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皮质体感诱发电位监测在脊髓髓内动静脉畸形手术中的应用
脊髓髓内动静脉畸形是脊髓动静脉畸形的一个亚型,临床上较为少见,但可因出血、压迫效应、盗血等原因造成严重的脊髓神经功能障碍[1].主要治疗方法有栓塞和手术切除.手术治疗时,在切除畸形血管团的同时应注意避免损伤脊髓功能.作者在实施脊髓髓内动静脉畸形切除术中,采用皮质体感诱发电位监测术中脊髓功能的变化,避免手术损伤脊髓.现将结果报道如下.
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经颅多普勒超声对锁骨下动脉盗血综合征患者健侧椎动脉的血流动力学评价
目的:探讨经颅多普勒超声(TCD)评价锁骨下动脉盗血综合征患者健侧椎动脉血流动力学的变化。方法回顾性分析深圳市宝安区中心医院2012年3月至2015年4月收治的门诊或住院采用TCD和彩色多普勒血流显像证实的锁骨下动脉狭窄或闭塞患者45例,按 TCD检测的颅内动脉盗血程度,分为无盗血(8例)、Ⅰ期盗血(21例)、Ⅱ期盗血(11例)和Ⅲ期盗血(5例)4组,同时纳入在宝安区中心医院体检健康者45名作为对照组。分别检测各盗血组健侧椎动脉血流动力学指标,并与对照组比较。结果无盗血患者中,锁骨下动脉轻度狭窄6例,中度狭窄2例;Ⅰ期盗血患者中,锁骨下动脉轻度狭窄12例,中度狭窄9例;Ⅱ期盗患者中,锁骨下动脉中度狭窄3例,重度狭窄7例,闭塞1例;Ⅲ期盗血患者中,锁骨下动脉重度狭窄3例,闭塞2例。盗血程度与锁骨下动脉狭窄程度呈正相关(r=0.78,P<0.05)。TCD检查结果显示,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期盗血组患者健侧椎动脉收缩期血流速度分别为(70±23)、(85±30)、(104±32)cm/s,平均血流速度分别为(39±10)、(46±16)、(54±17)cm/s,搏动指数分别为1.17±0.20、1.27±0.31、1.43±0.36,均明显高于对照组的(49±9)、(34±7)cm/s、0.66±0.08(均 P<0.01),以及无盗血组的(50±11)、(34±10)cm/s及0.68±0.12(均P<0.01),且各期盗血组间比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论应用TCD检测锁骨下动脉盗血患者健侧椎动脉血流动力学指标可用于初步评估锁骨下动脉病变及其盗血程度。
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应用经颅多普勒超声对颅内动静脉畸形盗血的检测与量化评估
材料和方法:经脑血管造影数字减影(DSA)证实的颅内动静脉畸形(AVM)患者16例,男11例,女5例,年龄10~46岁,平均28.5岁.
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脑动静脉畸形术后再出血1例报告
治疗脑动静脉畸形(AVM)的目的是避免或降低出血危险性,消除或减轻因"盗血"引起的症状,去除AVM本身或间接引起的占位效应.目前,显微手术切除AVM仍然是首选的根治方法[1].但事实上,血管团及其周围脑组织的出血是AVM治疗中和治疗后常见和严重的并发症,现报道1例.
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脑内盗血致梗死超急性期同侧病理反射伴肌张力增强1例
1 病历报告患者,男,70岁.既往有高血压病史16年.患者于2000年3月14日12:00突感右侧肢体无力 , 言语不清;无头痛、恶心及肢体抽搐.入院时(距发病3h):BP 210/140mmHg,神志清楚, 构音欠清晰.右侧中枢性面、舌瘫,右侧肢体迟缓性瘫痪,肌力0级;瘫侧肢体腱反射消失 ,Babinski征阴性.左侧肢体肌力正常,但肌张力增强,肌腱反射亢进,Babinski征阳性.腰穿检查无异常发现.按急性缺血性脑梗死予常规内科治疗.12h后左侧病理反射消失 ,肌张力恢复正常;瘫侧腱反射活跃,Babinski's征阳性.24h后头部CT扫描示左侧放射冠区脑梗死,伴轻度占位效应.继续上述治疗20d,神经功能恢复出院.3个月后随访已能从事一般家务.
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颅脑超声诊断双侧颈内动脉狭窄并颅内盗血1例
颅脑超声包括经颅多普勒(TCD)和颅脑彩超(TCCS),我们利用颅脑彩超结合经颅多普勒(TCD)检查诊断双侧颈内动脉狭窄并颅内盗血1例,报告如下.
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颈总动脉结扎术后颅内动脉盗血综合征1例报告
颅内肿瘤或血管瘤患者因行动脉分支结扎术而伴并发症的占有相当比例,多为颈总动脉堵塞病例,术后颈内动脉盗血病例则少见报道.
