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乐胃饮加味方对胃癌前病变中NF-κB和STAT3共调控因子表达的影响
目的:研究乐胃饮加味方对胃癌前病变中NF-κB和STAT3共调控因子Bcl-xL、c-Myc、IL-6的影响.方法:将NF-κB(RelA/p65)-PECFP和STAT3-PEYFP载体转染到SGC-7901人胃癌细胞内,给予LPS刺激,经乐胃饮加昧方治疗后采用实时荧光定量PCR检测Bcl-xL、c-Myc、IL-6 mRNA表达,Western Blot检测Bcl-xL、c-Myc蛋白的表达.结果:LPS刺激后,Bcl-xL、c-Myc、IL-6 mRNA表达上调,Bcl-xL、c-Myc蛋白的表达亦上调,经乐胃饮加味方治疗后,Bcl-xL、c-Myc、IL-6 mRNA表达均明显下调,Bcl-xL、c-Myc蛋白的表达亦下降.结论:乐胃饮加味方能阻断炎性反应与恶性肿瘤正反馈回路中的相关因子,达到防治胃癌的作用.
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理肺汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠肠道菌群和炎性因子的影响
目的:考察理肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肠道菌群和炎性因子的影响.方法:采用烟雾刺激+气管内滴注脂多糖(LPS)和臭氧暴露的方法建立COPD大鼠模型,分别以合生元、理肺汤灌胃,采集大鼠新鲜粪便,以选择性培养基培养为基础的活菌计数法进行肠杆菌、肠球菌、乳杆菌、双歧杆菌培养与计数.采用ELISA方法检测大鼠血清中白介素-16(IL-16),白介素-17 (IL-17),C-反应蛋白(CRP)的含量.结果:与模型组相比,合生元组和理肺汤组均增加了大鼠体内共生菌,抑制了条件致病菌的繁殖.与模型组相比,IL-16、IL-17、CRP在正常组、合生元组及理肺汤组显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:理肺汤可能通过调节肠道菌群的结构,拮抗炎性反应,达到治疗COPD的效果.
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红花黄色素对糖氧剥夺小胶质细胞炎性反应通路的影响
目的:探讨红花黄色素(SY)对小鼠源永生细胞系小胶质细胞(BV2细胞)进行糖氧剥夺/复氧(OGD/R)处理后炎性反应的影响及其抗炎作用的机制.方法:BV2细胞进行常规培养和传代,细胞长到90％左右后建立OGD/R模型.实验分为正常组、OGD/R组、OGD/R联合SY干预(OGD/R+SY)组.MTT法检测BV2细胞的活性以评价SY的细胞毒性作用,免疫印迹法检测炎性信号通路TLR4、p-NF-κB(p65)蛋白表达情况,ELISA检测BV2细胞白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的炎性因子释放.结果:BV2细胞经OGD/R处理后,TLR4、p-NF-κB(p65)蛋白表达升高,SY可以抑制其升高并下调IL-6、IL-1β、TNF-α炎性因子的分泌.结论:OGD/R可能通过激活BV2细胞TLR4-NF-κB信号通路,引发炎性反应;SY可以通过抑制TLR4-NF-κB信号通路而发挥抗炎作用.
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流感病毒H1N1感染A549细胞诱导炎性因子表达及黄芩苷调控作用的研究
目的:探讨流感病毒H1N1体外感染细胞诱导炎性因子表达及黄芩苷调控作用的研究.方法:正常生长细胞接种100 TCID50的病毒液;吸附2h后加入黄芩苷高剂量组(3.96μg/mL)和黄芩苷低剂量组(0.99μg/mL),以奥司他韦(0.75μg/mL)做阳性对照.采用基因芯片技术分析各组细胞差异表达炎性因子.以RT-PCR和Westernblotting法检测细胞内靶因子mRNA和蛋白的表达变化.结果:与细胞对照组相比,H1N1感染组差异表达基因IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和RANTES明显上调(P＜0.01);给药后上述因子表达下调,部分IL-10明显上调(P＜0.05,P＜0.01).Western blotting和RT-PCR检验结果与基因芯片结果相符合.结论:流感病毒H1N1感染后诱导炎性因子过度表达损伤细胞,黄芩苷可以调控炎性因子表达,减轻宿主细胞的损伤作用,具有明显的抗感染在用.
