中国医科大学学报杂志
Journal of China Medical University 중국의과대학학보
- 主管单位： 辽宁省教育厅
- 主办单位： 中国医科大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-4646
- 国内刊号： 21-1227/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新型全自动免疫组化染色机在临床病理工作中高标准化应用体会
探讨新型全自动免疫组化染色机在临床病理工作中高标准化操作的应用,为临床病理诊断提供有力依据.
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新辅助化疗治疗晚期卵巢癌的临床疗效评价
目的 对新辅助化疗治疗Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌的疗效进行评价.方法 回顾性分析204例晚期卵巢癌患者的诊治情况.2003年之前收治的99例Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌患者为A组,行一期手术治疗.2003年之后收治的105例Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌患者为B组,其中有39例在进行1～3个疗程新辅助化疗的基础上行肿瘤细胞减灭术,为B1组,另66例行一期手术治疗,为B2组.入组患者术后均行6～8个疗程卡铂、环磷酰胺联合干扰素的化疗.结果 B1组患者围手术期一般状况优于B2组(P＜0.05).B组患者手术满意率高于A组(P＜0.05).B1组和B2组在手术满意率方面差异无统计学意义(P＞0.05).B组患者3年生存率高于A组(P＜0.05).B1组和B2组在3年生存率方面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌患者而言,有选择性的应用新辅助化疗可以提高其手术满意率、围手术期一般状况以及3年生存率.满意的肿瘤细胞减灭术即残留病灶＜2 cm可以提高晚期卵巢癌患者的生存率.
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沈阳市某建筑工地农民工膳食结构与营养素摄入情况
目的 了解建筑工地农民工膳食现状,获取其膳食结构及营养素摄入情况,以指导农民工平衡膳食、合理营养.方法 整群抽取380名男性农民工,采用称重记账法,收集农民工就餐食堂连续3d各种食物消耗量及就餐人数；采用24 h膳食回顾法,补充收集其在调查期间加餐或零食摄入情况.结果 该建筑工地农民工膳食结构的特点是以植物性食物为主,动物性食物种类单一,以猪肉为主；食盐消费量高达18.6 g/d.宏量营养素摄入基本充足,钙、铁、锌、维生素A、核黄素等微量营养素摄入不足,分别占AI(RNI)的40.1％、72.0％、72.7％、57.7％和64.3％；钠摄入严重超标,高达9 012.9 mg.结论 该建筑工地农民工膳食结构不合理,微量营养素摄入不平衡,建议开展对农民工的营养教育,指导农民工合理膳食.
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儿童急性播散性脑脊髓炎的临床研究
对32例儿童急性播散性脑脊髓炎(ADEM)患儿的临床表现、辅助检查及治疗资料进行回顾性分析,探讨ADEM患儿的临床特征,以提高诊治水平.
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枕骨大孔减压伴硬膜外层切开术在治疗Chiari畸形Ⅰ型中的应用
目的 通过临床表现及影像学检查确诊为Chiari畸形的患者,以改善枕大孔区脑脊液循环为目的,采用枕骨大孔减压伴硬膜外层切开的手术方法治疗,随访观察分析手术前后患者临床表现的改善程度,脊髓空洞大小的变化,及其与临床症状改善的相关性.方法 收集整理行枕骨大孔减压伴硬膜外层切开术治疗的45名Chiari畸形Ⅰ型患者的临床症状资料以及MRI检查结果,将患者分为2组,Ⅰ组为不伴有脊髓空洞的Chiari畸形Ⅰ型患者17例,Ⅱ组为伴有脊髓空洞的患者28例,对比手术前后患者临床症状的改善情况,以及手术前后MRI的变化.结果 Ⅰ组患者术后主要临床症状获得明显的缓解,术后均未再次出现临床症状,行MRI复查示小脑扁桃体位置上升,枕大池深度扩大,未出现脊髓空洞.而Ⅱ纽的28例患者中尽管脊髓空洞的大小有不同程度的缩小甚至消失,但由于脊髓空洞导致的常见症状如肢体麻木、疼痛,感觉缺失虽有不同程度的缓解,而像肌肉萎缩,括约肌功能障碍等临床症状几乎无明显改善.结论 枕骨大孔减压伴硬膜外层切除术治疗Chiari畸形Ⅰ型患者有较好疗效；对于Ⅰ组的患者,枕骨大孔减压伴硬膜外层切开术不仅能够使患者得到较高的临床症状缓解率,针对此组患者早期手术极有可能降低脊髓空洞的发生率.
