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慢性脑缺血小鼠脑血管形态学变化的活体动态观察
目的通过建立慢性脑缺血模型，活体动态观察慢性脑缺血后小鼠脑血管形态学变化。
方法 Tie2-GFP转基因小鼠7只，左侧颈总动脉永久性结扎结合右侧颈总动脉短暂结扎方法制备慢性脑缺血模型，分别在脑缺血前（D0)和脑缺血后7 d（D7），利用颅窗和激光共聚焦显微镜活体观察小鼠脑缺血前后皮层毛细血管、细动脉及细静脉的变化情况。
结果①缺血前和脑缺血后7 d毛细血管直径分别是（6.62±0.75）μm和（12.50±3.29）μm，脑缺血后毛细血管直径较缺血前扩张（P＜0.001）；②脑缺血前和脑缺血后7 d毛细血管密度分别为每感兴趣区域（region of interest，ROI）（11.67±1.72）个和每ROI（11.08±2.06）个，差异无显著性（P=0.0583）；③脑缺血前和脑缺血后7 d分支毛细血管、网状毛细血管、集合毛细血管及细动静脉直通支直径分别为（6.33±0.94）μmvs （12.36±3.20）μm，（6.87±1.10）μmvs （12.37±2.78）μm，（6.37±0.52）μmvs （11.41±3.10）μm及（6.35±0.92）μmvs （13.91±6.17）μm，脑缺血后均扩张（P分别为＜0.01，＜0.01，＜0.01及＜0.05），其中细动静脉直通支扩张显著；④细静脉直径在D0和D7时分别为（19.59±8.74）μm和（24.81±6.25）μm，脑缺血后细静脉显著扩张（P=0.0054）；而细动脉直径在D0和D7时分别是（12.71±2.10）μm和（13.20±3.09）μm，无显著性改变（P=0.2947）；⑤可见细动静脉迂曲、吻合支开放及毛细血管走行改变等血管重构现象。
结论慢性脑缺血后皮层血管发生毛细血管扩张、细静脉扩张等改变，这些改变可能有助于调节脑血流量。 -
ANCA相关小血管炎的治疗进展
原发性小血管炎是目前尚未明确病因的一类小血管炎,主要侵犯小血管,如小动脉、细动脉、毛细血管等,以血管壁坏死性炎症、纤维素样坏死为病理特征,是一类自身免疫性疾病.
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辅助应用盐酸氟桂利嗪治疗脑动脉硬化症的疗效及安全性评价
脑动脉硬化症是神经内科常见的一种脑血管疾病，是由于脑动脉、小动脉粥样硬化、细动脉变性等所引起的脑部供血障碍和脑细胞弥漫性改变，从而导致脑部缺氧、脑功能减退以及神经功能损害等一系列临床症状［1］。目前脑动脉硬化症已成为严重威胁人类生命健康的重要疾病，我科在常规治疗基础上采用盐酸氟桂利嗪在治疗脑动脉硬化症，效果及安全性满意，现总结报告如下。
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微血管网络形态及形成机制
微血管的网络形态指器官中微血管的三维分布、排列样式,其中微血管包括细动脉、分支毛细血管、网状毛细血管、集合毛细血管、细静脉.为了便于观察研究,微血管的网络形态被归纳为八类:发夹型、树枝型、网囊型、丝球型、密网型、珊瑚型、球网型、菜花型[1],但这八种网络形态远不能概括全身所有微血管的立体形态.
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改善微循环抗衰3法
微循环是指直接参与组织细胞和新陈代谢物质交换的细动脉和细静脉之间的血液循环.它直接给细胞供血、供氧、供给能量及有关营养物质,同时还将对人体有害的代谢产物,例如:肌酸、乳酸、二氧化碳等带出,这样微循环就是人体新陈代谢的场所,是人体的内环境,是生命基本的保证.
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应用CSM-8电针美容仪治疗毛细血管扩张症的疗效观察
毛细血管扩张症是指近皮肤或黏膜表面的细静脉、毛细血管和细动脉呈持久的细丝状、星状或网状扩张,损害呈鲜红色,压之不褪.可长期无变化或扩大,患者因影响美容而非常痛苦.病因多由使用过量糖皮质激素或冻伤、酒渣鼻等致,也可由SLE、着色干皮病、皮肤异色症等引发,来我科治疗的毛细血管扩张症患者多数是美容问题.我们随机把患者分成2组,分别用CSM-8电针美容仪和GX-Ⅱ型多功能电离子治疗,结果如下.
