喉癌患者进行回顾性调查研究。结果男性、有吸烟史、饮酒史、有恶性肿瘤家族史者患喉癌的危险性较大。家族史单因素分析OR值为2.01,多因素分析OR值为2.27。结论性别因素、吸烟、饮酒史及恶性肿瘤家族史对喉癌的发病产生重要影响,恶性肿瘤家族史是喉癌发病的独立危险因素。
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皮质醇增多症患者肾上腺切除术后激素替代
目的探讨皮质醇增多症患者术后激素替代方法。方法回顾分析75例皮质醇增多症术后激素替代方法和效果。结果围手术期给予超生理剂量糖皮质激素,逐渐减量,出院时每日口服强的松5~7.5mg。肾上腺皮质腺瘤患者激素替代时间为4~15个月,双侧肾上腺切除术者终生激素替代。8例肾上腺皮质腺瘤在激素减量过程中出现肾上腺皮质功能减退症状,其中2例血浆皮质醇在正常范围。结论皮质醇增多症患者术后在激素减量过程中即使血浆皮质醇水平在正常范围也可能有肾上腺皮质功能减退症状。
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乳腺X线及超声影像诊断乳腺癌的优势及不足
目的探讨乳腺X线及超声对乳腺癌诊断的优势及不足。方法乳腺癌女性84例,术前均行乳腺X线检查,69例同时超声检查。结果 84例病例在X线上共表现为84个病灶。13例直径小于2cm的肿块,超声低诊断为3级(2例)。11例钙化超声诊断2级及3级各1例。6例结构扭曲超声检查只回报1例5级,余为2、3级。以上X线全部诊断为4级以上。结论 X线对于表现为结构纠集和单纯钙化的病例诊断有优势。但两者对于直径小于2cm的单纯肿块都存在诊断不足的问题。
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辽宁省肺功能检查普及情况及COPD患者对肺功能检查认知情况的调查分析
目的了解肺功能检查(PFT)在辽宁省的普及情况及慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者对肺功能检查的认知情况。方法对辽宁省内129家二级及以上综合性医院肺功能检查的普及情况电话及直接问卷调查。对206例COPD患者进行肺功能检查认知状况横断面调查。结果开展肺功能检查的医院占总数的51.2%,肺功能检查在三级医院中的普及率高于二级医院,分别为79.4%和24.2%。在206例COPD患者中曾诊断过COPD者53例(25.73%),既往做过肺功能者100例(48.5%)。在诊断过慢性支气管炎的患者中曾被诊断为COPD者仅33.8%,其确诊COPD的时间是在慢性支气管炎诊断后的(11.79±10.96)年,且诊断COPD时多数患者已为Ⅲ、Ⅳ级。结论辽宁省肺功能检查的普及率偏低,尤其是二级综合性医院。慢性支气管炎患者进行肺功能检查的比率低,COPD的确诊时间晚。
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不同催乳素水平垂体瘤患者颅骨磁共振扩散加权成像诊断价值
目的研究不同催乳素水平垂体瘤患者颅骨MRI-DWI序列的骨髓表观扩散系数(ADC)值改变,探讨垂体瘤患者颅骨特征。方法对37例垂体瘤患者和20名健康人行头MR检查及轴位EPI-DW(Ib=0,500s/mm2)。第1组(20例健康人):血泌乳素7.5~21.7ng/ml,为对照组。患者按血催乳素水平分组:第2组(7例)0~26.72ng/ml;第3组(17例):26.72~200ng/ml;第4组(13例):大于200ng/ml。在DWI图像上测额骨、顶骨、枕骨骨髓感兴趣区的信号强度,并比较3组病例及对照组的平均ADC值,探究垂体瘤患者催乳素水平与其颅骨骨髓ADC值的相关关系。结果 DWI图像上所有患者颅骨骨髓信号均不同程度增高。额骨、顶骨、枕骨骨髓的ADC值依次如下:3组[(0.99±0.16),(0.83±0.21),(0.98±0.25)×10-3mm2/s]和4组[(0.81±0.20),(0.69±0.16),(0.83±0.28)×10-3mm2/s]均低于1组[(1.11±0.21),(1.18±0.18),(1.16±0.15)×10-3mm2/s),有统计学意义;2组[(0.95±0.20),(0.86±0.12),(1.09±0.11)×10-3mm2/s]与1组比较无统计学意义(P〉0.05)。结论垂体瘤患者血催乳素含量与颅骨骨髓ADC值变化具有负相关关系:催乳素值越高,ADC值下降越显著;颅骨DWI检查有助于鉴别垂体肿瘤。
