中国医科大学学报杂志
Journal of China Medical University 중국의과대학학보
- 主管单位: 辽宁省教育厅
- 主办单位: 中国医科大学
- 影响因子: 1.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0258-4646
- 国内刊号: 21-1227/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
香青兰总黄酮对哮喘大鼠肺组织基质金属蛋白酶及其抑制剂的影响
目的 观察香青兰总黄酮对哮喘大鼠肺组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法 采用卵白蛋白致敏和激发建立大鼠哮喘模型,给予香青兰总黄酮进行干预后,ELISA法检测大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1和TGF-β1的水平.结果 香青兰总黄酮180、360 mg·kg-1可降低哮喘大鼠肺组织中MMP-9、TIMP-1、TGF-β1含量及MMP-9/TIMP-1比值(P<0.05或P<0.01).结论 香青兰总黄酮可纠正哮喘大鼠MMP-9/TIMP-1失衡,降低TGF-β1水平,改善哮喘气道重塑.
-
结直肠癌PINCH基因单核苷酸多态性的小样本检测
目的 筛选结直肠癌患者PINCH基因单核苷酸多态性(SNP)位点,初步探讨PINCH基因SNP与结直肠癌相关性,为后续结直肠癌风险预测提供参考.方法 抽提36例结直肠癌患者和30例非结直肠癌人群外周血单个核细胞DNA;同时对术中采集的配对的36例正常黏膜组织匀浆后提取DNA.对PINCH基因外显子区进行PCR扩增并对产物进行测序分析.结果 PINCH基因外显子区域内共筛查出10个SNP,其中rs74632558的SNP基因型在结直肠癌和非结直肠癌人群之间有差异,但无统计学意义,同时发现了3个未登陆的SNP.结论 PINCH基因外显子区rs74632558 SNP可能与结直肠癌发生有一定关系.
-
Livin基因增强骨肉瘤转化和顺铂耐药性的体外实验研究
目的 探讨凋亡抑制蛋白(IAP)家族新成员Livin基因在骨肉瘤形成以及多药耐药过程中的作用.方法 应用亚克隆技术构建Livin基因短发夹RNA(shRNA)表达载体,稳定转染并筛选沉默Livin表达的克隆.细胞克隆形成法测定阳性克隆的非贴附性生长状态.流式细胞计数法测量Livin表达短期沉默后细胞周期和顺铂化疗敏感性的变化,以及长期沉默后的Hoechst33258核染色情况.Western blot检测Cyclin D1、Bcl-2、Bax、活化型Caspase-3和多聚ADP核糖多聚酶的表达变化.结果 在骨肉瘤U2-OS细胞中,shRNA介导了Livin mRNA和蛋白水平的下调,细胞克隆形成能力明显下降.在Livin表达沉默早期,处于G0/G1期细胞增加,Cyclin D1的表达减弱,对顺铂药物敏感性增强;长期沉默后凋亡小体形成,Bcl-2蛋白的表达下调,Bax、活化型Caspase-3和PARP的表达上调.结论 凋亡抑制蛋白Livin不但促进骨肉瘤的发生而且促进顺铂化疗耐药性的形成.
-
雷替曲塞联合奥沙利铂治疗老年晚期结直肠癌的疗效分析
目的 探讨奥沙利铂联合雷替曲塞治疗老年晚期结直肠癌的疗效及安全性.方法 选取我院49例经病理组织学证实的晚期结直肠癌患者,随机分为2组,治疗组(25例):雷替曲塞2.5 mg/m2静滴,第1天;奥沙利铂100 mg/m2静滴,第1天.对照组(24例):亚叶酸钙200 mg/m2静滴,第1~5天;氟尿嘧啶375 mg/m2静滴,第1~5天;奥沙利铂100 mg/m2静滴,第1天.患者均知情同意并签署知情同意书.2组均以21d为1周期.至少2个周期后评价疗效及安全性,直至疾病进展或毒性不能耐受,多治疗6个周期.结果 治疗组有效率为45.8%,对照组有效率为17.4%,2组有统计学差异(P=0.037).治疗组疾病控制率为75.0%,对照组疾病控制率为56.5%,2组差异无统计学意义(P=0.181).治疗组和对照组中位疾病进展时间分别为8.0个月和4.2个月,有统计学差异(P=0.032).治疗组和对照组中位总生存时间分别为9.8个月和8.1个月,有统计学差异(P=0.044).治疗组中性粒细胞减少发生率显著高于对照组(P=0.032),而呕吐发生率显著低于对照组(P=0.032).结论 雷替曲塞联合奥沙利铂方案治疗老年晚期结直肠癌安全有效,值得临床推广应用.