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针灸与微循环
现代医学将微循环定义为直接参与组织、细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流动,主要包括细动脉、毛细血管、细静脉、毛细淋巴管[1],是维持生命活动的重要系统,直接影响机体细胞和组织的功能.这一新兴边缘学科的出现及相关研究,不但加深了人们对微循环与脏器功能、结构、代谢关系的认识,而且阐明了微循环障碍在各种病理过程中的作用,拓宽了基础医学与临床医学的研究通路.近些年,针灸对微循环影响的研究也逐渐增多,为探讨针灸效应及机理提供了大量有益的资料.本文就针灸对微循环影响及相关文献综述整理,以飨读者.
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071 高压氧对急性缺血动物脑微循环和血细胞流变性的作用
目的: 探讨脑损伤动物经高压氧暴露治疗后大脑微血管及局部组织灌流的作用. 方法: 沙士鼠188只, 分为正常对照组、脑缺血组和缺血后高压氧暴露组. 用激光微循环血流计测定正常对照组高压氧暴露治疗后脑微循环血流动力学的动态改变; 用布氏和OPTON显微镜观测了动物血细胞流变性的变化; 用微电极测定了动物脑微血管NO含量的变化; 观测了高压氧暴露时离体内皮细胞和血管平滑肌细胞内Ca2+的变化; 用H-7000电子显微镜等探讨了脑损伤后用高压氧治疗对脑皮质及海马区神经细胞和血管内皮细胞的保护作用. 用夹闭双侧颈动脉造成脑缺血30～120 min松夹再灌. 结果: 正常对照组动物在0.2 MPa氧暴露, 通过透窗观察到软脑膜细动脉比暴露前收缩10.1%, 细动脉血流速度比高压氧暴露前减慢0.58 mm/s, 细静脉流速比高压氧暴露前减慢0.29 mm/s, 大脑皮质血流量减少37%(P均<0.01). 而脑缺血损伤动物暴露于0.25 MPa高压氧60 min, 软脑膜细动脉可在颈动脉再灌流后血流速度得到一定改善的基础上净增0.85 mm/s, 细静脉血流速度增加0.31 mm/s, 脑皮质血流量在高压氧暴露后可恢复到或接近脑损伤前水平 .单纯脑缺血组在与高压氧暴露组相同观测期间软脑膜细动脉血流速度和脑皮质血流量均明显减少, 与HBO组和正常对照组相比P均<0.01. 且急性缺血性脑损伤时红细胞膜流动性减退, 0.25 MPa高压氧暴露具有保护红细胞膜流动性作用. 组织病理学观察显示, 脑缺血时动物大脑皮质有结节及弥漫性胶质细胞增生, 血管周围有细胞包绕, 神经细胞变性或坏死, Niss小体减少或消失. 神经元及胶质细胞周围水肿, 大脑皮质和海马区异常改变, 血管结构壁破坏, 周围组织水肿; 毛细血管内外膜连续性差, 管壁结构疏松, 基底膜断裂等. 而脑缺血动物经0.25 MPa高压氧暴露后, 上述病变减轻或消失. 表明高压氧具有保护大脑神经细胞和内皮细胞的作用. 结果还显示, 高压氧下脑缺血30 min, 沙士鼠软脑膜细动脉末端NO呈指数递增, 再灌期缓慢下降. 0.2 MPa O2暴露时, NO周期性释放频率和幅度增加. 在脑缺血2 h组, 当缺血5 min, NO合成增加, 缺血90 min, NO增至大值, 而后开始下降, 于缺血100 min左右, 释放至基础值以下. 在0.2 MPa O2暴露时, NO未显示间断性释放变化, 幅度亦未见增加. 表明脑微血管NO的产生与缺血损伤程度有关, 高压氧暴露可促进NO的产生. 实验还显示, 0.1 MPa O2下共培养的SMC[Ca2+]i和EC[Ca2+]i均缓慢下降. 0.2～0.4 MPa O2暴露3～5 min内, 共培养的EC[Ca2+]i明显增加, 而在此时SMC[Ca2+]i却明显减少, 尤在贴附于EC生长的SMC[Ca2+]i下降为明显. 氧压增至0.4 MPa时, EC[Ca2+]i瞬间增加, 且在随后的3～5 min内一部分EC相继破裂, 荧光指示剂外溢, 显微镜下可见类似"炸弹”爆炸时的景象. SMC[Ca2+]i相对增加, 持续时间相对较长. 0.1～0.4 MPa N2-O2对照组, 共培养的SMC[Ca2+]i和EC[Ca2+]i均同步缓慢下降, 显示高氧分压暴露微血管损伤与细胞内Ca2+内流有关. 结论: ①正常机体HBO暴露时脑血流量减少是机体避免高氧环境对组织损伤的保护性反应, 脑损伤后HBO暴露时脑血流量增加与损伤部位修复作用有关; ②脑损伤时血细胞流变性改变是全身性的一种应激反应, HBO暴露可使缺血性脑损伤的白细胞由激活状态向稳态转变, 以达到对白细胞粘附功能的调整作用, 急性缺血性脑损伤时白细胞伪足形成, 细胞内颗粒运动活跃等激活现象是其高粘附蛋白在细胞形态学上的改变形式; ③ 0.25 MPa HBO暴露具有保持脑皮质和海马区神经细胞及血管内细胞的作用等; ④高压氧可促进脑微血管NO的产生, 并影响细胞Ca2+浓度变化, 均与脑损伤有关.
