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氧驱动雾化吸入补钾法在纠正心力衰竭合并低钾血症中临床效果的探索性研究
目的:为提高心力衰竭患者补钾依从性,减轻副作用,避免因输入液体量过多而增加心脏负荷导致的病情进展,充分发挥药物疗效,提高舒适度及生存质量,证明氧驱动雾化补钾针对心力衰竭患者的有效性,研究出更贴近临床,更关心患者的补钾新途径。
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中心动脉压及其与周围动脉压的关系
中心动脉压是基准血压,它与肱动脉压存在差异,特别是在老年动脉粥样硬化患者,其外周动脉血压可能因用药而与中心动脉压相差甚大,这是因为不同的药物对中心动脉压影响不同,这同时也是不同药物疗效不同的重要原因.
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纤维支气管镜在支气管结核治疗中的应用
支气管结核(EBTB)在肺结核病人中不少见,然而全身化疗伴雾化吸入抗结核药物疗效欠佳。我们观察了辅以纤维支气管镜(纤支镜)介入治疗支气管结核的疗效。现报告如下: 对象与方法 237例经纤支镜确诊的支气管结核患者,男55例,女182例,男∶女1∶3.3,年龄18~49(28±17)岁。其中浸润型肺结核185例,慢性纤维空洞型肺结核42例,咳嗽原因待查10例,出现症状到确诊时间2~12个月不等[(7.4±3.2)月]。常见症状体征为刺激性干咳171例(72.2%),局部干音161例(67.9%)。合并肺不张126例,张力性空洞43例,胸部X线未见异常10例,气管、支气管断层发现狭窄或堵塞191例,痰菌阳性141例。根据美国胸科协会[1]气促评级,本组患者0级21例,1级124例,2级43例,3级44例,4级5例。 所有病例经2周以上的抗结核及抗炎治疗后,经纤支镜检查行支气管活检、刷检和支气管肺泡冲洗,治疗前后观察对比。确诊后的病例镜下分型[2]为溃疡坏死型148例,肉芽增殖型89例,随机分成治疗组(105例)和对照组(132例),两组病例年龄、性别及病变均具可比性。治疗组在常规抗结核化疗(2 HRZS或E/10 HRE)及每日高流量氧气雾化吸入异烟肼(H)0.2 g、链霉素(S)0.5 g外,每周经纤支镜对病变部位行支气管冲洗,钳夹清除坏死组织,并用NM-3K针沿病灶边缘行粘膜下多点注射H 0.2 g、S 0.5g治疗1~2次。对照组仅采用常规和雾化治疗,2个月为一疗程。治疗前后观察对比,治疗后一年内定期复查追踪。复发标准:经治疗后病变再度恶化(如重新长出干酪坏死物或肉芽再生)并向瘢痕狭窄发展,管腔狭窄加重,内径<原2/3。 统计学处理:采用t检验进行分析。
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咳嗽激发试验的临床应用
咳嗽激发试验有助于对咳嗽的不同程度和各种镇咳药物疗效的评价,还可以用来检测动物支配气道的单个迷走传入神经的活动,辣椒素或枸橼酸吸入激发试验可用来研究清醒动物的咳嗽反射[1,2].咳嗽激发试验与支气管激发试验的方法类似,不同之处在于后者测定气道对支气管收缩剂的反应性,而咳嗽激发试验则评价咳嗽反射对致咳物质的反应.支气管激发试验的标准指南已被广泛用于支气管高反应性的研究中;而咳嗽激发试验尽管已有40多年历史,但至今仍然没有统一的标准指南,对吸入特殊致咳物质咳嗽反应的正常值仍然未确定[3].
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诱导痰技术及其在评价气道炎症中的应用
支气管哮喘(简称哮喘)、慢性支气管炎都是由不同炎性细胞、炎性介质和细胞因子介导的慢性气道炎症,会进一步引发气道阻塞和气道重构,评估气道炎性病变的存在及区分该炎症的性质对阐明气道炎症发生机制、诊断与鉴别诊断、判断病情、指导治疗及评价药效都有极其重要的临床意义.目前临床及实验室采用的肺功能测定、支气管黏膜活组织检查(简称活检)和收集支气管肺泡灌洗液(BALF)等方法尚存在许多不足之处,极大地限制了它们的应用,利用诱导痰技术分析痰液成分,这种新型的非侵入性评估和监测气道炎症的方法正日益受到人们的重视和深入研究.我们将重点介绍利用诱导痰操作技术测定、分析上述成分在痰液中的水平,来阐明痰液分析在哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)这两种不同性质的气道炎性疾病的发生机制、诊断和鉴别诊断、判断病情和监测药物疗效中的重要意义.
