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婴儿先天性肱动脉瘤一例
患儿:女,18个月.因出生后8个月发现左上臂无痛性搏动性肿物,近3个月明显增大而入院.患儿系足月头位自然分娩,产程顺利.既往无不明原因发烧、上肢外伤及其他疾病病史.查体:左上臂中下段前内侧可见-6.0 crn×4.0cm搏动性肿物;边界清晰,压之可略缩小,无触痛,表面皮温不高;未闻及震颤.彩超显示:左肱动脉下段可见局限性动脉管壁瘤样扩张,壁厚2.0mm,整体范围3.7cm×2.4cm× 3.3cm,两端与动脉相延续,病灶内可探及杂乱动脉频谱(图1).超声心动图未发现心脏及主动脉疾病.四肢动脉彩超未发现其他动脉扩张表现.临床诊断为左上臂肱动脉瘤.
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椎基底动脉扩张延长症的影像学诊断特征(附1例报道)
椎基底动脉扩张延长症(Vertebrobasilar dolichoectasia, VBD)是一种相对少见且病因不清的椎基底动脉壁受累的疾病,表现为椎基底动脉显著延长、扩张、扭曲或成角,当脑组织受压及血流动力学改变,则出现复杂的临床表现,易发生漏诊及误诊.由于VBD的诊断主要依靠影像学诊断,本研究结合病例讨论其影像学诊断特征.
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CT诊断左肺动脉主干真性动脉瘤一例
a CT增强扫描示左肺动脉干明显较右侧增粗(箭);b CT-VIP示以左肺动脉干为主的左肺动脉扩张(箭).患者,女,48岁,体检胸片发现左肺门阴影增大,考虑占位可能,建议进一步检查.遂住院后行胸部CT检查(采用Philips 16层螺旋CT,层厚5mm,连续扫描,0.5mm重建),增强并做VIP发现左肺动脉干及其大分支明显较对侧增粗,左肺动脉干直径约为3.6cm,大于右侧肺动脉干的2倍(图1),左肺动脉远端血管未见明显增粗.CT诊断为以左肺动脉干为主的局限性肺动脉瘤.心脏多普勒检查房间隔及室间隔未见缺损.
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多层螺旋CT诊断左冠状动脉-右心房瘘一例
患者 女,39岁.因"活动后心悸、胸闷、气促、乏力1个月余"入院.体检:心界增大,心率62次/min,心前区可闻及Ⅲ/6级连续性杂音,以左侧第3、4肋间明显,P2音增强.心脏彩超提示左冠状动脉-静脉瘘,肺动脉高压,轻度主动脉瓣关闭不全.64层螺旋CT三维及多平面重组MPR显示冠状动脉左主干及旋支明显增粗扩张,旋支末端汇入右心房,瘘口直径约7 mm,提示冠状动脉左旋支-右心房瘘,并伴有右心房室增大及肺动脉扩张.冠状动脉造影证实为冠状动脉左旋支-右心房瘘,并行封堵治疗.术后患者恢复良好,冠状动脉CTA复查提示瘘口完全阻塞.
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多层螺旋CT血管成像三维重组对椎基底动脉扩张延长症的临床应用
椎基底动脉扩张延长症(vertebrobasilardolichoectasia,VBD)是一种脑血管变异性疾病,初由Smoker等[1]命名,发病率约0.05%~0.06%[2,3],病因至今不明,Schievink等[4]报道VBD可能与遗传因素有,VBD可产生一定的临床症状,有些甚至是致命的[5].
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脑缺血再灌期NO分泌与脑"盗血”、"反盗血”反应
目的:探讨NO是否参与脑缺血再灌期脑"盗血”与"反盗血”反应.方法 :采用激光多普勒、电化学和超微病理方法分别测量和观察沙土鼠软脑膜微血管管径、NO含量和脑皮层微血管超微结构的变化.结果:脑缺血初期,细动脉呈线状收缩.缺血(50±10) min时,细动脉扩张至大值,此时,NO合成也增加至大值.而后细动、静脉缓慢收缩,至缺血2 h,细动、静脉呈节段性痉挛状态;同时,NO合成减少;微血管内皮细胞严重受损.缺血30 min再灌流5 min,NO分泌增加,细动、静脉扩张;缺血2 h再灌流5 min,NO合成减少,细动脉收缩.[ HTH〗结论: 轻度缺血时,NO合成增加,参与"反盗血”反应;重度脑缺血时,沙土鼠微血管EC的结构严重受损,O2-NO通路中断,参与"盗血”反应.