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微血管病——转化医学的范例
微血管病(Microvascular Diseases0)是各种病因造成微血管壁、血流和微血管周围组织形态、功能和代谢异常所导致的组织器官损伤,是肾病、血栓性血小板减少性紫癜、糖尿病、高血压、冠心病、结缔组织病等共同的病理过程[1].1925年Moschcowitz报道一例急性溶血性贫血伴有瘀斑和死前出现神经症状的患者,尸检显示在末梢细动脉和毛细血管内出现微血栓,当时认为血栓是毒素引起红细胞聚集所致.1936年Baehr提出血栓的主要成分为血小板、并造成血小板减少的观点.1952年Symmers首次提出血栓性微血管病(Thrombotic microangiopathy,TMA)的概念,归纳其临床特征为发热、溶血性贫血、紫癜或其它出血、神经系统改变;实验室检查主要改变为贫血、白细胞升高伴核左移,出现尿蛋白和尿胆原,高胆红素血症,典型病理改变为细动脉和毛细血管内透明血栓形成,由此引起学术界重视[2].1953年发现TMA与结缔组织病的发病有关[3].1957年Ashton建立了实验性糖尿病微血管病模型[4].1959年Royer报道儿童肾病的微血管病现象[5].1966年Pardo等报道TMA与恶性高血压有关[6].1967年Baker和Brain发现TMA出现小而破碎的红细胞这一特征性改变[7].
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重视糖尿病微血管并发症的防治
微循环是直接参与细胞、组织物质交换的体液循环,其中包括血液、淋巴液和组织液.在血液循环系统内,细动脉、毛细血管和细静脉统称微血管;淋巴液在毛细淋巴管内流动;晚近研究很关注遍布全身的组织通道引导的组织液的流动.不同脏器的微循环不同程度地参与所在脏器特殊功能的完成.目前认为全身微血管内皮细胞是身体内大的内分泌组织,因为内皮细胞可分泌很多细胞因子,参与脏器功能的维持、血管的舒缩,并调控着细胞程序性凋亡.
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钙激活钾通道参与重症失血性体克大鼠肠系膜细动脉平滑肌细胞膜的超极化
目的：血压降低、血管反应性低下是导致创伤、脓毒性等休克病 人死亡的重要原因之一。我 室曾提出了致血管反应性降低的细胞膜超极化理论，并报道了ATP敏感钾通道在血管反应性 低下中的作用：认为随着休克的发展，组织细胞缺血、缺氧加重，ATP耗竭，细胞内乳酸堆 积，从而激活了ATP敏感钾通道，使细胞膜超极化，血管舒张。除ATP敏感钾通道外，在微动 脉平滑肌细胞中还有两种钾通道，即：内向整流钾通道(Kir)和钙激活钾通道(Kca)。 其中钙激活钾通道(Kca)在血管平滑肌细胞上尤其丰富，而且在血管平滑肌细胞的肌 源性调节中起着重 要的作用。本文目的在于进一步阐明钙激活钾通道在休克大鼠肠系膜细动脉平滑肌细胞膜超 极化中的作用，从而为临床治疗提供理论基础。 方法：实验用Wistar大鼠，雌雄兼有，体重200+10 g。大鼠以13.3％乌拉坦＋0. 5 %氯醛糖肌肉麻醉，双侧股动脉插管，一侧用于测量血压，另侧用于放血，血压维持在38-40 mmHg 2 h，复制失血性休克大鼠模型。对照组只做手术，不放血。