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HTR1A基因-1019C/G多态性与重性抑郁障碍及氟西汀疗效的关联研究
目的探讨5羟色胺1A受体(HTR1A)基因多态性与重性抑郁障碍的相关性及与氟西汀治疗疗效之间的关系。方法采用聚合酶链式反应扩增技术与限制性片段长度多态性分析技术(PCR-RFLP)检测重性抑郁障碍患者(病例组,n=142)和正常人(对照组,n=154)HTR1A基因-1019C/G多态性的基因型和等位基因频率。氟西汀治疗前及治疗6周末,用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价疾病严重程度及其变化,分析疗效与基因型之间的关系。结果 HTR1A基因-1019C/G多态性,病例组G等位基因的频率(74.3%)明显高于对照组(65.6%)(P〈0.05)。病例组HAMD总分各基因型组间总体比较差异有统计学意义(P〈0.05),C/C基因型组高于C/G、G/G基因型组(P〈0.05)。氟西汀治疗6周末,各基因型之间疗效比较差异无统计学意义,不同性别患者各基因型之间疗效比较差异无统计学意义。结论 HTR1A基因-1019C/G多态性与重性抑郁障碍之间存在关联,G等位基因可能是抑郁障碍的危险因子;C等位基因与重性抑郁障碍患者的病情严重程度存在关联,携带C/C基因型的患者病情可能较严重;该基因多态性与氟西汀的抗抑郁疗效可能无关。
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有丝分裂核碎裂指数在节细胞神经母细胞瘤预后评价中的意义及其与Ki67表达的相关性
目的探讨有丝分裂核碎裂指数(MKI)在节细胞神经母细胞瘤(GNB)预后评价中的意义及其与细胞增殖抗原标记物Ki67的相关性。方法收集28例GNB的标本和临床资料。显微镜下计数每例标本的MKI,应用免疫组织化学方法检测每例标本中Ki67蛋白的表达。根据2003年国际神经母细胞瘤病理分类标准进行病理分型和统计学分析。结果 28例GNB预后良好型15例,预后不良型13例。随访28例,失访1例。预后良好型GNB患者组生存时间明显高于预后不良组(P〈0.05),生存时间与病理分型显著相关(P〈0.05)。MKI与临床分期、病理分型以及生存时间相关(P〈0.05)。高MKI组与低MKI组相比,Ki67表达无显著差异。结论在GNB的病理分型和预后评价中,MKI是一个显著的预后评价指标,单独检测Ki67对预后评价意义不大。
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陈旧性心肌梗死患者心率变异的临床分析
目的探讨陈旧性心肌梗死发病后对心率变异(HRV)的影响。方法 86例陈旧性心肌梗死患者为陈旧性心梗组,选择78例年龄及性别与陈旧性心肌梗死组相匹配的健康志愿者为对照组。入选的患者及健康志愿者进行24h动态心电图监测,采用计算机分析系统对HRV时域指标(NN、SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50)及频域指标(VLF、LF、HF、LF/HF)进行分析。结果与对照组比较,陈旧性心肌梗死组患者HRV的各项指标均较对照组显著降低(P〈0.05)。结论陈旧性心肌梗死患者存在心血管自主神经系统功能紊乱现象。
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氩离子血浆凝固术治疗结肠毛细血管扩张症
对我院2006年9月至2009年8月收治的10例结肠毛细血管扩张症患者的临床资料进行回顾性分析。病变位于升结肠5例、横结肠3例、降结肠2例,分别行氩离子血浆凝固术治疗,治愈率达100%,无并发症发生。因此认为APC是治疗结肠毛细血管扩张症的安全有效方法 。
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结直肠癌组织中MAC30的表达及其临床意义