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放化疗治愈下咽癌合并中段食管癌1例及文献复习
对Ⅰ例确诊为下咽癌治愈后合并食管癌的病例资料结合文献作回顾性分析.探讨下咽癌合并食管癌的临床特征、治疗及预后,以期提高对该病的认识,减少误诊和漏诊.
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三维超声输卵管造影与二维超声输卵管造影的比较研究
目的 比较子宫输卵管三维超声编码造影技术(3D-CCI-HyCoSy)与二维超声造影(2D-HyCoSy)诊断不孕症患者输卵管通畅性的临床价值.方法 对拟在我院进行腹腔镜通染术的70例不孕患者于术前进行超声造影检查.随机分组后,30例患者进行2D-HyCoSy,40例患者进行3D-CCI-HyCoSy.注入SonoVue后,评估输卵管通畅性.造影后3～7 d进行腹腔镜通染术.结果 2D-HyCoSy灵敏度92.3％、特异度91.2％、阳性预测值88.9％、阴性预测值93.9％.3D-CCI-HyCoSy灵敏度94.7％、特异度92.9％、阳性预测值92.3％、阴性预测值95.1％；3D-CCI-HyCoSy的ROC曲线下面积0.951,2D-HyCoSy的ROC曲线下面积0.849,2者差异具有统计学意义(P=0.021).结论 3D-CCI-HyCoSy对子宫宫腔病变和输卵管通畅性的诊断和鉴别有着明显优势.
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标本放置时间对凝血酶原时间和活化的部分凝血活酶时间检测结果的影响
目的 探讨凝血功能异常时,标本放置时间对凝血酶原时间(PT)和活化的部分凝血活酶时间(APTT)检测结果的影响.方法 利用STA-R全自动血凝仪及配套试剂,测定不同放置时间下70例血凝标本PT和APTT的检测结果.根据PT和APTT的正常参考值,将空腹(0 h)检测结果分为正常组(PT:11.0～14.3 s,APTT:32.0～43.0 s)和异常组(PT＞14.3 s,APTT＞43.0 s).将标本于室温下分别放置1、2、4、6、8、12、24 h,检测其PT和APTT,对结果进行统计学分析.结果 正常组PT与APTT标本分别于室温存放8h和4h时检测结果基本稳定.异常组PT与APTT标本分别于室温存放4h和2h时检测结果基本稳定.异常组较正常组检测结果更易受标本放置时间的影响,PT标本放置6h、APTT标本放置4h时,检测结果即发生明显的改变.结论 对于凝血异常者,标本放置时间对检测结果影响甚大,PT和APTT测定均应于标本采集后2h内尽快进行.
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尿动力学判定的逼尿肌过度活动在女性膀胱过度活动症中的意义
目的 探讨尿动力学判定的逼尿肌过度活动(DO)在女性膀胱过度活动症(OAB)患者中的意义.方法 91例女性OAB患者,均行膀胱过度活动症评分(OABSS)、自由尿流率检查和压力流率测定(PFS).以PFS过程中出现DO为标准,将患者分为DO组和单纯OAB组.比较2组的年龄、OABSS和尿动力学参数.结果 DO组的年龄[(49.7±18.4)岁]与单纯OAB组[(48.5±17.1)岁]差异无统计学意义,其初始尿意容量及膀胱测压容量明显低于单纯OAB组(P＜0.01),分别为[(67.4±36.8)vs(91.8±41.2)] mL及[(108.1±45.3) vs (254.2±97.1)] mL,同时OABSS( 10.9±4.1)、夜间排尿次数评分(2.1±0.8)、尿急评分(3.9±0.9)及急迫性尿失禁评分(3.5±1.6)明显高于单纯OAB组的8.2±5.3、1.3±0.6、3.1±0.7及2.3±1.9,差异有统计学意义.结论 DO的出现,会导致OAB症状的加重,主要表现为夜尿、急迫性尿失禁的发生率增加,以及尿急症状的加重,但仍需要进一步大样本、多中心研究证实.