手术毕的动物放血除死 ，立即取 肠系膜动脉置于0℃的HPSS(mmol/L：NaCl l30，KCl 5，CaCl2 l.5，MgCl2 l.2，HEP ES l0，G1ucose l0，pH 7.2-7.4)液中，小心剥去周围脂肪组织，分离出肠系膜A2、A3 动脉(直径约 80-150 μm)，平衡30 min后，用1 g／L Pronase E 37 ℃温浴消化15-30 min，机械吹 打出单个平 滑肌细胞。细胞悬液滴入17 mm×17 mm的盖玻片上，细胞贴壁后，将盛有细胞的盖玻片用浴 槽液 冲洗后放入浴槽中，选用舒张态、边缘清晰的细胞进行膜片钳实验。膜片钳实验采用细胞贴 附式和内面向外式的单通道电流记录法。电极液成分为mmol/L：KCl l40，MgCl2 l.0， HE PES l0，EGTA 0.5，CdCl2 0.3，pH7.2-7.4，根据需要加入不同的CaCl2以调节自 由Ca 2+浓度；浴槽液用生理的HPSS液。由于电极液与细胞内液无K+浓度梯度，而浴槽液为 生理溶液，根据公 式I＝g(Vm-Vp)(其中I为单通道电流，g为电导，Vp为电极电压，Vm为静息膜电位)，用细胞 贴附式记录时，当电流为零时，Vp等于Vm，即可通过所给予的电极电压算出细胞的膜电位。 实验采用的电极电阻为8-10 MΩ，封接电阻大于2 GΩ，放大器(CEZ-2400，NIHON KOHDEN ， 日本)探头反馈电阻为50 G，低通滤波频率为2 kHz，实验数据记录和分析用Pclamp7.0(A xon ，美国)。结果：1.Kca通道的鉴定：实验记录的通道具有电压依 赖性、高度的K+选择性、对胞外TEA 的敏感性和胞内Ca2+浓度的依赖性，据此可以鉴定实验中所记录的通道为钙激活钾通 道。2. Kca通道的变化与休克后细胞膜电位超极化：对照组(n＝7)的I-Vp曲线 方程式 为I＝0.073Vp+2.8528；而休克组(n=8)为I=0.058Vp+4.5672，由此算出正常组肠系 膜平 滑肌细胞膜电位为-39.0 mV，休克组为-78.4 mV。静息(钳制电压为零)时，休克组KC a通道电流(3.36±l.17 pA)明显高于对照组(2.27±l.86 pA)。结论和讨论：由以上实验结果可以得出：1.在重症失血性休克时，大鼠肠 系膜细动脉平滑肌细胞膜发生了超极化：2.Kca通道参与了休克时细胞膜的超极化 。 测量膜电位的方法有多种，如细胞内直接记录法、荧光标记法等。曾有报道在脓毒性休 克和失血性休克时动脉平滑肌细胞膜发生了超极化，我室前期工作也证明失血性休克大鼠肠 系膜平滑肌细胞膜发生了超极化，但对于超极化产生的直接原因一直没有阐明。本文采用的 膜电位记录法不仅阐明了休克后细胞膜电位产生了超极化，从而引起血管平滑肌反应性降低 ，同时也证明，Kca在休克后膜电位的变化中起着一定的作用。
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脑缺血再灌期NO分泌与脑"盗血”、"反盗血”反应
目的:探讨NO是否参与脑缺血再灌期脑"盗血”与"反盗血”反应.方法 :采用激光多普勒、电化学和超微病理方法分别测量和观察沙土鼠软脑膜微血管管径、NO含量和脑皮层微血管超微结构的变化.结果:脑缺血初期,细动脉呈线状收缩.缺血(50±10) min时,细动脉扩张至大值,此时,NO合成也增加至大值.而后细动、静脉缓慢收缩,至缺血2 h,细动、静脉呈节段性痉挛状态;同时,NO合成减少;微血管内皮细胞严重受损.缺血30 min再灌流5 min,NO分泌增加,细动、静脉扩张;缺血2 h再灌流5 min,NO合成减少,细动脉收缩.[ HTH〗结论: 轻度缺血时,NO合成增加,参与"反盗血”反应;重度脑缺血时,沙土鼠微血管EC的结构严重受损,O2-NO通路中断,参与"盗血”反应.
