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略谈肾病研究中的基因转移技术
自1991年Koseki等[1]首先以逆转录病毒为载体,将体外转染报告基因-β半乳糖苷酶基因(lac Z基因)的胚肾种植于新生小鼠的肾包膜下,观察其在肾小球和远端肾小管上皮细胞(肾小管上皮细胞)成功表达以来,国内外已有许多作者采取不同的转基因方法和载体注入途径观察了一些报告基因对肾损伤或肾疾病发生发展过程的影响,从而为实施对肾损伤的保护或肾病的基因治疗提供了重要的理论和实验依据.
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抗排斥反应中睾丸Sertoli细胞与免疫抑制剂的协同作用
将表达FasL的睾丸Sertoli细胞与肾细胞共同移植,联合应用环孢素(CsA)观察抗排斥效果,以探讨一条同种异体肾移植中移植体保护的新途径。 供受体为不同种系Wistar雄性大白鼠。用酶消化法制备供体睾丸Sertoli细胞及肾细胞。采用流式细胞仪检测FasL及Fas。按以下法建立同种异体移植模型:A组10只,仅移植肾细胞;B组16只,移植2种细胞(B左),任取其中6只大鼠(B右),右侧肾包膜下同时植入肾细胞,对比观察;C组10只,植入2种细胞,但Sertoli细胞注射前已用抗FasL抗体封闭。D组10只,植入2种细胞,并且使用CsA。术后20d免疫组化及计算机图象分析观察移植物中g-PG,TUNEL法观察移植物中凋亡细胞。
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肾周囊肿超声误诊为肾周血肿1例
患者女,28岁.右腰部疼痛1个月,加重2天入院.超声检查示:右肾11.2 cm×4.0 cm×4.5 cm,肾窦分离1.9 cm,内未见占位反射.肾周2.3 cm×7.7 cm×13.7 cm无回声包绕,CDFI:内未探及血流信号,肾组织内血流分布尚可.右侧输尿管上段距肾门5.0 cm处示0.6 cm×0.8 cm强回声团,后伴声影.诊断:1.右肾周血肿;2.右输尿管上段结石并右肾积水.入院保守治疗效果不佳,剖腹探查示肾包膜下大量浅黄色液体包绕整个肾组织.行肾周囊肿去顶减压引流术.病理:右肾周单纯囊肿.
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昆明地区正常移植肾的彩色多普勒超声诊断探讨
目的:观察肾移植术后正常移植肾的形态、体积及血流动力学变化及意义.方法:以彩色多普勒超声(CDFI),能量多普勒(CDE)对肾移植患者进行检查,所用指标为肾皮质厚、实质厚、肾体积、阻力指数(RI)、搏动指数(PI).结果:高原地区正常移植肾PI<1.55,RI<0.78较好.结论:高频探头易于观察移植肾包膜、皮质、锥体回声特征,若加上CDE技术能使肾包膜下血管得以清晰显示.
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肾脏胆固醇囊肿三例报告
1987年以来,我们收治含胆固醇肾囊肿3例,报告如下.例1,男,48岁.左腰痛3年,加重半年.B超和CT检查诊断肾囊肿,14 cm×11 cm×10 cm;肾图示左肾功能严重受损,右肾功能正常.B超引导下经皮穿刺抽出囊液840 ml,液体中有金黄色闪光结晶,镜下证实为胆固醇结晶.2个月后再次穿刺抽出相同囊液300 ml,注入无水乙醇50 ml后肾区疼痛,肾图示左肾功能受损加重.于硬膜外麻醉下行左肾包膜下肾切除.术中见左肾与周围组织严重粘连,肾内有直径7 cm囊肿.病理报告:囊壁慢性炎症.