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乳腺癌术后上肢淋巴水肿的危险因素分析
目的 分析接受腋窝淋巴结清扫的乳腺癌患者术后上肢淋巴水肿的发生情况,并探讨与水肿发生相关的危险因素.方法 回顾分析261例沈阳市乳腺癌患者的临床资料,统计可能与术后上肢淋巴水肿发生相关的13个因素:发病年龄、体质指数、肿瘤大小、临床分期、前哨淋巴结活检、腋窝清扫范围、淋巴结病理分期、腋窝淋巴结清扫数量、放疗、化疗、内分泌治疗、优势侧上肢、术后愈合并发症,对所得数据采用SPSS13.0软件进行Logistic回归分析.结果 全组261例患者中52例(19.9％)术后发生了上肢淋巴水肿,其中轻度水肿26例(50.0％),中度水肿19例(365％),重度水肿7例(13.5％).与术后上肢淋巴水肿发生有关的危险因素有5项,分别为年龄(OR =3.196)、体质指数(OR =2.211)、腋窝清扫范围(OR =3.582)、放疗(OR =3.689)和伤口愈合并发症( OR =3.263).结论 术后放疗、腋窝清扫范围、术后愈合并发症(包括延迟愈合、感染、积液等)、年龄、体质指数为接受腋窝淋巴结清扫的乳腺癌患者术后发生上肢淋巴水肿的独立危险因素.
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氟西汀和噻奈普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马Bcl-2表达的影响
目的 研究抗抑郁药物氟西汀和噻奈普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响.方法 将大鼠随机分为对照组、抑郁模型组、氟西汀组和噻奈普汀组.对照组正常饲养,模型组、氟西汀组和噻奈普汀组给予21d的应激刺激,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀,噻奈普汀组每天灌胃噻奈普汀,对照组和模型组每天灌胃生理盐水.采用Western-blot法检测各组大鼠海马神经元Bcl-2蛋白的表达情况.结果 在Western-blot检测中,慢性应激后大鼠海马Bcl-2的表达水平模型组低于对照组(P＜0.01)；氟西汀组高于模型组(P＜0.01),但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；噻奈普汀组高于模型组(P＜0.01),但与对照组和氟西汀组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性应激可能导致大鼠海马Bcl-2表达降低,氟西汀和噻奈普汀可能通过上调慢性应激抑郁模型大鼠海马中Bcl-2的表达起到抗抑郁作用.
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A型激酶锚定蛋白在小鼠卵母细胞减数分裂阻滞中的作用
目的 探讨A型激酶锚定蛋白(AKAPs)在小鼠卵母细胞减数分裂阻滞中的作用.方法 收集生发泡期小鼠卵母细胞,显微注射Ht31或Ht31-P,观察卵母细胞减数分裂恢复情况.结果 在蛋白激酶A(PKA)持续激活的情况下,Ht31注射组能促进小鼠卵母细胞减数分裂重新启动,解除PKA引起的生发泡期阻滞,而Ht31-P对照组不能.结论 AKAPs介导的PKA正确锚定对小鼠卵母细胞第一次减数分裂阻滞至关重要.
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胸腺五肽治疗大鼠扩张型心肌病的实验研究
目的 探讨胸腺五肽对扩张型心肌病(DCM)模型大鼠左心室重构和心功能的影响,及其对外周血中CD4、CD8、CD4/CD8、IFN-γ和IL-10的调节作用.方法 将6周龄雄性Lewis大鼠45只随机分为正常对照组、胸腺五肽治疗组和盐水治疗组(每组15只).胸腺五肽治疗组和盐水治疗组大鼠后肢足垫皮下注射猪心肌球蛋白,制成DCM模型,分别给予胸腺五肽和生理盐水28 d.行超声心动图、血流动力学及心肌组织病理学检查,ELISA法检测血清细胞因子,流式细胞术检测T淋巴细胞亚群.结果 胸腺五肽组DCM大鼠LVIDd、LVISd显著减少,IVSd、LVPWd明显增厚,EF显著增加；左室短轴及左室截面直径显著减小；心脏质量/体质量比值及LVEDP显著降低,MBP显著升高；IFN-γ水平降低,IL-10水平升高；CD4及CD4/CD8显著降低,CD8显著升高.结论 胸腺五肽可抑制心肌重塑,改善DCM大鼠的心功能状态；胸腺五肽可能通过提高IL-10水平,降低IFN -γ水平,调整CD4/CD8比值来调节DCM大鼠免疫失衡状态.