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益气解毒方对溃疡性结肠炎大鼠慢性期结肠炎性反应远期疗效的观察
目的:观察益气解毒方在溃疡性结肠炎(UC)大鼠慢性期的远期疗效和对结肠炎性反应的影响,探讨益气解毒方对Uc缓解期的抗复发作用.方法:采用家兔结肠黏膜组织致敏加三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇灌肠的免疫复合法造模,将100只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、益气解毒组和美沙拉嗪组,分别于造模后第1天、给药后第2周末、给药后第6周末3个时间点取材,观察大鼠的一般情况、结肠黏膜大体形态、结肠病理形态学改变,进行疾病活动指数(DAI)、大体形态损伤评分、组织学评分.结果:UC大鼠DAI、结肠大体形态损伤与组织学三者成正相关,且结肠炎性反应程度随着时间的推移呈现出逐渐下降的特点,慢性期明显低于急性期.黏膜溃疡、炎性细胞浸润、出血和水肿导致的局部病理改变,持续存在于UC的整个病变过程,慢性期这些病理现象有所减轻但没有消失.益气解毒方和美沙拉嗪均可明显降低疾病活动指数,益气解毒组在缓解期DAI评分低于美沙拉嗪组,更接近与正常组,大鼠的一般情况和结肠大体形态也恢复得更好.对比益气解毒组和美沙拉嗪组光镜下的病理改变,可观察到急性期美沙拉嗪可明显减少炎性细胞的浸润情况,益气解毒组在急性期炎细胞减少方面稍逊于美沙拉嗪组,但却早于美沙拉嗪组开始出现上皮增生修复情况,溃疡较快被成熟的肉芽组织所取代.慢性期,美沙拉嗪组才开始表现出溃疡愈合、上皮增生性修复和肉芽肿形成,此时益气解毒组的黏膜修复愈合效果已明显优于美沙拉嗪组.结论:慢性期结肠炎性反应的持续损伤,可能是引起UC复发的重要病理基础.急、慢性期的持续用药使结肠炎性反应得到了明显控制.其中,美沙拉嗪能够发挥良好的抗炎效果,适用于急性期的炎性损伤;而益气解毒方抗炎效果虽稍逊于美沙拉嗪,但在改善UC临床症状、加快溃疡愈合及黏膜增生修复的速度方面优于美沙拉嗪,其远期疗效更佳.
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清热活血方剂干预冠心病心绞痛瘀热互结证临床观察
目的:评价清热活血方对冠心病心绞痛瘀热互结证临床疗效.方法:选取中国中医科学院广安门医院心血管科冠心病心绞痛患者60例,用随机数字表法分为治疗组和对照组各30例.治疗组患者服用清热活血方,1剂/次,2次/d,联合常规西药,对照组服用安慰剂颗粒,1剂/次,2次/d,联合常规西药,疗程均为4周.治疗前后分别记录发作次数、持续时间、硝酸甘油用量,记录十二导联心电图检查,进行中医证候疗效积分评分,检测炎性因子指标超敏C反应蛋白(hs-CRP),检测安全性指标.结果:治疗组心绞痛症状疗效有效率(76.7％)优于对照组(40.0％)(P＜0.05),治疗组患者治疗后心绞痛发作次数与心绞痛发作持续时间显著减少(P＜0.01),疗效优于对照组(P＜0.05);心电图疗效和硝酸甘油停减率两组比较,无显著差异;中医证候疗效积分改善显著优于对照组(P＜0.05),在具体中医症状的改善上,治疗组“胸闷”“心悸”两项的改善明显优于对照组(P＜0.05);治疗组治疗后hs-CRP显著降低(P＜0.01),且优于对照组(P＜0.05).结论:清热活血方可以改善冠心病心绞痛瘀热互结证患者临床症状,能改善心肌缺血,抑制心血管炎性反应,值得临床推广应用.
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三黄消炎方对糖尿病足感染湿热毒盛证患者肠道屏障及炎性反应的影响
目的:观察在常规西医治疗基础上加用三黄消炎方对糖尿病足感染(伴全身炎性反应)湿热毒盛证患者肠道屏障功能指标及炎性因子水平的影响.方法:用随机对照的方法将62例糖尿病足感染湿热毒盛证患者,分为对照组和治疗组,均给予糖尿病足感染的常规治疗,治疗组同时加用三黄消炎方口服,疗程为7d.治疗前、治疗后第8天检测血清二胺氧化酶(DAO)、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)的表达情况.结果:治疗组治疗后血DAO、CRP、ICAM-1、TNF-α表达水平较治疗前均显著下降 (P<0.05),与对照组比较血DAO和CRP下降更明显(P<0.05).结论:三黄消炎方可能通过抑制炎性因子、减轻炎性反应以及促进肠道蠕动、排出过度增殖的细菌和毒素来保护肠道屏障.
