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星形细胞上调基因-1的研究进展
星形细胞上调基因-1(AEG-1)在多种恶性肿瘤中显著高表达,在肿瘤的发生、增殖、血管生成、抗凋亡、侵袭转移及抗药性等多方面发挥重要作用,还参与炎性反应和自然免疫过程.研究表明AEG-1与PI3 K/Akt、NF-κB、Wnt/β-catenin等多种信号通路相关,同时参与RNA诱导沉默复合体介导的基因沉默.因此,AEG-1有望成为肿瘤靶向治疗的新靶点.
关键词: 星形细胞上调基因-1 肿瘤 信号通路 基因沉默 炎性反应 -
动脉粥样硬化中炎性反应与内质网应激的相互作用
炎性反应和内质网应激均是动脉粥样硬化发生和发展过程中的重要事件.炎性反应可通过多条途径诱发内质网应激,而内质网应激在疾病的不同阶段可抑制或者促进炎性反应.
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SIRT1影响间充质干细胞骨修复的研究进展
激活沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)可延长细胞寿命,延缓衰老的发生.SIRT1在调节炎性反应过程中也发挥着重要作用.基于在间充质干细胞的组织修复过程中,细胞衰老及炎性反应严重影响其修复能力.因此,有望通过调节SIRT1活性改变间充质干细胞组织修复能力.
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自噬与炎性反应之间分子联系的研究进展
自噬是机体重要的代谢过程,参与细胞的多种应激反应如炎性反应.自噬与炎性反应之间具有密切的分子联系.一方面,多种炎性反应介质可调控自噬发生及自噬基因的转录;另一方面,自噬通过多种方式可抑制机体过激的炎性反应.因此,机体的多种炎性反应疾病包括克罗恩病(CD)可能与自噬缺陷相关.
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脑梗死伴颈动脉狭窄老年患者血清中核因子-κB和单核细胞趋化蛋白-1的变化及意义
颈动脉狭窄是脑梗死独立危险因素,中老年人颈动脉狭窄几乎为动脉粥样硬化.单核细胞趋化蛋白-1( monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)是介导单核细胞和淋巴细胞向血管壁涌动的重要趋化因子,与动脉粥样硬化形成密切相关.核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是一种多向性核转录调节因子,主要生物学功能是参与炎性反应、免疫反应[1].目前对其在颈动脉狭窄发展为脑梗塞中作用尚未见报道.本研究探讨MCP-1、NF-κB在颈动脉狭窄发展为脑梗塞中的意义.
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组蛋白去乙酰化酶2在烟雾致COPD大鼠肺组织中表达下降
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pneumonia dis-ease,COPD)是一种有多种炎性因子、炎性介子参与的气道慢性炎性反应疾病,其炎性反应过程复杂使病情反复迁延[1].组蛋白乙酰化酶(histone acetylase,HAT)和组蛋白去乙酰化酶( histone deacetylase,HDAC)在各种炎性反应基因的表达中起重要作用.因此,COPD气道炎性反应可能与之变化所致的炎性反应基因表达增加有关.本实验使用烟熏制备COPD大鼠模型,探讨HDAC2和肺组织炎性变化之间的关系,为COPD治疗提供新途径.
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氯吡格雷下调高同型半胱氨酸血症兔主动脉MCP-1及IL-8的表达
高同型半胱氨酸血症(hyperhomecysteinemia,Hhcy)是动脉粥样硬化(AS)的一个独立危险因子,但其导致AS的机制及防治仍不清楚.炎性反应可能是Hhcy致AS的机制之一,而单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-8(IL-8)是炎性反应的重要标志物.