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儿童脑动静脉畸形的风险性与治疗
儿童脑动静脉畸形(CAVM)在儿童脑血管畸形中占50%左右[1],多数无临床症状。CAVM病灶可不断发展,以至在成人阶段出现破裂出血的症状;此外,可由于脑内“盗血”影响脑组织发育及诱发癫痫。对儿童CAVM的危险性作出判断,选择适当的治疗方法,对于阻断病变的发展、减少并发症和病死率,尤显重要。本文就目前儿童CAVM风险性及治疗方法综述如下。
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高压氧治疗缺血性脑血管病
关于高压氧治疗缺血性脑血管病的工作在我国尚未普及,主要原因是对于高压氧治疗脑血管病还没有被广大义务工作者及人民群众所认识,并且由于对高压氧治疗缺血性脑血管病的机制还有尚未清楚的地方,一些方面还存在模糊认识,所以本文对高压氧治疗缺血性脑血管病的现状,如对于盗血与反盗血的研究、对于中枢神经系统、血液流变学、疗效观察等方面的研究综述如下.
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锁骨下A一椎基底A盗血综合征1例报告
患者女,78岁.发作性眩晕40余年.在青年时,每次在活动中偶感眩晕,尤其是在上肢剧烈活动后更为明显,但意识清楚,无恶心、呕吐等症状,每次发作时,时间长短不一,数分钟或数小时可缓解.测BP左侧上肢25/9 KPa,右侧上肢25/12 KPa,神清语明,两肺呼吸音清,未闻及干湿性口罗音,左侧锁骨下A处可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音,心音纯、律整,心率为46次/min,各瓣膜未闻及病理性杂音.腹软,肝脾未触及,神经系统未见明显异常.心电图示:窦性心动过缓.多普勒示:左侧锁骨下A狭窄.临床初步诊断:眩晕症(左锁骨下A-椎基底A盗血综合征).在治疗上可限制患侧肢体活动,并给予适当的血管扩张药,必要时可行手术治疗.
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以癫痫为主要表现的脑动静脉畸形治疗后随访资料分析
癫痫是脑动静脉畸形(AVM)的主要临床表现之一,其发生率为40%~47%[1,2].一般认为,脑AVM盗血引起其周围脑组织缺血,进一步发生病理改变是癫痫发作的主要原因.本文通过对脑AVM治疗后随访资料的分析,以明确去除脑AVM病灶、消除盗血因素后癫痫症状是否会改善或消失;影响治疗后癫痫发作的因素,并总结以癫痫为主要表现的脑AVM治疗中及治疗后应注意的问题.
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86例血管迷走性晕厥的诊治分析
晕厥是临床上常见的一种症状,常持续几秒钟至几分钟即可自行恢复,其实质是各种原因引起的脑血流量的暂时减少.通常心脏供血暂停3s以上可发生近乎晕厥,5s以上发生晕厥,超过10s则发生抽搐,即阿-斯综合征.在2004年欧洲心脏病学会(ESC)晕厥的诊断和治疗指南中,对于晕厥的病因分类主要包括了神经介导性、体位性、心律失常性、器质性心脏病或是心肺疾病、脑血管病(主要为盗血综合征)等[1].
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门静脉高压症时脾动脉盗血对脾功能亢进的影响
肝硬化门静脉高压症患者血流动力学出现明显异常,脾脏增大、脾亢、脾静脉增粗、血流量增加,门静脉增宽,侧枝循环扩张等,可能为机体代偿所致,但脾动脉血流动力学研究较少.本研究旨在探讨肝硬化门静脉高压症时是否存在脾动脉盗血及可能引起脾亢的发生机制,现报告如下.
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脑缺血再灌期NO分泌与脑"盗血”、"反盗血”反应
目的:探讨NO是否参与脑缺血再灌期脑"盗血”与"反盗血”反应.方法 :采用激光多普勒、电化学和超微病理方法分别测量和观察沙土鼠软脑膜微血管管径、NO含量和脑皮层微血管超微结构的变化.结果:脑缺血初期,细动脉呈线状收缩.缺血(50±10) min时,细动脉扩张至大值,此时,NO合成也增加至大值.而后细动、静脉缓慢收缩,至缺血2 h,细动、静脉呈节段性痉挛状态;同时,NO合成减少;微血管内皮细胞严重受损.缺血30 min再灌流5 min,NO分泌增加,细动、静脉扩张;缺血2 h再灌流5 min,NO合成减少,细动脉收缩.[ HTH〗结论: 轻度缺血时,NO合成增加,参与"反盗血”反应;重度脑缺血时,沙土鼠微血管EC的结构严重受损,O2-NO通路中断,参与"盗血”反应.