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糖尿病肾脏病免疫炎性反应机制及中西医治疗进展
免疫失调和炎性反应与糖尿病肾脏病的发生、发展有密切关系.在控制血糖、血压,合理使用ACEI/ARB药物基础上,重视应用抗炎和免疫调节药物,对延缓糖尿病肾脏病发展有重要意义.祛风除湿通络中药可起到抗炎和免疫调节作用,在糖尿病肾脏病的治疗中应用前景较大.
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中医药对Th17/Treg平衡调节的影响及在炎性疾病中的作用
辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)是具有密切关联的两种T细胞,它们分别在促进免疫应答和抑制免疫方面起着关键作用,两者此消彼长,协调平衡,是维持人体正常免疫功能的重要组成部分.许多传统中药具有显著的免疫调节和抑制炎性反应的作用,在治疗炎性疾病中具有较大的优势.经查阅国内外相关文献,文章就中医药对Th17/Treg免疫调节功能的影响及在类风湿性关节炎、溃疡性结肠炎、肿瘤等中的作用进行综述,以冀促进中医药在治疗炎性疾病方面的研究.
关键词： 中医药 Th17/Treg平衡 免疫调节 炎性反应 炎性疾病 -
丹参对脑梗死患者急性期血清可溶性细胞间粘附分子影响的研究
目的:观察脑梗死患者急性期血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)浓度的变化,探讨丹参对slCAM-1的影响.方法:60例急性脑梗死患者分为丹参治疗组(30例)和常规治疗对照组(30例),采用酶联免疫吸附方法分别检测急性期(起病1、4、7、14天)血清sICAM-1的浓度.结果:脑梗死患者血清slCAM-1水平明显高于正常对照组(p＜0.001),入院后第7、14天丹参治疗组病人血清sICAM-1浓度(425.38±83.33/340.89±100.51)明显低于常规治疗对照组血清sICAM-1浓度(550.97±105.74/397.52±78.58),有显著差异(p＜0.01).结论:血清中sICAM-1浓度能够较准确的反映脑梗死后炎性反应介导的脑损伤程度和炎性反应的进程.丹参可以抑制急性脑梗死患者s1CAM-1的水平,从而减轻急性期脑组织缺血所致的炎症反应.
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电针预处理对结直肠癌手术患者肠功能的影响
目的:观察电针预处理对结直肠癌手术患者肠功能及炎性反应、血乳酸的影响.方法:选择择期行开腹结直肠癌手术的患者60例,年龄18~59岁, 美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ~Ⅲ级,随机分为A组(全凭静脉给药麻醉组)、B组(全凭静脉给药麻醉复合右侧足三里、上巨虚、下巨虚穴位电针预处理组)、C组(全凭静脉给药麻醉复合中脘、右侧天枢及足三里、上巨虚、下巨虚穴位电针预处理组),每组20例.3组均行全凭静脉给药麻醉,B组、C组于术前一天、术前30 min 给予相应穴位电针预处理,每次30 min.术后观察记录患者肠鸣音恢复时间、通气恢复时间、通便恢复时间、禁饮食时间、腹腔引流管拔除时间及腹腔引流液总量;分别于手术前(T0)、手术结束后24 h(T1)及手术结束后第5 d(T2)3个时间点采静脉血检测白细胞计数和中性粒细胞计数;于手术前(TⅠ)、肿瘤切除腹腔冲洗后(TⅡ)及手术结束后24 h(TⅢ)3个时间点采动脉血测定乳酸值.结果:C组肠鸣音恢复时间、通气恢复时间、禁饮食时间、腹腔引流管拔除时间明显早于A组(均P<0.05).C组白细胞计数及中性粒细胞计数在T1时点明显少于A组(均P<0.05);与T0时点比较3组在T1、T2时点白细胞计数及中性粒细胞计数明显增多(P<0.05,P<0.01);与T1时点比较3组在T2时点白细胞计数及中性粒细胞计数明显减少(均P<0.01).TⅠ、TⅡ、TⅢ 时点3组间乳酸值比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论:全凭静脉麻醉复合足三里、上巨虚、下巨虚、天枢、中脘穴位电针预处理可以缩短结直肠癌手术患者肠鸣音恢复时间、通气恢复时间、禁饮食时间以及腹腔引流管拔除时间,从而促进肠功能恢复,降低术后24 h白细胞计数,以减轻炎性反应,对血乳酸无影响.