-
葡萄糖调节蛋白78和钙网蛋白在外阴鳞癌中的表达及意义
目的 探讨葡萄糖调节蛋白78(GBP78)和钙网蛋白(CRT)在外阴鳞癌(VSCC)中的表达情况.方法 采用免疫组化和Western blot方法检测GRP78和CRT在30例VSCC及15例外阴正常皮肤中的表达情况.结果 GRP78和CRT在VSCC组织中阳性细胞的平均光密度值分别为0.358 5±0.006 2和0.296 2±0.012 6,在正常外阴皮肤中分别为0.331 6±0.006 0和0.284 7±0.004 3,比较GRP78和CRT在VSCC和外阴正常皮肤中的表达,差异均有统计学意义(P<0.05).Pearson相关分析结果显示:GRP78和CRT在VSCC中的表达呈正相关(R2=0.583,P<0.001).GRP78和CRT在VSCC中的平均灰度值比值分别为0.66±0.21和0.84±0.15,在正常外阴皮肤中分别为0.34±0.11和0.65±0.17,比较两者在VSCC和外阴正常皮肤中的表达水平,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 GRP78和CRT的表达与VSCC的发生发展有关,两者在VSCC中的表达呈正相关.
-
sCD40L诱导人脐静脉内皮细胞损伤对人脐间充质干细胞趋化性的影响
目的 应用人重组CD40L (r-CD40L)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤,研究该损伤对人脐间充质干细胞(UC-MSCs)趋化作用的影响.方法 培养HUVEC,采用不同浓度r-CD40L刺激HUVEC 24 h,应用Transwell(滤膜直径6.5 mm,孔径0.4μm)技术建立内皮细胞通透模型并计算通透系数;培养HUVEC,采用不同浓度r-CD40L刺激HUVEC 24 h,将干预后4组细胞经处理后取上清置入EP管,离心后加入Transwell(滤膜直径6.5 mm,孔径8μm)小室下室,将第5代UC-MSCs用含5%FBS的培养基调整细胞浓度为1×105/mL,接种到预处理后的Transwell小室的上室,5% C02 37.C,培养24 h,取出后用1%结晶紫染色,200倍镜下随机计数6个无重叠细胞视野的透膜细胞数,取平均数代表该组细胞的侵袭能力.结果 随着r-CD40L刺激浓度的增加,内皮细胞通透系数逐渐升高;不同浓度r-CD40L(0、20、30、40 μg/L)刺激HUVEC 24h后,损伤的内皮细胞诱导UC-MSCs透膜细胞个数分别为10.00±1.76、25.96±2.84、37.88±3.23、49.04±2.81,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 sCD40L能诱导内皮细胞损伤;并且随着内皮细胞损伤程度的增加对人脐间充质干细胞的趋化性增强.
-
年龄对MPTP作用于快速老化小鼠SAMP8环氧化酶2表达的影响
目的 探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对不同年龄快速老化小鼠(SAMP8)急性损伤后黑质纹状体系统多巴胺(DA)含量及环氧化酶2(COX-2)表达影响.方法 选用健康雌性SAMP8小鼠(3、6、10月龄各36只),随机分为对照组和用药组.用药组小鼠背部皮下注射MPTP(14 mg·kg-1),每2h注射1次,共注射4次,制成急性损伤模型;对照组小鼠给予等量生理盐水.分别于第1次给药后1、3、7d处死小鼠.采用行为学测试观察其运动功能,高效液相色谱法检测黑质DA含量,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测纹状体COX-2的表达,观察各时间点MPTP对不同月龄SAMP8小鼠的影响.结果 给予MPTP后1、3、7d,SAMP8小鼠在滚轴上停留时间缩短,DA水平下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);与3、6月龄小鼠比较,10月龄小鼠下降更明显;各用药组小鼠不同时间点COX-2表达均明显增高(P<0.05);10月龄小鼠比3、6月龄升高更显著(P<0.05).结论 衰老是影响帕金森病的重要因素,与环境毒素起到了协同作用;COX-2参与了MPTP所致帕金森病(PD)模型早期急性损伤后的病理反应过程,其反应程度与年龄有关,并随PD发展呈动态改变.