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雌激素缺乏上调大鼠肾脏肾素和血管紧张素转化酶的表达
肾素-血管紧张素系统( renin-angiotensin system , RAS)在慢性肾病( chronic kidney disease , CKD)发病进程中发挥重要作用,血管紧张素Ⅱ( angiotensin , AngⅡ)作为RAS的主要生物活性物质通过升高肾小体血管血压,造成肾小体血管上皮细胞、内皮细胞和系膜细胞的损伤,诱导CKD的发生。肾素在RAS中扮演蛋白水解酶作用,此外,肾素(原)还能与其受体结合直接诱导炎性反应和增生肥厚效应。
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替米沙坦延缓糖尿病大鼠肾病的发生发展
糖尿病肾病( Diabetic Nephropathy,DN)是糖尿病常见的慢性微血管并发症,临床资料显示,E-选择素( E-selectin)介导的炎性反应对糖尿病肾病的发展有一定的影响,其增加尿蛋白,并推动细胞外基质沉淀,导致肾小球纤维化.有研究者指出,血管紧张素受体Ⅱ(Ang Ⅱ)拮抗剂(ARB)能够通过对黏附分子合成进行抑制,进而减缓肾小球出现炎性反应.本研究观察替米沙坦对糖尿病大鼠肾小球E-selectin表达的影响,目的是从黏附分子层面来研究替米沙坦对糖尿病肾病所产生的保护机制.
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犬股动脉支架植入术后内膜增生与中膜损伤的关系
血管支架术后再狭窄的发生是一个多因素参与的复杂过程,其中球囊扩张、支架释放造成内弹力板断裂、中膜平滑肌损伤,继而血栓形成,炎性反应,生长因子释放,中层平滑肌细胞迁移、增生,终新生内膜形成为其主要机制[1].
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初发性类风湿关节炎患者外周血中Tfh细胞及其相关细胞因子的临床意义
滤泡辅助性T细胞(T follicular helper cells,Tfh细胞)是近年来新发现的,真正意义上辅助B细胞功能的T细胞亚群,其辅助B细胞活化、增殖、分化和分泌免疫球蛋白[1].在类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)中,B细胞分泌大量高亲和力抗体可诱发炎性反应,致关节损伤[2].本实验拟通过对RA患者外周血Tfh细胞表型及相关细胞因子的检测,探讨其与初发性RA发病的关系.
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雷帕霉素洗脱支架置入抑制猪TNF-α表达
支架内再狭窄是经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention PCI)术后的主要临床问题.目前研究认为支架内再狭窄是血管对组织损伤的一种生物学反应,早期的炎性反应在这一过程中具有重要作用[1].
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颅脑伤患者血清IL-6、IL-8和NSE变化与预后关系
白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)是血清中能测出的少数细胞因子,它不仅参与各种损伤局部炎性反应,而且在复杂的细胞因子网络中处于中心地位[1].神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)是烯醇酶的γγ同工酶,主要存在于大脑神经元和神经内分泌细胞内并参与糖酵解的特异性酶.血清NSE含量变化是检测脑中神经元损伤的客观指标[2-3].本实验应用双抗体夹心酶标免疫分析法测定血清IL-6和NSE水平,探讨炎性介质IL-6和IL-8及NSE与脑神经元损伤的相关性及临床意义.
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饱和氢盐水对大鼠心肌缺血再灌注损伤致炎性细胞因子的影响
急性心肌梗死目前主要还是集中在溶栓、介入治疗和冠状动脉旁路移植术方面,但这些治疗面临心肌缺血后再灌注引起的损伤.炎性反应在心肌梗死及缺血再灌注损伤可引起血管内皮损伤、心肌微循环障碍、组织再灌注不良及白细胞浸润心肌等,终会导致心肌细胞凋亡,心功能损伤.近期研究发现氢气通过抗感染、抗氧化损伤、减轻凋亡等机制对心血管疾病具有治疗作用[1],并可以减轻心肌缺血再灌注诱发的心肌功能障碍及细胞凋亡.本实验探讨炎性因子在饱和氢盐水治疗大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.