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新机操作失误致体外冲击波碎石后严重出血2例
体外冲击波碎石术(extracorporeal shock-wave lithotripsy,ESWL)致上消化道大量出血、肾包膜下严重积血是一种少见的严重并发症,我院于2007年至今诊治2例现报告如下:临床资料 病例1:男性,38岁,2007年5月因“右肾下组肾盏结石直径1.0 cm”而来本院行ESWL治疗,经术前常规准备后,于2007年5月14日行ESWL治疗,应用的碎石机是我院刚更新HB-ESWL-VG电磁波碎石机,按说明行患肾ESWL治疗,其治疗电压为10 KV,轰击2500次,术后次日患者右肾区皮下有大片状瘀血斑,术后第3天出现上消化道出血,吐出鲜红色血液150ml,而收住消化内科,经急诊胃镜证实为胃体及胃窦出血性胃炎,(术前患者无胃病史),经支持抗酸解痉及对症处理一周后出血停止,自觉症状消失,二周后复查KUB,右肾结石排出.
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建立人脑膜瘤动物模型的实验研究
为建立人脑膜瘤的动物模型,我们从临床中获得的5例脑膜瘤手术标本移植于裸鼠肾包膜下和皮下,结果肾包膜下移植的12只裸鼠有11只获得肿瘤生长,成功率91.7%.肿瘤的体积在4~10周可达原体积的2~3倍.血管形成很明显,并随肿瘤体积不断增大而数目增多,管径增粗.病理切片示移植于裸鼠的肿瘤与原外科手术切除的标本在形态学上一致,保持了人类脑膜瘤的形态特点.而皮下移植的6只裸鼠仅1只出现肿瘤成活,成功率为16.7%.二组之间经统计学处理有显著性差异(P<0.01).这项研究表明人类脑膜瘤在裸鼠肾包膜下移植是一种很好的模型建立方法,并为研究人类脑膜瘤的激素调控以及综合治疗提供了基础.
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裸鼠肾包膜下人癌模型在抗癌药物个体化疗中的应用
目的通过临床病人肿瘤组织抗肿瘤药物敏感试验,为临床个体化治疗提供重要依据.方法应用裸鼠肾包膜下人癌模型抗肿瘤药物敏感试验测试12种临床常用的抗肿瘤药物,确定出每例肿瘤敏感药物,并向临床医生推荐使用.结果共测试了临床肿瘤标本35例,包括肺腺癌、口腔鳞癌、结肠腺癌、乳腺癌和脑星形细胞瘤等.各个病例的敏感药物不尽相同.结论不同类型肿瘤以及相同类型肿瘤不同个体对肿瘤药物敏感度不同.该试验可能提高临床个体化疗效果.
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外伤致肾囊肿壁出血临床法医学鉴定1例
1病情摘要伤者,男,18岁,某在校学生.2002年8月14日被他人用拳脚击伤右腰背部,当时感憋胀、疼痛,活动受限,伤后即送当地医院行腹部CT检查示:右肾上级包膜下可见6.2×6.2cm类园形高密度影,右肾包膜下新月形低密度影致肾影失去正常形态;左肾盂旁可见1.8cm大小之园形低密度影.
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肾错构瘤的诊断与治疗
肾错构瘤又称肾血管平滑肌脂肪瘤,是较常见的肾脏良性肿瘤.1990年至2002年,我们该病20例,诊治体会如下.1资料与方法1.1一般资料本组男9例,女11例;年龄20~60岁,平均34岁.临床症状以腰背疼痛及血尿为主,12例无症状而在体检时发现.肿瘤位于左侧7例,右侧10例,双侧3例,伴结节性硬化2例.15例病变在肾实质内,5例病变在肾包膜下并向外扩展.
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体外冲击波碎石致肾包膜下肾周围血肿14例分析及护理
目的分析体外冲击波碎ESWL致肾包膜下肾周围血肿的发生相关因素及相应护理对策。方法回顾2000-2012年肾结石ESWL,后致肾包膜下肾周围血肿14例的病史资料,分析总结与之密切相关的临床危险因素和技术参数。结果14例肾包膜下肾周围血肿经积极对症治疗后3-9个月血肿均消失。高血压、高龄肾下盏结石是重要的临床危险因素,高脉冲能量、多脉冲次数、是致病的主要技术参数。结论高血压、高龄肾下盏结石患者术前应良好控制血压、术中适当降低脉冲次数、控制脉冲频率,在护理工作中根据患者具体情况制定相应的护理重点,是降低ESWL致肾包膜下、肾周围血肿的重要对策。
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经脾肝细胞移植的研究进展
肝细胞移植(hepatocyte transplantation,HT)起源于20世纪70年代,途径主要有腹膜腔内、肝内、肾包膜下和脾内等几种方法.早在1975年Mito等就已证实脾是肝细胞移植的佳场所[1].