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慢性阻塞性肺疾病患者病情和治疗疗效的评估
本文中我们介绍慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者病情和疗效评估的指标.一、肺功能指标1.肺通气功能指标:常用的指标有第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC.FEV1由于检测结果稳定,可重复性好、目前应用为广泛[1,2].为评价支气管扩张药物疗效重要的指标,通常以应用支气管扩张剂后,FEV1改善的大程度来显示支气管扩张剂的即时效应[3].一般认为,用药后FEV1增加值为基础值的12%,同时绝对值增加200 ml以上,则表明患者对支气管扩张剂有反应.由于COPD患者的FEV1自然波动约为160 ml,故在评价患者对支气管扩张剂的反应时,应设置安慰剂对照组[4].
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电视胸腔镜手术治疗曲霉性脓胸合并支气管胸膜瘘
曲霉性肺炎多属机会性感染,多数情况下是由于患者机体免疫力低下、使用免疫抑制剂或长期使用抗生素导致菌群紊乱所致.严重的侵袭性曲霉性肺炎可造成肺脓肿,继而形成支气管胸膜瘘、曲霉性脓胸,此时全身使用抗真菌药物疗效不佳.文献仅有少数病例报道,但治疗效果并不理想[1-2].我院采用电视胸腔镜手术成功治疗1例侵袭性曲霉性肺炎导致的曲霉性脓胸合并支气管胸膜瘘患者,现介绍如下.
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慢性脑缺血损伤后大鼠脑组织中的氧化应激反应
氧化应激是急性脑缺血损伤的重要机制,氧化应激反应增强导致反应性氧自由基过多并导致相应区域神经元保护功能减弱.大鼠双侧颈总动脉结扎术后2.5 h脑血流量减少25%~50%,并可持续数月之久,是研究慢性脑缺血及人类痴呆病理生理及评价药物疗效的有效模型[1].我们于2002年8月至2003年4月观察了双侧颈总动脉结扎术后大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、活性氧、丙二醛(MDA)含量及超氧化物酶歧化(SOD)活性等与氧化应激有关的指数变化,探讨氧化应激在慢性脑缺血大鼠脑组织中的作用机制,为药物治疗提供理论依据.
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老年女性骨质疏松与激素治疗
一、女性激素在骨代谢中的作用绝经后骨质疏松属于原发性骨质疏松.性激素对骨代谢有重要作用,青少年时期,性激素参与骨骼的生长发育,维持成年骨骼的骨矿平衡.性激素水平低下时骨转换速度加快,形成快速骨丢失.绝经后骨质疏松的主要发病原因就是性激素缺乏.卵巢分泌的性激素有雌激素、雄激素及孕激素,基础研究及临床实践证实上述3种性激素均能影响骨代谢,其中雌激素为显著.Albright于1941年首先提出绝经后雌激素水平低下引起骨质疏松,激素补充治疗可以抑制骨量丢失.大量的基础及临床研究结果表明,绝经初3年内骨量丢失速度快.骨量的变化可行骨密度测定.现在使用多的手段是双能量X线骨密度仪,骨密度的测定被认为是判断有无骨质疏松或鉴定药物疗效的金标准;此外,骨代谢生化指标的变化可以体现骨吸收与骨形成间的动态平衡.骨吸收指标代表破骨细胞活动的产物,以往常采用空腹尿钙与肌酐比值,近年来多采用血或尿中N端或C端交联多肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶;骨形成指标代表成骨细胞的产物,现多采用血骨钙素、血总碱性磷酸酶和骨特异性碱性磷酸酶.
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磺脲类药物受体基因多态性和2型糖尿病、磺脲类药物疗效相关性初步研究
磺脲类药物受体-1(SUR1)在葡萄糖诱导胰岛素分泌过程中起重要作用,同时也是磺脲类药物结合点[1].SUR1基因是研究2型糖尿病的重要候选基因之一[2].本研究的目的是探讨SUR1基因多态性与糖尿病、磺脲类药物疗效之间的关系.
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罕见类型先天性高胰岛素血症的遗传发病机制及诊疗进展
先天性高胰岛素血症(CHI)是一类遗传异质性疾病,由于胰岛素自主分泌过多,血胰岛素浓度增加,从而导致生后出现顽固性、持久性低血糖.迄今已发现了8种遗传学类型,分子遗传学研究证实:KATP-HI是CHI常见的类型(由ABCC8和KCNJ11基因突变引起),占CHI的40%~45%,另外7种罕见类型CHI占5%~10%[1].由于致病基因不同,罕见类型CHI患儿的发病年龄、临床表现、低血糖严重程度、药物疗效、预后等也不尽相同.本文对罕见类型CHI的遗传发病机制及诊疗进展进行综述,以期提高临床医师对罕见类型CHI的认识.
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小儿病毒性心肌炎合并室性早搏132例长期随访
室性早搏是儿科常见的心律失常,约占小儿心律失常的23%~35%.尤其以病毒性心肌炎引起室性早搏多见,但评价其药物疗效和预后缺乏统一指标,为此我们在1985~1999年间对132例室性早搏患儿进行了随访.