-
z-DEVD-fmk干预甲基苯丙胺依赖大鼠脑细胞凋亡与Bcl-2蛋白的表达
目的 观察caspase-3抑制剂(z-DEVD-fmk)对甲基苯丙胺(MA)依赖大鼠脑组织细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的影响.方法 健康Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、MA依赖模型组、z-DEVD-fmk+MA组和z-DEVD-fmk对照组,每组10只.空白对照组腹腔注射生理盐水;MA依赖模型组、z-DEVD-fmk+MA组按剂量逐日递增法建立MA依赖大鼠实验动物模型,同时脑室注射z-DEVD-fmk进行干预治疗;z-DEVD-fmk对照组脑室注射z-DEVD-fmk(20μg/100 g).采用TUNEL法观察各组大鼠脑组织细胞凋亡变化,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达的改变.结果 MA依赖模型组脑组织细胞凋亡明显增加,Bcl-2蛋白表达下降;z-DEVD-fmk+MA组脑组织细胞凋亡明显减少,Bcl-2蛋白表达增加.结论 z-DEVD-fmk能够抑制MA依赖大鼠脑组织细胞凋亡,增加Bcl-2蛋白表达,z-DEVD-fmk具有干预与抑制MA致大鼠脑组织的损伤作用.
-
星形胶质细胞条件培养液诱导骨髓基质细胞向神经元样细胞分化的神经营养机制探讨
目的 星形胶质细胞(AS)与Aβ1-40诱导凋亡的PC12细胞共育,观察其共育条件培养液诱导骨髓基质细胞(BMSCs)向神经元样细胞分化的影响,探讨神经营养素家族蛋白[包括脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、神经营养素3(NT-3)]是否参与了此过程.方法 PC12细胞分别经10 μg/mL Aβ1-40诱导不同时间点(0h、4h、6h、12h、24 h)后分为两部分,一部分应用流式细胞技术检测不同时间点PC12细胞凋亡率;另一部分与星形胶质细胞共育2d,收集各组条件培养液;各组条件培养液分为两部分,一部分应用ELASA法检测各组细胞条件培养液中的BDNF、NGF、NT-3蛋白含量;将另一部分各组细胞条件培养液对BMSCs进行诱导分化,免疫荧光检测BMSCs神经元特异性烯醇化酶(NSE)、巢蛋白(nestin)蛋白表达和计数神经元样细胞分化比例.结果 在Aβ1-40作用6h时间点,PC12细胞凋亡率达高峰(P<0.05);与各组比较,与A31-40诱导6h后的PC12细胞共育2d后的星形胶质细胞条件培养液中(即C3组)的BDNF蛋白总量明显增高(A=1.87±0.43),具有统计学意义(P<0.05),并且其诱导的BMSCs NSE(A=38.63±2.72)、nestin(A=43.53±5.63)表达和神经元样细胞分化比例(A=44.62±3.22)明显升高,与其他组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 星形胶质细胞与Aβ1-40诱导凋亡的PC12细胞共育后,星形胶质细胞共育条件培养液促进BMSCs向神经元样细胞分化,BDNF可能参与了这一过程.