目的探讨脑膜瘤相关蛋白(MAC30)mRNA及蛋白在结直肠癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测结肠癌、结肠远端正常黏膜及淋巴结转移癌中MAC30蛋白的表达水平,并采用RT-PCR法对结直肠癌组织、癌旁无瘤黏膜、近端及远端切缘正常黏膜组织中MAC30mRNA的表达进行检测。结果 MAC30在结直肠癌及淋巴结转移癌中的表达较正常黏膜明显增强。结直肠癌组织中MAC30mRNA的表达明显高于癌旁无瘤黏膜、远端及近端切缘黏膜(P〈0.05),且与肿瘤的组织学类型有关。结直肠癌中MAC30表达强阳性的患者3年生存期较弱表达者明显缩短。结论 MAC30的高表达可能参与了结直肠癌的发生和发展,可作为评估结直肠癌预后的一个参考指标。
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定向硬通道技术治疗肺癌脑转移囊性肿瘤
应用定向硬通道技术治疗肺癌脑转移囊性肿瘤患者31例。
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FMRP影响小鼠小脑皮质神经元发育与迁移的实验研究
目的观察脆性X智力障碍蛋白(FMRP)对小鼠小脑皮质神经元发育与迁移的影响。方法构建FMRPmutant-pEGFP与pEGFP质粒;将质粒转染到胚胎小鼠脑内并鉴定转基因脆性X综合征(FXS)小鼠类型;Nissl染色及免疫荧光组织化学染色观察小脑皮质神经核团发育及神经元迁移的形态学变化。结果 Nissl染色显示实验组小脑深部核团明显缩小且被白质分隔;Purkinje细胞呈现非极性紊乱排列,部分细胞滞留于内颗粒细胞层;免疫荧光染色显示实验组小脑单极刷状缘细胞迁移路径改变,细胞在侧脑室区聚集。结论 FMRP缺乏导致小鼠小脑皮质神经元发育与迁移异常。
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计算机辅助的小鼠肾连接小管三维重建
目的探讨肾连接小管(CNT)过渡为集合管系的空间走行规律。方法灌流固定3只C57/BL/6J小鼠,取肾组织块并树脂812包埋,从肾被膜到肾乳头共得到2000张2.5μm厚的连续切片,显微镜图像数字化并配准,计算机程序追踪38条CNT走行并测量其长度。结果来自长髓袢肾单位的CNT在胃皮质中上行,沿途与5~6条短髓袢肾单位CNT相互吻合成弓形管,弓形管或部分来自浅表皮质的CNT在皮质浅层与集合管汇合。CNT各自走行约150~500μm,弓形管长度为600~900μm。结论肾单位只在皮质浅层经CNT或经弓形管汇入集合管系,集合管在穿过中层和深层皮质时不再有新的肾单位加入,提示肾小球滤过液在集合管下行过程中不再接受来自于其他肾单位的滤液,重吸收功能不受任何肾单位的影响。
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吲哚美辛、组胺-吲哚美辛对鼠Lewis肺癌凋亡诱导作用的实验研究
目的探讨吲哚美辛(IN)、组胺-吲哚美辛(his-IN)对Lewis肺癌荷瘤小鼠的肺癌生长的抑制及凋亡的效果。方法处死Lewis肺癌荷瘤小鼠后,制成肿瘤细胞悬液,接种于昆明小鼠的左腋下,待肿瘤长至1.0cm左右,将其分为5组,具体为吲哚美辛(IN组)3.0mg/kg组和3.5mg/kg组,组胺-吲哚美辛(his-IN组)3.0mg/kg组和3.5mg/kg组及生理盐水对照组,用药治疗10d结束后,以抑瘤率、流式细胞仪测定肿瘤细胞凋亡峰及凋亡率、放免法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)评价疗效。结果 his-IN组与IN组的TNF-α含量、抑瘤率及凋亡率明显高于对照组,而且3.5mg/kghis-IN组要明显好于其他各组;通过流式细胞仪发现不同治疗组都在G0/G1峰前出现"亚二倍体峰",并且his-IN组出现要比IN组早,且凋亡细胞数多,其中3.5mg/kghis-IN治疗组更明显。结论 IN、his-IN可以抑制肿瘤的增长及促进肿瘤细胞的凋亡,其中3.5mg/kghis-IN组抑制肿瘤及促进肿瘤细胞凋亡作用更强。
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丁苯酞对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞线粒体损伤的保护作用