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优降糖、TlRON对重症失血性休克大鼠的实验治疗
目的:通过全身给予ATP敏感钾通道特异性阻滞剂优降糖和OONO-阻滞剂tiron治疗,探讨重症失血性休克新的治疗方法.方法:将24只SD大鼠(体重200±1 0 g)制作脊斜肌的微循环观察标本,复制重症失血性休克模型,经股静脉注射实验药物,随机分为优降糖组,tiron组, 生理盐水对照组.分别观察药物对休克大鼠血管反应性、血压、微动脉血流量和24 h存活率的影响.结果:休克2 h后,微血管NE的反应性显著降低,NE阈值由失血前的(0.16±0.05) mg/L上升到(4.27±1.62) mg/L.治疗2 h后NE阈值,优降糖组降为( 1.78±0.90) mg/L, 说明大鼠微血管反应性得到明显恢复;对照组仍为(4.14±0.90) mg/L.对多巴胺的升压效果 :优降糖组是(25.25±3.25) mmHg明显高于对照组的(14.25±4.89) mmHg(P＜0.05).优降糖组大鼠在输回失去血液后血压稳定升高,治疗2 h后血压为(108.00±9.50) mmHg,24 h存活明显增多 (5/ 8),与对照组相比P＜0.01.而OONO-阻滞剂tiron只使微血管对NE反应性部分恢复, 在用药的5 min时NE阈值由(4.30±1.62) mg/L上升到(2.87±0.78) mg/L,24 h存活为(2 /8).对照组动物存活为(1/8).细动脉血流量与正常相比,对照组在治疗2 h后下降89% ,t iron组下降80%,优降糖组下降59%.讨论和结论:1.大鼠失血性休克2 h 后,细动脉对N E反应阈值明显升高,说明重症休克时,细动脉血管反应性确实下降.我室前期研究表明重症休克时细动脉平滑肌细胞KATP开放导致细动脉平滑肌膜超极化,是血管反应性低下的重要原因. 本实验全身应用优降糖能较稳定地升高重症休克大鼠血压,增加细动脉流量,提高血管反应性,并能使休克动物24 h存活率提高50%,说明优降糖是一种治疗重症失血性休克的有效药物. 本实验结果显示,用OONO-阻滞剂tiron治疗重症失血性休克大鼠仅部分恢复A3动脉血管反应性,单纯用tiron尚不能明显提高失血性休克动物存活率.结论:优降糖是一种能使微血管反应性恢复的药物,对重症失血性休克大鼠有较好的疗效,先以优降糖作为血管反应性恢复剂处理,再给升压药物(多巴胺)可明显提升动物血压,并提高动物存活率.
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微波治疗毛细血管扩张症25例分析
毛细血管扩张症是近皮肤和粘膜表面的细静脉、毛细血管和细动脉呈持久性丝状、星状或网状扩张,压之褪色,任何年龄均可发生.血管内皮细胞及其支持组织病变可能与发病有关.可分原发性和继发性两大类,原发性:血管痣、血管角化瘤、遗传性出血性毛细血管扩张症等.继发性:酒渣鼻、持久的日光曝晒和放射性皮炎、皮肤萎缩、局部长期应用皮质激素、皮肌炎等.这些病引起的毛细血管扩张症一般都好发于四肢、面部等暴露部位,严重影响美观.笔者从 2003年～ 2004年以来,使用 MTC-3微波手术治疗仪治疗 25例患者.现总结如下:
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原发性高血压病细动脉改变及主要脏器的病理形态变化-45例尸检材料分析
对45例原发性高血压病尸检资料进行回顾性研究.重点观察了全身细动脉的改变,将直径＜100 μm者称远端细动脉,而100～300 μm者称为近端细动脉.结果:所观察到的病变可分为:管壁血浆蛋白浸润及透明变性两类,后者又视其严重程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级.并有如下发现:①身体不同区域的细动脉处于不同改变程期;②远端细动脉改变在先,近端细动脉改变在后,而脑近端细动脉先发生扩张,相继才发生透明变性;③腹腔内各器官细动脉改变发生较早,尤以肾早,而脑改变较迟,心、肺细动脉改变很轻或无改变;④同一器官不同部位细动脉的改变先后不一;⑤不同器官细动脉硬化构成的后果不一样.作者并探讨了原发性高血压病细动脉硬化的机理.
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给血管做套按摩操
高血压是危害老年人健康的一大难题。日本著名养生胜地“神原温泉”名誉院长明田昌三指出，高血压的大诱因是中小细动脉血流不畅，导致血管弹性变差，血液流量减少，形成恶性循环。为此，他专门设计了一套“10分种血管按摩操”，能扩张血管，改善血流状况，帮助降血压。