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双表达骨形态发生蛋白9、7重组腺病毒载体的构建及其对间充质干细胞C3H10的成骨作用
目的 构建双表达骨形态发生蛋白(BMP)9、7腺病毒重组体并进行初步成骨鉴定.方法 自单一表达的BMP9或BMP7 AdEasy质粒上扩增BMP9和BMP7基因序列,先后定向亚克隆至同一穿梭质粒pASG2,获得双表达穿梭质pASG2-BMP9、7.酶切、PCR鉴定及测序正确后与骨架质粒pAdEasy-1同源重组获得双表达BMP9、BMP7腺病毒质粒,转染至HEK293细胞中包装和扩增得到高滴度双表达BMP9、BMP7腺病毒,体外转染C3H10细胞,碱性磷酸酶染色及钙茜素红染色检测其早晚期成骨作用.结果 成功构建双表达BMP9、BMP7的腺病毒,RT-PCR证实双表达腺病毒在C3H10细胞中表达,其转染的C3H10细胞早期碱性磷酸酶染色及晚期钙茜素红染色活性较单一表达的BMP7或BMP9腺病毒组增强.结论 成功构建双表达BMP9、BMP7的重组腺病毒载体,其重组体具有定向诱导C3H10细胞成骨分化的能力.
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个性化钛模板促进兔牙槽骨缺损区即刻牙种植体周围垂直骨量的扩增
目的 探讨个性化钛模板在兔上颌牙槽骨缺损区即刻牙种植后对其周围垂直向骨增量的作用.方法 将8只雄性日本大耳白兔16侧上颌牙槽骨随机分为实验组(8侧)和对照组(8侧).全麻下拔除2个上颌前磨牙,制作5 mm×10 mm牙槽骨缺损,植入直径2 mm,长8 mm的螺纹钛种植体3 mm,周围植入纳米羟基磷灰石(nHAC),实验组覆盖个性化钛模板,微螺钉固定,对照组不覆盖.术后4周及8周时观察2组种植体周围新骨高度扩增情况,了解X线片及硬组织切片亚甲基蓝-碱性品红法染色牙种植体骨结合状况.结果 术后4周和8周时,大体标本、硬组织切片亚甲基蓝-碱性品红法染色及X线片均显示种植体骨结合界面良好,但覆盖个性化钛模板组种植体周围牙槽骨高度增加较对照组多.结论 个性化钛模板具有屏障功能和支撑作用,对种植体周围缺损区可提供一定的时间和空间保障,有利于兔上颌牙槽骨高度的扩增.
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miR-26a对小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化能力的调控作用
目的 利用小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的成骨分化模型,探讨miR-26a在成骨分化中的表达趋势及调控作用.方法 提取雌性C57/BL6J小鼠双侧下肢股骨骨髓分离培养BMSCs,诱导分化为成骨细胞,通过实时定量PCR检测miR-26a在BMSCs及其诱导分化细胞中的表达.使用miR-26a的促进物miR-RiboTM microRNA-26a mimics通过siPORTTMNeoFXTMagent转染试剂瞬时转染BMSCs并加入成骨诱导剂培养,同时设立转染microRNA-26a mimics NC的对照组.培养7d、14d后,进行细胞形态、碱性磷酸酶(ALP)染色、钙盐结节(茜素红染色)等项目的检测.另外制造绝经后骨质疏松小鼠模型(OVX组)与假手术动物模型(sham组),RT-PCR检测OVX组中miR-26a的表达.结果 miR-26a的表达在BMSCs向成骨分化过程中上升约25倍,成骨基因的表达也随着诱导时间的延长逐渐升高.转染miR-26a mimics后的BMSCs在培养7d后逐渐由梭形变为多角形,与阴性对照组类似；ALP染色显示阴性对照组培养7d后为阳性,而实验组在培养7d时呈强阳性；茜素红染色显示实验组培养14d后出现数量较多的钙盐沉积结节,而阴性对照组则较少.miR-26a mimics组成骨基因的表达均高于对照组.RT-PCR检测结果显示OVX组中miR-26a的表达低于sham组4倍.结论 miR-26a mimics的转染可以促进BMSCs的成骨分化潜能,在骨质疏松的环境中miR-26a表达下降,间接证实了miR-26a对小鼠BMSCs成骨潜能的促进作用.