目的探讨丁苯酞(NBP)对β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)诱导的PC12细胞线粒体损伤的保护作用及其机制。方法对数生长期的PC12细胞分为6组:正常对照组、模型组、不同浓度(0.1,1.0,10,100μmol/L)NBP组。将不同浓度的NBP作用到经Aβ25-35诱导的PC12细胞上,MTT法分析细胞存活率,电镜观察线粒体超微结构的变化,分光光度法检测丙二醛(MAD)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察细胞氧化应激。结果 MTT显示NBP组细胞存活率明显高于未经NBP预处理组(P〈0.05),并且中剂量存活率高;电镜结果显示模型组线粒体数量和形态发生了明显的改变,而NBP组线粒体数量多,结构比较完整;SOD活性NBP组较模型组细胞明显增加,而MDA活性降低。结论 NBP对Aβ25-35诱导的PC12细胞线粒体损伤有保护作用,其机制可能和NBP抑制MDA活性、降低脂质过氧化、激活SOD清除氧自由基有关。
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曲古抑菌素A对人卵巢癌细胞系A2780细胞周期的影响
目的研究曲古抑菌素A(TSA)对人卵巢癌细胞系A2780细胞周期的影响及其相关机制。方法通过流式细胞仪检测不同浓度和时间的曲古抑菌素A对A2780细胞周期的影响;RT-PCR法检测不同浓度和时间的曲古抑菌素A对p21WAF/CIPI mRNA表达水平的影响。结果 100nmol/L曲古抑菌素A作用于A2780细胞,随着作用时间的延长,G2/M期细胞增加,S期细胞减少,在36hG2/M期细胞增加达到顶峰,S期细胞减少到低;12h后p21WAF/CIPI mRNA表达水平开始增高,于24h达到顶峰,48h后出现下降;不同浓度的TSA作用于A2780细胞,从100nmol/L浓度开始G2/M期细胞增加,S期细胞减少,p21WAF/CIPI mRNA的表达水平出现升高,并随着浓度的增加而升高(P〈0.05)。结论曲古抑菌素A通过增加p21WAF/CIPI mRNA表达,影响细胞周期素依赖的蛋白激酶的活性,使细胞周期阻滞于G2/M期,抑制A2780细胞增殖。
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dBcAMP通过上皮生长因子受体间接激活诱导星形胶质细胞形态变化
目的探讨双丁酰环腺甘酸(dBcAMP)诱导星形胶质细胞形态变化的信号传导通路。方法原代培养星形胶质细胞,采用免疫细胞化学技术检测dBcAMP诱导的星形胶质细胞形态变化,并应用特定抑制剂进一步探讨其形态变化的信号传导机制。结果金属蛋白酶和上皮生长因子受体参与dBcAMP诱导的星形胶质细胞形态变化。结论 dBcAMP诱导的星形胶质细胞形态变化是通过上皮生长因子受体间接激活介导完成的。
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bFGF复合骨基质明胶在兔股前区促血管化作用
目的探讨成纤维细胞生长因子(bFGF)对骨基质明胶(BMG)包埋血管束在兔股前内侧区的促血管化作用,为解决组织工程骨的血管化问题奠定实验基础。方法制备兔BMG。将36只兔随机分为A、B、C3组,每组12只。于股骨前内侧膝关节上方做一纵行切口。A组:bFGF+血管束+BMG;B组:血管束+BMG;C组:BMG,分别于术后4周、8周、12周给各组动物灌注墨汁后处死,取出植入物,做透明标本进行大体观察,并做Masson染色进行组织学观察和定量分析。结果组织学观察表明:术后12周,A组的新生血管排列较有序,B组的新生血管逐渐趋向于有序排列,C组新生血管排列杂乱,主要集中于材料边缘,中央较少。血管面积定量分析:各个时间点上A组血管面积均大,与B组、C组之间差异有统计学意义(P〈0.05)。新生骨面积定量分析:各个时间点上A组新生骨面积均大,与C组差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 bFGF对BMG包埋血管束有促血管化的正协同作用。血管化程度越高,新生骨面积越大,新生骨面积比与血管化程度呈正相关。
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脑内皮细胞趋化因子受体5参与β淀粉样蛋白引起的T细胞跨内皮迁移