-
大黄素对实验性自身免疫性心肌炎大鼠IFN-γ及IL-17水平的影响
目的 探讨大黄素对自身免疫性心肌炎大鼠IFN-γ及IL-17的影响,及其对大鼠的心肌保护作用.方法 6周龄雄性Lewis大鼠24只随机分为3组(8只/组):自身免疫性心肌炎(EAM)组、大黄素(Emodin)组和对照(Control)组.于实验0d及7d,EAM组和Emodin组用心肌肌球蛋白/完全弗氏佐剂免疫,而对照组仅用完全弗氏佐剂假性免疫.Emodin组于0d起,每日给予50 mg大黄素灌胃治疗,共21 d,而EAM组和对照组每日给予蒸馏水灌胃.21d时处死大鼠,心肌组织行HE染色及Masson染色,光镜下评价心肌组织炎细胞浸润及纤维化程度;Western blot法检测心肌组织IFN-γ及IL-17蛋白的表达水平;Elisa法检测血清中IFN-γ及IL-17的水平.结果 与EAM组相比,大黄素显著减轻了Emodin组心肌组织中的炎性细胞浸润及纤维化改变.EAM组和Emodin组血清及心肌组织中IFN-γ和IL-17的水平明显高于Control组(P<0.05).而Emodin组上述指标均明显低于EAM组(P<0.05).结论 大黄素可以降低IFN-γ和IL-17的水平,对EAM大鼠的心肌起到保护作用.
-
认知功能障碍与2型糖尿病的临床相关性分析及危险因素筛查
目的 研究2型糖尿病与认知功能的临床相关性,揭示胰岛素分泌、药物干预对认知功能的影响.方法 通过蒙特利尔认知评估(MoCA)等研究手段对56例2型糖尿病患者及56例非糖尿病患者(作为正常对照者)进行对比分析,并进一步分析糖尿病干预治疗对认知功能的影响.采用回归分析研究糖尿病患者认知功能障碍的危险因素.结果 2型糖尿病患者与正常对照者视空间、注意、计算、延迟回忆各单项评分及MoCA总分有统计学差异(P<0.05).糖尿病患者各治疗干预组比较MoCA各单项评分无统计学差异(P>0.05).回归分析结果提示收缩压、高密度脂蛋白及甘油三酯与认知功能障碍密切相关(P<0.05).结论 2型糖尿病与认知功能障碍存在一定临床相关性,糖尿病及并发症的全面防治可能有助于预防患者认知功能的下降.
-
帕金森病相关性流涎的研究
目的 探讨帕金森病相关性流涎的机制及其临床特点.方法 对帕金森病组和对照组进行帕金森病统一评分量表(UPDRS)、帕金森病唾液分泌临床分级(SCS-PD)、吞咽功能障碍问卷(SDQ)、口面失用和MMSE的问卷调查,并通过唾液腺ECT进行唾液腺功能的定性及半定量分析.结果 帕金森病组(PD)患者存在唾液腺分泌降低,与对照组相比差异有统计学意义(P< 0.05);PD1组和PD2组相比流涎情况差异无统计学意义(P>0.05);帕金森病组SCS-PD评分与SDQ、UPDRS-Ⅰ及UPDRS-Ⅱ评分呈正相关性(P<0.01),与性别,年龄,病程,职业,分期,认知功能,UPDRS-Ⅲ、姿势及口面失用无显著的相关性(P>0.05).结论 帕金森病相关性流涎主要为吞咽功能障碍所致;帕金森病相关性流涎随吞咽功能障碍加重、UPDRS-Ⅰ及UPDRS-Ⅱ评分增高而逐渐加重;与帕金森病的发病密切相关,且可能在清醒时及睡眠时均出现流涎.
-
普罗布考对阿霉素肾病大鼠足细胞nephrin和podocin表达的影响
目的 研究普罗布考对阿霉素大鼠足细胞相关分子nephrin及podocin表达的影响.方法 将36只SD大鼠分为正常对照组(12只)、肾病模型组(12只)和普罗布考干预模型组(12只),采用鼠尾静脉注射阿霉素的方法建立阿霉素大鼠肾病模型.4周末检测各组大鼠24 h尿蛋白定量,光镜下观察肾脏病理学改变,Westem blot技术检测nephrin及podocin的表达.结果 肾病模型组和普罗布考干预组24 h尿蛋白定量均高于正常对照组(P<0.05),但普罗布考干预组24 h尿蛋白定量低于肾病模型组(P<0.05).肾病模型组和普罗布考干预组肾小球nephrin、podocin的表达均低于正常对照组(P<0.05),且普罗布考干预组高于肾病模型组(P<0.05).结论 普罗布考可能通过减轻足细胞损伤实现对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用.