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肾包膜下月牙形错构瘤1例报道
1 病史患者女,24岁,学生,无发热,无头晕头痛,无恶心呕吐,无腹痛腹泻,无尿频尿急尿痛,无血尿及混浊尿,无高血压,体重无减轻.B超体检发现右腹膜后肿块.
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自发性肾破裂20例临床分析
自发性肾破裂是指在无创伤情况下发生的肾实质、肾盂或肾血管破裂,临床上较少见,典型的临床表现一般兼有突发上腹部或腰肋部剧痛、腹部肿块及内出血3大症状,影像学表现为肾包膜下或肾周围血肿,诊断不难,但自发性肾破裂常继发于病理肾,准确的病因学诊断是治疗的关键.我们1996年~2002年共收治20例该病患者,现将其病因、诊断和治疗作一总结,报道如下.
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磁共振诊断胰腺假性囊肿并左肾包膜下、左胸腔瘘一例报道
患者男,43岁,左侧胸痛入院,外院X线平片及CT显示左侧大量胸腔积液入院.入院后多次抽取胸水,胸腔积液迅速增长,临床怀疑左侧胸腔内恶性肿瘤行胸腹CT增强扫描.CT增强检查发现左侧大量胸腔积液,胰腺体尾后侧及左肾包膜下囊性占位,二维重建显示囊性病变似与左侧胸腔相连.建议磁共振检查.
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肾透明细胞癌合并错构瘤、囊肿伴出血一例
患者 女,59岁.扭动腰部时突感右腰部疼痛2天,伴恶心、呕吐入院.体检:右肾区压痛,叩痛(+),患者既往有肾囊肿史.B超示:右肾上极混合性占位,病理性质待定,右肾中极实质性占位.CT示:右肾后上缘见5.5 cm×5.0 cm×5.0 cm脂肪、软组织混合密度病灶,肾包膜下及肾周脂肪间隙条片状高密度影包绕、粘连,肾周筋膜增厚.右侧腰大肌粘连肿胀,下腔静脉向前内侧移位.混合密度病灶外侧见直径2.0 cm结节灶.增强扫描混合密度灶强化不均匀,结节性强化明显.双肾多发类圆形囊性低密度灶(图1、2).
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双氯芬酸钠缓释胶囊致肾包膜下血肿2例
例1,女,26岁。13 d前突发腰背部酸痛,双侧无明显区别,无肉眼血尿,无发热,无恶心、呕吐,无腹痛、腹泻,未重视;腰背部酸痛症状逐渐加重,发病第10天,外院彩超提示双肾包膜下血肿,2014年4月8日就诊于常熟市第二人民医院,肾脏增强CT诊断双肾包膜下血肿;尿常规提示尿隐血阴性,尿红细胞阴性;追问病史,患者2周前因头痛口服双氯芬酸钠缓释胶囊(南京长澳制药有限公司生产,批号:120903)100 mg,次日开始出现腰背部酸痛不适,自行停药。既往身体健康。体格检查:双肾区叩击痛阴性,其他未见异常。建议卧床休息,观察病情变化,1周后出院。
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LSD1调控hiPSCs高效定向分化为IPCs的作用及机制研究