目的利用血-脑屏障的体外模型,分析脑内皮细胞上的趋化因子受体5(CCR5)在β淀粉样蛋白(Aβ)引起的T细胞跨内皮迁移过程中的作用。方法培养人脑微血管内皮细胞(HBMEC),建立体外血-脑屏障模型,分析T淋巴细胞跨内皮迁移的能力。结果 Aβ能够促进T淋巴细胞穿过体外血-脑屏障模型,HBMEC中CCR5过表达能够促进T淋巴细胞穿过体外血脑屏障模型,HBMEC中CCR5缺失突变能够抑制T淋巴细胞穿过体外血-脑屏障模型。结论 HBMEC中CCR5参与Aβ引起的T淋巴细胞的跨内皮迁移。
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人结肠癌细胞株CW-2干细胞生物学特性研究
目的从人结肠癌细胞株CW-2中分离癌干细胞,并观察其生物学特性。方法采用多重联合法分离人结肠癌干细胞,应用流式细胞仪检测分离后细胞中CD44+EpCAM+癌干细胞含量;细胞周期检测、体外侵袭实验、体内成瘤实验对癌干细胞进行生物学特性研究。结果分离后细胞中CD44+EpCAM+癌干细胞含量为89.57%;CD44+EpCAM+癌干细胞的增殖能力、侵袭能力、致瘤能力均强于非癌干细胞,各组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 CD44+EpCAM+癌干细胞具有低增殖性、高侵袭性、高致瘤性,并可通过多重联合分离获得。
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与人巨细胞病毒UL130编码蛋白相互作用蛋白的筛选
目的利用酵母双杂交技术筛选与人巨细胞病毒(HCMV)UL130表达产物有相互作用的细胞蛋白及其编码基因,了解其在宿主基因组中的地位功能。方法将成功构建的酵母诱饵表达载体pGBKT7-UL130转化到酵母菌AH109中,再将人胎脑文库DNA转化到含有pGBKT7-UL130的酵母细胞中,筛选与HCMVUL130编码蛋白相互作用的细胞蛋白,并对阳性克隆进行测序和生物信息学分析。结果终确认9个克隆与HCMVUL130编码蛋白相互作用,其中2个克隆与突触小体相关蛋白(SNAP)高度同源。结论成功应用酵母双杂交系统筛选出与HCMVUL130编码蛋白相互作用的蛋白,其中SNAP在HCMV感染致病过程中可能起重要作用。
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甲型流感病毒对于在体大鼠肺泡上皮液体清除的影响
目的探讨甲型流感病毒(A/PR/8/34株,H1N1)对在体大鼠肺泡液体清除率(AFC)的影响,以及β1-肾上腺素能受体激动剂地诺帕明对于在体大鼠AFC的影响机制。方法将SD大鼠分为正常对照组、H1N1感染模型组、感染后地诺帕明干预组。研究H1N1感染后AFC的变化以及地诺帕明的调节作用,并应用ELISA方法检测肺组织内环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)的水平。结果正常对照组AFC为(17.25±1.01)%,肺干湿重比(W/D)为4.99±0.02;H1N1感染组AFC降为(9.15±1.01)%,W/D升高至6.77±0.13。干预组可以显著地提高H1N1感染后的AFC[(14.41±1.41)%],W/D为5.98±0.22。正常肺组织内cAMP活性为(2.73±0.06)nmol·mg-1·mg-1,cGMP的活性为(5.10±1.88)pmol·mg-1·mg-1。H1N1感染组肺组织内的cAMP明显下降[(1.43±0.06)nmol·mg-1·mg-1],cGMP水平升高[(7.34±0.40)pmol·mg-1·mg-1],应用地诺帕明可以提高肺组织内的cAMP的活性[(2.06±0.16)nmol·mg-·1mg-1],cGMP的活性下降为[(6.16±1.36)pmol·mg-·1mg-1]。结论 H1N1感染可导致大鼠AFC明显下降、肺水肿加重。地诺帕明可以提高在体H1N1感染大鼠模型的AFC、减轻肺水肿,并可以逆转感染组cAMP/cGMP的下降。说明β1-肾上腺素能受体激动剂提高AFC及减低肺水肿可能是通过cAMP-PKA信号转导途径完成。