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右肺动脉异常起源于升主动脉一例
1.临床资料:女,20岁,因口唇发绀伴活动后喜蹲踞4年余入院,阳性体征:紫绀,杵状指,P2>A2,心前区未闻及病理性杂音.胸部正位片(图1):示在侧胸廓较对侧狭小,纵隔右移,两侧肺血增多.心脏呈"主动脉-二尖瓣型",心脏外形增大,升主动脉增宽.右心导管检查,右室及主肺动脉压力分别为15.61/1.33(5.7)kPa[117.5/10/10(42.5)mmHg]、16/9.7(11)kPa[120/72.5(82.5)mmHg]肺动脉水平左→右分流.右心室造影正位(图2):示主肺动脉显影后仅见左肺动脉及其分支显影,明显扩张,外围分支迂曲、偏细.未见右肺动脉显影.主肺动脉扩张.升主动脉造影正侧位(图3~4):示升主动脉显影后,见右肺动脉起源于升主动脉右后侧壁,起源的部位距离主动脉瓣3 cm处,同时可见左肺动脉通过动脉起始异常-右肺动脉起自升主动脉合并动脉异管未闲,伴有重度肺动脉高压.
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肝肾综合征的治疗进展
肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是慢性肝病和晚期肝功能衰竭患者的严重并发症.HRS发病机制目前认为是:由于肝功能不全、门静脉高压引起肾外全身动脉扩张,导致循环血量不足、外周动脉压下降,通过压力感受器和(或)容量感受器使血管收缩物和肾血管收缩系统过度激活,导致肾血管舒缩失控,肾灌注急剧减少,肾小球滤过率(GFR)下降,终HRS形成[1].
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马凡综合征影像学的多系统表现
马凡综合征是一种遗传性多系统的结缔组织病,由原纤维蛋白-1因子(FBN1)突变引起.该综合征具有广泛的临床表现,心血管表现常见,大多具有很高的病死率,包括主动脉环扩张(不管有没有主动脉瓣闭锁不全)、主动脉壁夹层形成、主动脉瘤、肺动脉扩张和二尖瓣脱垂.
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大动脉炎的心理护理
大动脉炎(Takayasu artertis,TA)是指主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎症引起的不同部位动脉狭窄和闭塞, 少数也可引起动脉扩张或动脉瘤, 出现相应部位缺血表现.病因尚不明确,可能与感染、遗传、自身免疫有关,细菌与病毒感染均可为诱发因素,本病好发于亚洲、中东地区,西欧与北美少见.
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络活喜与活血通脉胶囊合并治疗老年原发性收缩期高血压的临床观察
老年高血压病是老年常见心血管病之一,而原发性高血压的老年患者又多以收缩压升高为主,兼有舒张压轻度升高或正常.脉压差常波动在60~100mmHg之间,这是由于动脉粥样硬化和大动脉扩张致使血管弹性和"回缩”能力下降,临床常规治疗原则都以利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等药物为主,在降收缩压的同时,舒张压也同时下降,而副作用也较多.面对干休所和社会大量老年原发性高血压病往往合并由其它疾病,我们在临床治疗中发现络活喜与活血通脉胶囊联合使用,能有效的治疗原发性收缩期高血压,现将我们的临床观察结果报告如下.
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19例大动脉炎临床分析
大动脉炎是指主动脉及其主要分支及肺动脉的慢性、进行性、非特异性炎症,以引起不同部位的狭窄或闭塞为主,少数病人因炎症破坏动脉的中层,而致动脉扩张或动脉瘤.因病变部位不同,临床表现也不同.本文通过对我院从1996年以来所收治19例大动脉炎进行临床分析,以提高对本病认识.现报道如下:
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体外循环中气道阻力增高1例
临床资料:患者,女,41岁,55 kg,术前诊断为风心病、二尖瓣狭窄,拟在全麻下行二尖瓣置换术.入院时生命体征为:BP 100/70 mmHg(1 kPa =7.5 mmHg),HR 64次/分,RR 23次/分,T 36.3℃.体格检查:心尖区可闻及收缩期Ⅲ/6级吹风样杂音.心电图提示:房颤,心律不齐.胸部X线片检查提示:肺血增多,肺动脉高压形成,左房、右室增大,右肺动脉主干及右下肺动脉扩张.心脏彩色多普勒提示:二尖瓣狭窄(重度),开口面积0.76 cm2,左心耳血栓.入院时心功Ⅳ级.经内科强心、利尿、抗感染治疗后病情有所好转,转外科手术治疗.
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肺动脉炎一例报告
大动脉炎(又称hkayasu动脉炎,高安动脉炎)是一种较为常见的原发性免疫性慢性炎症性动脉疾病,特点是主动脉及其主要分支的多发性、非化脓性闭塞性炎症性疾病,发病机制复杂,呈现多因素性,可引起不同部位的狭窄或闭塞,以致病变处动脉扩张或形成动脉瘤,侵犯以头臂动脉受累多,肺动脉受累者少见.此病发病年龄较轻,近年来发病率有增多趋势,临床工作中并不少见,但因早期缺乏特异性症状及体征,诊断较困难,不易引起临床医师重视,且预后差,严重影响患者生活质量,故应引起重视,早期诊断,早期治疗,对延缓病情的进展、改善患者预后有重要意义,本文结合1例临床病例复习大动脉炎的诊治,以提高临床工作中对该病的认识,及早诊断,正规治疗,以大限度降低大动脉炎的危害性.