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TGF-β抑制剂SB-431542对支气管哮喘小鼠气道重塑的干预作用
目前认为气道重塑是除气道慢性炎性反应之外哮喘的另一个重要特征.气道重塑不仅导致不可逆性的气流阻塞而增加气道阻力、加重气道高反应性,进而导致严重的肺功能低下.目前治疗和预防哮喘的有效药物是糖皮质激素,它虽然能抑制炎性反应、减轻症状,但不能逆转已形成的气道结构改变,即使是早期给药也仅能部分抑制气道重塑过程.其主要原因是激素对上皮细胞TGF-β1,EGFR等的过表达无明显作用或作用很弱有关.TGF-β1和CTGF是参与哮喘气道重塑的发生,并在哮喘气道重塑的发病机理中起重要作用的细胞因子[1].
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雄激素受体和NF-κB在人乳腺癌中的表达及临床意义
雄激素受体( androgen receptor , AR)可在70%以上的乳腺癌中表达,与乳腺癌的发生、发展和转移密切相关[1]。核因子κB (nuclear factor kappa B, NF-κB)是一种重要的转录因子,其主要生物功能是通过调控一系列基因表达参与炎性反应、细胞增殖和细胞凋亡的调节。 NF-κB在肿瘤发生和发展中发挥着一定的作用[2]。在不同乳腺癌分子亚型中AR与NF-κB的表达是否有差异,该差异是否可作为不同乳腺癌分子亚型的预后指标或治疗靶点仍不清楚。
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Fractalkine及其受体CX3CR1蛋白在兔动脉粥样硬化斑块中表达增加
动脉粥样硬化(athemsclemsis,AS)是危害人类健康的主要疾病.炎性反应贯穿了AS发生、发展的整个过程.趋化因子可能通过驱动、调节黏附分子的表达或直接趋化、吸引炎性细胞,导致炎性反应.
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肥胖症患者行腹腔镜可调节胃束带术后高热和呼吸衰竭
通过回顾1例接受腹腔镜可调节胃束带术后早期出现高热和呼吸衰竭的病态肥胖症患者的诊治过程,结合文献复习,阐述肥胖症患者体内的异常炎性反应,包括术前即存在的慢性系统性低度炎性反应,以及术后应激情况下异常增高的炎性反应,进而揭示肥胖症患者术后并发症尤其是肺部并发症率增加的原因.
关键词: 肥胖症 腹腔镜可调节胃束带术 炎性反应 -
维生素D如何影响心脏病和糖尿病
维生素D缺乏与心脏病和2型糖尿病有关.慢性炎性反应在这两种疾病中起作用,大多数免疫细胞有维生素D受体.维生素D与其受体结合可调节细胞内的一些关键程序.然而,这两种疾病与免疫系统激活的相关机制还不清楚.心脏病源于动脉粥样硬化,而动脉粥样硬化就是血管上出现了斑块.斑块由脂肪、胆固醇、钙以及血液中的其他物质组成.经过一段时间,所形成的斑块会引起动脉硬化和狭窄,并导致冠心病、心脏病发作和脑卒中.2型糖尿病通常源于胰岛素抵抗,这是体内产生胰岛素但不能有效利用它的一种状态.其结果是血糖升高,后损害神经、血管以及身体的其他部分.
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阿尔茨海默病和糖尿病的关联:揭示一种新的治疗策略
阿尔茨海默病(AD)是2型糖尿病(T2D)的危险因素,反之亦然.越来越多的证据表明这些疾病在流行病学、临床和分子水平上都有关联.近的研究揭示了AD和2型糖尿病具有共同的致病机制.在AD的动物模型中发现神经元胰岛素信号传导受损和内质网(ER)应激,类似于在T2D外周组织中的观察结果.这些研究揭示了一些新的糖尿病相关机制,这些机制能够引起AD脑功能障碍.在这里,我们回顾了这两种疾病之间共同出现的机制的文献,并讨论如何从这些机制中探索AD新的可能治疗靶点.