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组织因子途径抑制物对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的影响
目的研究组织因子途径抑制物(TFPI)对兔心肌梗死再灌注后无复流的影响,探讨TFPI改善心肌梗死再灌注后无复流的作用机制。方法 30只日本大耳白兔随机分为假手术组、盐水对照组和TFPI组。建立兔急性心肌梗死再灌注后无复流模型。用硫黄素S活体染色,观察兔心肌无复流范围;伊文斯蓝、四氮唑红染色,评估兔心肌缺血及梗死范围。免疫组化法检测心肌组织梗死及周围区组织因子(TF)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果心肌梗死再灌注后90min,盐水对照组兔IL-6和TF水平明显高于TFPI组和假手术组(P均〈0.05)。各组TNF-α的表达无统计学差异(P〉0.05)。TFPI组与盐水对照组结扎区心肌范围相似(P〉0.05),但无复流范围及坏死心肌范围明显小于盐水对照组(P〈0.05,P〈0.01)。结论兔心肌梗死缺血60min再灌注90min可发生无复流现象;TFPI可缩小无复流及坏死范围,其机制可能与抑制血栓形成和炎性反应有关。
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血管紧张素Ⅱ受体1抑制剂对雌激素作用下的子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响
目的探讨雌激素及血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)抑制剂saralasin对HEC-1A细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法应用免疫细胞化学方法检测AT1-R、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)、细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白在HEC-1A细胞中的表达;应用MTT法、流式细胞技术检测雌激素作用于HEC-1A细胞不同时间后细胞增殖、细胞周期和凋亡的变化,以及saralasin对雌激素诱导下的HEC-1A细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响;Westernblot分析雌激素作用后HEC-1A细胞中ERK、p-Akt蛋白表达的变化,及saralasin对雌激素诱导下的HEC-1A细胞中ERK、p-Akt蛋白表达的影响。结果 AT1-R、PI3K、p-Akt、ERK蛋白在HEC-1A细胞中均有阳性表达;雌激素能够促进HEC-1A细胞增殖,使G0~G1期的细胞比例下降,S期的细胞比例升高,凋亡减少,ERK蛋白的表达上调;而saralasin可明显地抑制雌激素诱导的HEC-1A细胞的增殖,使细胞周期停滞在G0~G1期,S期的细胞比例下降,凋亡增多,ERK蛋白的表达下调。结论雌激素可以通过AT1-R促进HEC-1A细胞增殖,AT1-R抑制剂saralasin可以抑制雌激素的促细胞增殖作用,并促使HEC-1A细胞发生凋亡,其机制可能是通过阻断丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路引起ERK蛋白表达的下调,从而抑制细胞增殖,因此saralasin可能有助于雌激素受体低表达的子宫内膜癌的治疗。
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M_2-G_(i1α)融合蛋白在Sf9细胞中的表达及M_2AChR特异性药物的鉴别