目的:通过抑制或沉默人皮肤成纤维细胞来源的诱导性多能干细胞( hiPSCs )内赖氨酸特异性去甲基化酶1( LSD1)基因的表达,建立一种hiPSCs高效、定向分化为胰岛素分泌细胞( IPCs)的方案,并初步探讨其调控分化机制。方法:采用shRNA或LSD1抑制剂,沉默或抑制hiPSCs内LSD1基因表达,筛选出利于hiPSCs向定型内胚层分化的LSD1活性;利用四步法将hiPSCs诱导分化为IPCs,并对IPCs分化效率及成熟度进行检测;将IPCs移植到糖尿病模型免疫缺陷小鼠肾包膜下,评估其体内降糖疗效;ChIP-qPCR检测抑制LSD1前后hiPSCs细胞核内相应组蛋白水平的变化情况。结果:抑制LSD1可促使hiPSCs提前进入定型内胚层分化,终IPCs的效率由21.52%提高至39.32%;体外胰岛素分泌量由1/8提高到1/6;移植的IPCs可在1周内使糖尿病小鼠血糖恢复至正常水平;ChIP-PCR结果显示hiPSCs的分化基因启动子区域H3K4me2/me3和H3K9act水平提高,H3K9/H3K27me3和HDAC1水平下降,而多潜能基因表达情况相反。结论:适当抑制LSD1活性可显著提高hiPSCs向IPCs的分化效率和成熟度,并在体内发挥有效降糖作用;LSD1通过调控hiPSCs多能性基因和分化基因启动子区域组蛋甲基化、乙酰化修饰水平来影响IPCs分化效率。
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肾病患者快速斜角肾穿剌活检
我院自1999年7月开始使用负压肾穿剌枪快速斜角肾穿剌检查,至2000年4月已完成27例,全部成功,取材满意,均获得正确病理诊断,且无并发症,现将有关开展快速斜角肾穿剌活检体会报告如下。 1.临床资料及结果 对象为27例临床诊断为肾病且无肾穿剌禁忌症患者。其中男性11例、女性16例、平均年龄25.7岁(9~63岁),有3例伴有急性肾功能衰竭。27例肾活检全部1次取材成功且取材满意。穿剌肾组织平均长1.8cm(1.5~2.5cm)全部包括肾皮质,肾髓质、及皮髓交界处肾组织。肾小球平均21个(15~34个)术后全部患者无肉眼血尿发生仅发现为一过性镜下血尿增多。4例患者术后出现短时穿剌点疼痛不适及右肾下极部位压痛。术后48小时复查B超无1例肾包膜下血肿形成。27例病人在病理报告为(1)系膜增生性肾小球肾炎15例(其中IgA肾病4例,IgM肾病2例均伴有轻、中度肾小管病变);(2)轻微病变2例;(3)毛细血管内增生性肾小球肾炎1例;(4)狼疮性肾炎6例,其中Ⅱ型2例,Ⅳ型3例(伴有轻、中度肾小管病变)Va型1例(Ⅰ—Ⅱ期)有2例仅依靠病理典型表现得以确诊为狼疮性肾炎;(5)糖尿病肾病3例。 2.肾穿剌方法 2.1患者术前排尿后俯卧,上肢置于头前,两肋下放置专用硬枕以限制肾脏在穿剌时向下滑动。
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肾周转移癌致肾脏包膜下积液超声表现1例
患者男,50岁,因右侧腰部绞痛6d,伴尿频入院.尿常规实验室检查:大量血细胞.血常规:白细胞数12.6×109/L.即往史:3年前因膀胱癌行膀胱局部切除,术后常规行化疗药物丝裂霉素20 mg/次膀胱灌注半年.超声所见:右肾窦区分离1.0 cm,右侧输尿管起始部内径0.3 cm;右肾下极包膜下局限性积液,宽度0.4 cm.诊断:右肾积水,右侧输尿管上端稍扩张,右肾包膜下少量积液.结合体征及实验室检查,临床给予抗炎治疗.1周后复查超声:右肾窦区分离1.6 cm,右侧输尿管上端内径0.3 cm,管壁稍增厚,中下段显示不清.右肾周积液增多,宽度2.6 cm(图1),内部可见条状分隔,肾周脂肪强回声有僵硬感.尿路造影:右肾增大,右肾分泌延迟,提示上尿路梗阻.膀胱镜下显示:膀胱壁明显水肿,较多滤泡.磁共振:右肾周异常信号考虑蜂窝组织炎可能,并蔓延腰大肌处.术中所见:右肾与周围组织明显粘连,固定,肾脂肪囊明显变硬,呈铠甲状,放出乳白色液体约100 ml,右肾周脂肪囊与右肾、右侧输尿管肾盂出口处组织明显粘连,分离困难.病理检查:右侧输尿管肌层及壁外脂肪组织内移行细胞浸润,肾脏周围纤维结缔组织及脂肪癌浸润,右肾实质及输尿管黏膜未见肿瘤浸润.