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β-榄香烯对血管内皮细胞成血管能力、细胞凋亡及MMP-2和MMP-9活性的影响
目的 观察β-榄香烯对血管内皮细胞成血管能力、细胞凋亡及基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9活性的影响,探讨β-榄香烯对肿瘤血管生成的抑制作用.方法 人血管内皮细胞株ECV304体外培养,Matrigel胶检测血管内皮细胞的成血管能力,Annexin- V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡,明胶酶谱实验检测血管内皮细胞中MMP-2和MMP-9的活性.结果 接种于Matrigel胶的ECV304细胞经β-榄香烯作用后,形成管腔数目明显减少.随着β-榄香烯浓度增加及作用时间延长,ECV304细胞凋亡明显增多.明胶酶谱实验结果显示,β-榄香烯可明显抑制内皮细胞中MMP-2和MMP-9的活性.结论 β-榄香烯可以促进体外培养的血管内皮细胞凋亡,抑制血管内皮细胞的成血管能力,使血管内皮细胞在Matrigel胶中形成的管腔数目减少,同时β-榄香烯能够抑制血管内皮细胞中MMP-2和MMP-9的活性.
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无镁诱导培养大鼠海马神经元与SH-SY5Y细胞自发性放电的变化
目的 利用无镁细胞外液诱导原代培养大鼠海马神经元和SH-SY5Y细胞建立癫痫放电模型.方法 采用新生24 h内Wistar大鼠,分离海马神经元进行原代培养.无镁细胞外液处理体外培养至10 d的神经元和传代培养的SH-SY5Y细胞3h后恢复正常细胞外液,应用全细胞膜片钳技术记录2种细胞的放电情况.结果 无镁处理后的神经元存在自发性的“癫痫样”放电；SH-SY5Y细胞未出现“癫痫样”放电.结论 细胞间通过突触联系形成网状结构可能是诱导“癫痫样”放电的必要条件之一.
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小鼠后肾发育中的细胞凋亡及凋亡小体行踪的超微结构
目的 观察小鼠后肾发育过程中所出现的细胞凋亡及凋亡小体的行踪.方法 应用光镜和透射电子显微镜技术观察胚龄12,14,16,18d胎鼠后肾发育过程中细胞凋亡及凋亡小体的超微结构.结果 后肾发育中程序性细胞死亡是由经典的细胞凋亡和坏死样程序性死亡所组成,其中以经典的细胞凋亡为主要形式.细胞凋亡后形成凋亡小体,凋亡小体是由少量皱缩的细胞质和固缩的染色质碎块组成,一旦出现即被邻近细胞所吞噬.后肾内间质细胞、输尿管芽细胞以及发育中肾单位内各种细胞都具有很强的吞噬凋亡小体的能力.被吞噬的凋亡小体体积大小不一、数量不等,细胞器首先被消化,染色质碎块随后被消化.结论 后肾发育时期凋亡细胞主要由后肾自体细胞吞噬处理,后肾内各种细胞都具有较强的吞噬凋亡小体的能力.
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PTEN基因对胰岛素抵抗骨骼肌细胞凋亡的影响
目的 观察胰岛素抵抗骨骼肌细胞第10号染色体缺失并与张力蛋白同源的磷酸酶(PTEN)的表达.方法 传代培养大鼠骨骼肌细胞,棕榈酸作用制备胰岛素抵抗模型.分以下4组:正常细胞组、胰岛素抵抗组、正常细胞+胰岛素刺激15 min组、胰岛素抵抗+胰岛素刺激15 min组.Western blot方法检测各组磷酸化PTEN(p-PTEN)、PTEN的表达.流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.结果 胰岛素抵抗组大鼠骨骼肌细胞p-PTEN与PTEN表达较正常细胞组均增加(P＜0.01)；胰岛素抵抗+胰岛素刺激15 min组p-PTEN的表达较正常细胞+胰岛素刺激15 min组明显增加(P＜0.01),而2组PTEN的表达差异无统计学意义(P＞0.05).胰岛素抵抗组较正常细胞组凋亡明显增多(P＜0.01),胰岛素抵抗+胰岛素刺激15 min组较正常细胞+胰岛素刺激15min组凋亡亦明显增多(P＜0.01).结论 PTEN基因参与胰岛素抵抗的发生,并可能影响骨骼肌细胞凋亡.