-
早产高危因素10年前后变化分析
回顾性分析早产高危因素10年前后变化并探讨其变化原因,认为随着时间推移,瘢痕子宫妊娠、胎儿生长受限、生殖道畸形成为早产新的高危因素,而各高危因素对早产的影响也在发生改变.尽量减少无指征剖宫产及辅助生殖所致的多胎妊娠,可以降低早产的发生率.
-
辽宁省女性护士离职倾向及其影响因素分析
随机抽取辽宁省6所综合医院工作6个月以上的女性护士575名进行问卷调查,应用付出-回报失衡问卷(ERI)测量护士的职业紧张,工作倦怠问卷(MBI-GS)测量护士的工作倦怠,Logistic回归分析探讨离职倾向的影响因素.结果显示,辽宁省女性护士的离职倾向率较高,人口学特征、工作状况、职业紧张及工作倦怠与离职倾向密切相关.
-
肾盏憩室合并结石的诊断及治疗
回顾分析11例肾盏憩室合并结石患者的临床资料,探讨肾盏憩室合并结石的诊断与治疗.静脉肾盂造影是肾盏憩室合并结石确诊比较可靠、实用的方法,经皮肾镜手术是目前治疗该病的主流方法,但开放手术仍然是有效治疗方法之一.
-
后肾腺瘤11例诊治分析
回顾性分析我院2003年至2012年经病理证实的11例后肾腺瘤患者的病理学特点、临床表现、影像学特征、治疗方法以及预后情况.探讨对后肾腺瘤的诊治体会,提高对这一少见类型肾良性肿瘤的认识.
-
肾上腺偶发瘤138例临床诊疗回顾性分析
回顾性分析138例肾上腺偶发瘤患者的临床资料,并随访术后恢复情况,探讨肾上腺偶发瘤的诊断和治疗方法.
-
宫颈微偏腺癌16例临床、影像与病理分析
宫颈微偏腺癌(MDA)在临床上较罕见.回顾性分析16例MDA的临床资料及病理特征,探讨其诊治方法.
-
12例超声引导下经皮介入导管治疗盆腔脓肿分析
对临床保守治疗无效的12例盆腔脓肿患者进行超声引导下经皮介入导管治疗并观察疗效,结果12例患者治疗有效率达100%,随访至今无症状复发.认为超声引导下经皮介入导管治疗盆腔脓肿是一种安全有效的治疗方法,操作简单、疗效确切、不良反应小.
-
耳后翻转皮瓣修补耳廓正面皮肤缺损
对35名患者行耳廓正面肿物切除术,并同时行耳后沟翻转皮瓣修补耳廓正面缺损,探讨应用耳后翻转皮瓣修复耳廓正面皮肤缺损的效果.耳后翻转皮瓣修补耳廓正面缺损的手术操作简单、快速,皮瓣在美容及功能学上效果满意、可靠,是修补耳廓正面皮肤缺损、特别是大型缺损的理想选择.
-
应用ZEUS麻醉机行地氟醚低流量循环紧闭麻醉的临床观察
评估应用ZEUS麻醉机行低流量循环紧闭麻醉的临床效果、安全性及麻醉剂消耗情况.结果发现,应用ZEUS麻醉机Autocontrol模块行低流量地氟醚循环紧闭麻醉效果完善,术后苏醒快,消耗麻醉气体少,有利于环保及节省麻醉开支.
-
非功能性胰岛细胞瘤18F-FDG PET/CT显像1例
本病例为胰头部非功能性胰岛细胞瘤18F-FDG PET/CT显像表现为局灶性放射性摄取增高灶,与胰头部胰腺癌18F-FDGPET/CT表现鉴别较困难,本文简要介绍其影像表现及临床特点.
-
肋骨嗜酸性肉芽肿PET/CT及骨ECT影像:1例报告
单发肋骨嗜酸性肉芽肿临床上较罕见.本文对1例单发肋骨嗜酸性肉芽肿患者的PET/CT及ECT影像学及临床表现进行回顾性分析,旨在提高影像科医生对骨嗜酸性肉芽肿的认识.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 05 |