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腹主动脉瘤介入手术11例麻醉体会
腹主动脉瘤(Abdominal aortic aneurysm,AAA)是一类严重的动脉扩张性疾病,主要发生于60岁以上的老年人,多伴有严重高血压、心脑血管等疾病,常因瘤体破裂出血导致死亡.
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多发性大动脉炎6例临床分析
多发性大动脉炎又称大动脉炎(Takayasu's arteritis,TA),是指主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性病变,以引起不同部位的狭窄或闭塞为主.少数病人因炎症破坏动脉壁的中层而致动脉扩张或动脉瘤.
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CT诊断原发性肺动脉高压伴附壁血栓形成1例报告
患者女,35岁,反复活动后胸闷气促伴心悸3d入院.既往无呼吸道慢性疾病史.查体:心界扩大,剑突间见抬举性搏动,心率65次/min,律齐,P2>A2,三尖瓣区闻及Ⅲ/6级吹风样SM.超声心动图及彩色多普勒血流显像检查:肺动脉主干明显增宽达56 mm(正常为28.6 mm),右房、右室扩大,三尖瓣返流速度3.25 m/s,大压差42 mmHg.超声诊断:右心扩大,三尖瓣中到重度关闭不全,肺动脉扩张伴肺动脉高压.胸部后前位X线片:两肺动脉及右下肺动脉干明显扩张似肿块状,外围分支纤细(图1).CTA检查:肺动脉主干及其分支与纵隔大血管密度相同,呈一致性强化,肺动脉主干及其分支明显增粗呈瘤样扩张,宽处管径达6 cm,轮廓光滑,扩张之肺动脉干及左肺动脉管壁下见不规则形团块状无强化软组织密度充盈缺损影,延迟扫描未见其充填(图2).MPR更直观地显示瘤样扩张的肺动脉及其分支(图3).CTA诊断:原发性肺动脉高压伴附壁血栓形成.
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单纯肺动脉扩张1例报告
单纯肺动脉扩张为少见的先天性心血管畸形,现将笔者遇到的1例报告如下.患者男,60岁.胸部X线体检发现肺动脉区一肿块影.平素无咳嗽及心悸、气短病史.查体:发育正常,呼吸平稳,心界不大.于肺动脉瓣听诊区可闻及轻度吹风样杂音,余无阳性所见.
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脊髓后动脉动脉瘤合并动静脉畸形1例报告
男,14岁,因突发性头痛,头晕,恶心呕吐,颈项强直,在他院证实为蛛网膜下腔出血(SAH).保守治疗不见好转,转入我院.入院后,经股动脉分别行两侧动脉、椎动脉插管造影.左侧椎动脉动脉期见:C1~2棘突间有一呈囊状动脉扩张影(图1);动脉毛细血管期见:动脉瘤上呈蚯蚓状异常血管团,并见早期引流静脉显示(图2).颅内血管未见明确异常.诊断:上颈部左侧脊髓后动脉动脉瘤合并动静脉畸形.术中所见:在延髓交界处下方髓外有一团1.5 cm×2.0 cm迂曲血管畸形,脊髓左侧后动脉发出三支分支供给,有二条引流静脉.其下方由脊髓左侧后动脉与一分支分叉处突起一囊状动脉瘤,直径为0.8 cm.阻断供血动脉,完整切除动脉瘤和动静脉畸形.术后再次行左侧椎动脉造影,原动脉瘤和动静脉畸形影消失.
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特发性肺动脉扩张伴三度房室传导阻滞1例
1临床资料
患儿,女,10岁,主因活动后乏力伴晕厥发作就诊。患儿于1年前活动后自觉乏力,偶伴有晕厥发作,表现为意识丧失,面色苍白,手足冰凉,口唇发绀,持续数分钟后缓解。近半年症状有加重趋势。入院后查体:体温36.8℃,呼吸22次/min,脉搏51次/min,血压:103/78mmHg。双肺呼吸音清,未闻及明显干湿性啰音。心界略大,心率51次/min,律不齐,胸骨左缘第2肋间可闻及2/6级收缩期杂音,不传导,肺动脉第二音亢进。腹部检查阴性。无杵状指。入院后行24hHolter检查示(如图1):窦性心律不齐+异位心律,三度房室传导阻滞。胸部正位片示:肺野清晰,心影略大,肺动脉扩张。行心脏彩色超声多普勒示(如图2):全心略扩大,冠状动脉未见异常;房室间隔连续无中断,无动脉导管未闭,各瓣膜无器质性改变,肺动脉瓣相对关闭不全,AO:AP=19mm:32mm,主肺动脉显著扩张,内径为32mm,左右肺动脉亦增宽,右肺17.3mm,左肺16.6mm。脉冲连续彩色多普勒示:舒张期右室流出道可见蓝色的肺动脉瓣返流束,肺动脉瓣上流速200cm/s,跨瓣压差16mmHg。超声诊断:特发性肺动脉扩张伴全心扩大,肺动脉瓣相对反流。综合上述检查,该患儿诊断为:①特发性肺动脉扩张;②三度房室传导阻滞。