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高氧暴露下新生大鼠肺组织Smo和Gli1蛋白的表达和意义
目的 探讨Sonic hedgehog信号通路中Smo和Gli1蛋白在高氧诱导的急性肺损伤中的表达及意义.方法 通过持续吸入高浓度氧气建立新生大鼠高氧肺损伤模型.实验组吸入95％的医用氧气,对照组吸入空气.分别留取第3、7和14 d的肺组织,HE染色观察肺脏病理改变,应用免疫组织化学和Western blot检测肺组织中Smo和Gli1蛋白的动态表达情况.结果 高氧暴露3d肺毛细血管开始充血、渗出；7d时肺结构紊乱,炎性细胞浸润；14 d时肺泡融合,纤维增生,间隔增宽.高氧组Smo和Gli1蛋白主要分布于支气管上皮、肺泡上皮、血管内皮细胞及部分纤维组织.与对照组相比,Smo于高氧第7天表达显著增加,第14天达高峰；Gli1蛋白表达于14 d显著增加.结论 高浓度氧可致新生大鼠肺损伤和肺发育停滞.Smo和Gli1蛋白的高表达可能与高氧诱导的肺损伤和支气管肺发育不良的发生发展有关.
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胱天蛋白酶3介导BAG3蛋白剪切的研究
目的 解析胱天蛋白酶(caspase)3介导BCL2结合抗凋亡基因3(BAG3)酶切的具体作用靶点,明确caspase 3裂解对BAG3抗凋亡作用的影响.方法 采用生物信息学方法筛选BAG3蛋白序列中潜在caspase酶切位点；采用定点突变法构建潜在caspase酶切位点突变体；体外翻译野生型和突变型BAG3蛋白；利用重组caspase对野生型或突变型重组BAG3蛋白进行体外剪切实验；构建BAG3裂解片段的真核表达载体,突变型或片段BAG3表达载体转染SW 1990细胞；利用Westemblot检测各组细胞中BAG3蛋白的裂解情况；利用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 在BAG3蛋白序列中存在K344EVD347和L515EAD518 2个潜在caspase酶切位点；caspase3可有效剪切D518A突变型BAG3,而不能剪切D347A突变型BAG3; D518A突变型和野生型BAG3同等程度抑制MG132诱导的细胞凋亡,D347A突变型BAG3对细胞凋亡的保护作用高于D518A突变型或野生型BAG3,而N末端和C末端剪切片段BAG3对MG132诱导的细胞凋亡无作用.结论 caspase3主要在D347位点裂解BAG3蛋白；BAG3在D347位点的剪切使其丧失了原有的抗凋亡作用.
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香青兰有效部位滴丸的药效学实验研究
目的 研究香青兰有效部位滴丸的药效学.方法 小鼠被灌胃给予香青兰有效部位滴丸,观察药物对小鼠自主活动、戊巴比妥钠阈剂量诱导睡眠时间、小鼠抗疲劳能力、尿量和大鼠离体灌流心脏心功能等的影响.结果 香青兰有效部位滴丸呈剂量依赖性抑制小鼠自主活动,延长戊巴比妥钠阈剂量诱导下小鼠睡眠时间,增强小鼠抗疲劳能力,增加小鼠尿量；同时可以增加大鼠离体灌流心脏冠脉流量变化率和心肌收缩力变化率.结论 香青兰有效部位滴丸具有明显镇静、催眠、利尿、抗疲劳作用,同时可以明显改善心功能.
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辽宁省女性护士抑郁症状及其影响因素
目的 探讨辽宁省女性护士抑郁症状及其影响因素,以改善护士的身心健康及生命质量.方法 采用横断面调查方法,以2010年10月至11月随机抽取的在辽宁省有代表性的3个大、中、小城市的6所医院工作6个月以上的575名女性护士为对象,进行自填式问卷调查.应用流行病学研究中心抑郁量表评价抑郁症状,应用付出-回报失衡问卷和工作内容问卷评价职业紧张.Logistic回归分析探讨抑郁症状的影响因素.结果 护士的抑郁症状率为67.6％.按OR值的顺序,抑郁症状的影响因素为高付出/回报比(0R=3.037)、睡眠障碍严重(OR=1.990)、有离职倾向(0R=1.756)、护患关系严重紧张(0R=1.632)和高工作要求(0R=1.312).结论 辽宁省女性护士的抑郁症状率较高,人口学特征、工作状况、生活方式及职业紧张与抑郁症状密切相关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 05 |