目的通过杆状病毒-Sf9细胞系统表达M2-Gi1α融合蛋白,并利用M2-Gi1α融合蛋白为工具筛选毒蕈碱性乙酰胆碱受体亚型2(M2AChR)特异性配体,探讨M2-Gi1α融合蛋白中两组分相互作用的机制。方法通过两步PCR反应建立M2AChR与Gi1α融合cDNAs,并在Sf9昆虫细胞中表达M2-Gi1α融合蛋白。通过[3H]羟苯二乙酸奎宁酯([3H]QNB)配体饱和结合实验及[35S]GTPγS竞争性替代结合实验,检测M2-Gi1α融合蛋白表达水平,并筛选M2AChR的特异性配体。结果 M2-Gi1α融合蛋白的表达水平为(8.44±0.39)nmol·g-1膜蛋白。不同配体使M2-Gi1α融合蛋白中Gi1α与GDP的亲和力发生变化,乙酰胆碱、氧化震颤素、槟榔碱、阿托品、fangchinoline、levitimide的IC50值分别为:21.35,23.86,11.91,0.13,1.05,1.75μmol·L-1,无配体存在时为2.50μmol·L-1。结论杆状病毒-Sf9细胞表达系统表达的M2-Gi1α融合蛋白具备M受体与配体结合的特性和组分间的耦联功能,通过检测GDP亲和力的大小有利于筛选和鉴别M2受体亚型特异性药物。
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NF-κB通路在TNF-α诱导胃癌细胞凋亡中的作用
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对胃癌细胞凋亡的诱导作用,以及核因子κB(NF-κB)通路活性对TNF-α诱导凋亡的影响。方法不同浓度TNF-α处理人胃癌细胞株SGC7901细胞24h,采用MTT方法检测细胞活力;流式细胞术碘化丙锭(PI)染色分析细胞凋亡;Westernblot检测蛋白表达;采用Lipofectamine2000试剂行瞬时转染,实验组转染突变型NF-κB抑制蛋白(IκB)的cDNA,对照组转染空载体。结果 100,1000及10000U/ml的TNF-α作用SGC7901细胞24h后,细胞存活率分别为(99.2±0.6)%,(92.0±2.7)%和(97.9±2.2)%。TNF-α可快速活化NF-κB通路。以转染突变型IκB的cDNA阻断NF-κB通路活化,可明显增强细胞对TNF-α诱导凋亡的敏感性。结论 NF-κB通路参与人胃癌细胞对TNF-α诱导凋亡的耐药,抑制NF-κB通路可明显增强细胞对TNF-α的敏感性,逆转耐药。
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胃癌细胞对三氧化二砷的敏感性与活性氧产生的关系
目的探讨胃癌细胞对三氧化二砷(As2O3)的敏感性与细胞活性氧(ROS)产生的关系。方法应用MTT法检测As2O3对胃癌MGC803、BGC823和SGC7901细胞的细胞毒作用;应用流式细胞仪检测未用药及As2O3作用后3种细胞系的ROS水平。结果不同浓度的As2O3呈时间、浓度依赖性抑制胃癌MGC803、BGC823和SGC7901细胞的增殖;72h抑制细胞增殖的IC50分别为2.8、3.1和10.2μmol/L,胃癌MGC803和BGC823细胞的IC50均显著低于SGC7901细胞(P均〈0.01)。未用药MGC803、BGC823和SGC7901细胞系ROS峰值水平分别为20.3±2.0、64.2±3.3和57.7±2.0;5μmol/LAs2O3作用24h后,MGC803和BGC823细胞的ROS峰值水平分别为100.8±3.8和103.5±2.3,与用药前比较均显著升高(P〈0.001,P〈0.01),而相对不敏感的SGC7901细胞用药后ROS峰值水平为56.5±2.4,未见升高(P〉0.05)。结论胃癌细胞对As2O3的敏感性与As2O3作用后细胞内ROS水平的升高有关。
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《中国医科大学学报》稿约
《中国医科大学学报》为医药卫生类综合性学术期刊,月刊。刊号ISSN0258—4646.CN21—1227/R,国内外公开发行。本刊为中国自然科学类核心期刊和中国科技论文统计源期刊。已进入美国化学文摘(CA)、美国生物学文摘(BA)、美国剑桥科学文摘:自然科学(CSA:NS)、
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《中南大学学报(医学版)》征稿启事
《中南大学学报(医学版)》原名《湖南医科大学学报》,创刊于1958年,为教育部主管、中南大学主办的高级医药卫生类综合性学术期刊。该刊已被美国医学文献分析和联机检索系统(MEDLINE)及其《医学索引》(IM)、
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1999 | 05 |