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血管超声对锁骨下动脉病变的血流动力学评价
目的:探讨经颅多普勒超声(TCD)与彩色多普勒血流成像(CDFI)联合评价锁骨下动脉病变的血流动力学变化及临床价值。方法回顾性分析45例经TCD和CDFI联合检测的锁骨下动脉(SA),根据CDFI检测结果把SA病变分为轻度狭窄(狭窄程度<50%);中度狭窄(50%∽69%),重度狭窄(70∽99%和闭塞(100%)四个组,并将各组检查结果与TCD检测的颅内动脉盗血程度(分为椎动脉无盗血,Ⅰ期盗血,Ⅱ期盗血和Ⅲ期盗血四组)进行对照分析。分析CDFI与TCD检测各组中脉压差各值。结果无盗血,Ⅰ期盗血,Ⅱ期盗血和Ⅲ期盗血四组患者双上肢血压差值分别为5.8±3.1,13.6±9.2,28.2±13.2,39.3±10.2mmHg。各组间比较有显著性差异(p<0.01);轻度狭窄,中度狭窄,重度狭窄和闭塞四个组患者双上肢血压差值分别为7.9±4.7,20.6±10.2,32.8±13.2,40.6±16.2mmHg。各组间比较有显著性差异(p<0.01)。TCD检查无盗血的8例患者中,CDFI示轻度狭窄6例,中度狭窄2例;TCD检查Ⅰ期盗血的21例患者中,CDFI示轻度狭窄12例,中度狭窄9例;TCD检查Ⅱ期盗血的11例患者中,CDFI示中度狭窄3例,重度狭窄7例;闭塞1例;TCD检查Ⅲ期盗血的5例患者中,CDFI示重度狭窄3例;闭塞2例。结论患者双上肢脉压差大小可初步反映SA的病变程度及椎动脉的盗血程度。TCD与CDFI检测SA病变具有高度的相关性,TCD与CDFI联合检测,可观察SA内径变化,血管走行,血流动力学变化及颅内外血流代偿情况,有助于临床综合评价。
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经椎动脉入路治疗颈内动脉海绵窦瘘1例
患者男,18岁.2008年5月因骑摩托车发生车祸,头部受伤导致右眼球隆起,右眼结膜充血、水肿、肿胀,视物模糊、视力明显下降.于2008年11月11日在湖南省人民医院行脑血管DSA造影:诊断为颈内动脉海绵窦瘘,于12日予以经颈内动脉海绵窦瘘球囊闭塞.术后症状缓解出院,2个月后冉次出现右眼球外突,眼结膜充血,眼周可闻及杂音,考虑海绵窦内有其它分支动脉供血,海绵窦瘘再发.于2009年2月24日再次来我院行脑血管DSA造影:造影提示右侧颈内动脉闭塞不显影;左侧颈内动脉造影示前交通动脉增粗,有侧大脑前及右侧大脑中动脉经前交通动脉显影,双侧大脑前、大脑中动脉显影无异常,同时见右侧颈内动脉远段显影盗血致右侧海绵窦显影,右眼静脉明显增粗.左右椎动脉造影示大脑后及小脑动脉无异常,右侧后交通动脉明显增粗,并见向前部盗血致右侧颈内-海绵窦显影.
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血管扩张剂在缺血性脑血管病中的应用
血管扩张剂是一个非常模糊的概念,就其字面意义应是能引起血管扩张的所有药物,这就包括了很多其他类型的药物如钙通道阻滞剂、抗血小板药物、抗高血压药物等.传统的血管扩张剂是指能直接扩张小血管平滑肌或通过抑制肾上腺素能受体而扩张周围血管的药物,后者较少用于缺血性脑血管病,因此与缺血性脑血管病治疗有关的多是直接扩张小血管平滑肌的血管扩张剂.20世纪80年代以前,血管扩张剂是治疗缺血性脑血管病的主要措施之一.但是,血管扩张剂应用治疗缺血性脑血管病一直存有争论,自从发现"脑内盗血综合征"以后,对血管扩张剂在缺血性脑血管病中的应用有了比较一致的看法.
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微创治疗脑动静脉畸形的现状及选择
脑动静脉畸形(Cerebral arteiovenous malformation,CAVM)是胚胎时期脑血管发育异常导致的先天性疾病,常引起局部脑组织的盗血、癫痫、顽固性头痛及局部神经功能障碍、脑出血等症状.出血是主要的致残、致死原因,年出血率为3%~4%,第1年内再出血约6%,每次出血致残率为30%,病死率12.5%,而积极治疗的总致残率加病死率在10%以下[1].
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脑动静脉畸形的血管内治疗
脑动静脉畸形(AVM)是主要发生于青年的中枢神经系统的一种先天性疾病,原因为胚胎时期原始动静脉间内皮细胞沟通变异发生瘘道,血液直接由动脉流入静脉而形成短路,病变畸形血管破裂出血、盗血等造成病人脑缺血及迟发性功能障碍,甚至危及生命。对脑AVM的治疗有多种方法,但对各种治疗方案的疗效争论也不少[1],至今仍是外科治疗难题之一。