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microRNA调控心律失常机制的研究进展
心血管疾病是21世纪威胁人类健康的重大卫生问题.我国每年因心血管疾病死亡人数约三百万,平均每10 s就有1人死于该类疾病.其中心律失常是严重的该类疾病之一,临床上常见于窦性心动过缓、窦房阻滞、房内阻滞、室内阻滞、室上性早搏和室性早搏、病态窦房结综合征等.目前大多数治疗心律失常的药物疗效欠佳,其中心律失常发病机制不明是主要原因.近有关microRNA( miRNA)分子作用机制的不断深入研究为进一步阐明心律失常发病机制带来了希望.
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经导管消融心房颤动中国专家共识
心房颤动(房颤)为临床上常见的快速心律失常,我国人群的发病率约为0.77%[1],且随人口不断老龄化,其发病率将进一步提升.由于抗心律失常药物疗效有限,也不改善患者预后,故经导管消融治疗房颤逐渐成为主要的治疗手段之一.自1998年国内开展房颤导管消融以来,我国房颤导管消融技术得到长足发展,迄今已累计完成房颤导管消融近万例.但面对众多的房颤患者,则需要更多的医师了解和掌握房颤导管消融技术[2].鉴于此,中华医学会心电生理和起搏分会(CSPE)召集国内本领域主要专家,围绕房颤导管消融治疗的主要问题制订反映新进展、适合我国国情的房颤消融专家共识,以更好地为患者服务.
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氢氯噻嗪药物基因组学研究进展
人们习惯于同一种疾病按照相同剂量服用同样的药物,但科学的发展使人们认识到,药物反应(包括疗效及毒性)存在极大的个体差异.药物基因组学研究人类基因组信息与药物反应之间的关系,利用基因组学信息解答不同个体同一药物反应上存在差异的原因,是药物治疗学向个体合理用药发展的结果,也是药理学在分子基因水平上阐明药物作用机制、药物代谢转运机制、药物不良反应发生机制的结果.通过对药物效应的基因型预测,研究遗传因素在药物疗效、作用靶位、作用模式和毒副作用上的差别,根据这些分子水平上的差异,研究患者对药物的反应如何受基因影响,而解决为什么不同的患者对同一种药物有不同反应这一临床问题.
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他汀类调脂作用的药物基因组学
大规模临床试验表明他汀类药物能有效降低心脑血管事件发生率.但他汀类药物降低血浆低密度脂蛋白胆固醇的幅度在个体间差异由10%~70%不等[1].影响药物疗效的因素很多,例如,疾病的发病机制,严重程度,药物的相互作用,患者的年龄、性别、营养状态、肝肾功能以及伴发疾病等.但目前认为,参与药物代谢的酶,转运蛋白、受体和其他药物靶蛋白的遗传多态性(polymorphism)对药物的疗效和副作用有着更重要的作用.
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2007年美国心脏病学年会公布的数项血脂学研究结果的启示
在刚刚结束的第56届美国心脏病学年会上(ACC),有关血脂学领域的几项研究结果公布,受到了人们的关注.其结果也引起了心血管医生们对如何评价血脂学领域药物疗效的深入思考.他汀类药物中仍有不同的亮点涌现,一些他汀类药物在坚实的证据之路上又添新笔.而进军高密度脂蛋白领域留给我们的是暂停下来的冷静思考,以便继续前行.
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抗心律失常药物治疗建议
1992年中华心血管病杂志编辑委员会和中华医学会心血管病学分会共同制订了心律失常的临床对策,发表在中华心血管病杂志1993年第1期[1],至今历时8年.在此期间,心律失常治疗取得明显进展.不少新药面世,并通过大规模临床试验重新评价了原有药物.结果表明,有无器质性疾病、心脏病的性质和心功能状态等,都能影响药物疗效和副作用.心律失常的非药物治疗迅速发展,室上性和一些室性心律失常可被射频消融治愈.近年来,国内有关的专业学会制订了起搏治疗、消融治疗等指南或建议,至今仍有指导作用.为了更好地反映抗心律失常药物治疗的现代观点和发展,我们认为应该对1993年的对策进行修订,使本建议尽量实用,便于临床诊治参照.
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美罗培南体外抗菌活性的研究
目的:研究病原菌对美罗培南的体外抗菌活性,指导临床合理使用该药.方法:实验菌株为2001年我院临床分离的部分革兰阴性菌,共115株,采用Vitek自动分析仪鉴定;采用Kerby-Bauer纸片扩散法进行体外药敏试验.结果:除对铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌外,其他4种临床常见病源菌对该药的敏感率均高于70%,其中大肠杆菌的敏感率达92%.在全部16种临床常用抗感染药物的综合评价中该药居第二位,其抗菌活性低于头孢他啶,但高于亚胺培南.结论:美罗培南对革兰阴性菌具有较强的抗菌活性,在本院以创伤外科为特色的特殊条件下使用该药受到一定限制,一般在其他药物疗效不佳时才使用.
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在护理过程中如何避免影响化疗药物疗效的因素
目前,静脉输注化疗药物仍是治疗恶性肿瘤的重要手段之一。准确无误的将化疗药物输注体内可以使药物发挥大的药效,但在临床工作中存在着许多影响化疗药物疗效的因素,其中也包括护理方面的因素。