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经皮穴位电刺激对腹腔镜肠道手术围术期炎性反应和肠黏膜通透性的影响
目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对腹腔镜结直肠癌根治手术患者术后炎性反应和肠黏膜通透性的影响,探讨TEAS在围术期脏器保护方面的作用机制.方法:将60例择期行腹腔镜直肠癌根治手术患者随机分为观察组和对照组,每组30例.观察组在手术当天及术后3d内每天给予足三里、内关、合谷经皮穴位电刺激治疗1次,频率2 Hz,刺激强度选择患者能耐受的适宜强度(不超过2 mA).对照组操作同观察组,但不开启电源.检测术前(TEAS前)及术后12、24、48、72h各时间点血浆炎性反应指标肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1 (IL-1)、白介素-6(IL-6);肠黏膜屏障反应指标内毒素(LPS)含量及D-乳酸水平.结果:与对照组相比,观察组术后24、48、72 h炎性因子IL-1、IL-6及TNF-α含量降低(均P＜ 0.05);D-乳酸、LPS水平组间比较差异无统计学意义(均P＞ 0.05).结论:经皮穴位电刺激可以减轻腹腔镜直肠癌患者术后炎性反应,但对肠道黏膜通透性无影响.
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针刺与针药结合治疗面神经磁共振检查正常的周围性面瘫患者疗效对照研究
目的:探讨针刺治疗面神经磁共振检查正常的周围性面瘫时,是否需要联合使用药物.方法:将48侧面神经磁共振检查正常的周围性面瘫患者随机分为针药组和针刺组,每组24例.针药组采用针刺联合醋酸泼尼松片治疗,针刺组采用单纯针刺治疗,两组针刺治疗的方法相同.针刺主要穴取患侧翳风、颧髎、太阳、四白、颊车、地仓、对侧合谷,每次30 min,隔日1次,急性期后患侧翳风与颧髎、颊车与地仓加用2对电针,直至治愈;口服醋酸泼尼松片每天1次,初始剂量30 mg,每3天减量10 mg,共用9d,治疗3、8周后用Portmann评分观察疗效.结果:针刺组治疗3、8周后治愈率分别为50.0％(12/24)、83.3％(20/24),均略低于针药组的58.3％(14/24)、87.5％(21/24),但两组间差异均无统计学意义(均P＞ 0.05);针刺组治愈患者疗程为(31.2±17.0)d,略长于针药组的(29.5±12.8)d,但两组间差异无统计学意义(P＞ 0.05).结论:单纯针刺治疗面神经磁共振检查正常的周围性面瘫,能取得针刺联合药物治疗同等的疗效,避免了药物的相关不良反应.
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火针治疗跟后滑囊炎
跟后滑囊炎是指跟后跟腱止点前、后部和前下部的滑囊积液、肿胀和炎性反应.临床上以跟腱附着部位肿胀、疼痛,走路时因鞋的摩擦疼痛加重为主症.笔者自1997年以来,用火针治疗本病29例,疗效显著,现报告如下.
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针刺治疗慢性咽喉炎急性发作280例
慢性咽喉炎是临床常见病,是咽部黏膜、黏膜下及淋巴组织弥漫性炎性反应.我院2008年3月-2009年2月采用针刺治疗慢性咽喉炎急性发作,现报告如下.
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针刺配合走罐点刺放血治疗强直性脊柱炎68例
强直性脊柱炎是以中轴关节慢性炎性反应为主,也可累及内脏及其他组织的慢性进展性风湿疾病,典型病例X线表现为骶髂关节明显破坏,后期脊柱呈"竹节样"变化.笔者于2004年4月-2008年4月采用针刺、走罐配合点刺放血治疗本病68例,现总结如下.
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麦粒灸对非小细胞肺癌患者中性粒一淋巴细胞比率及生存质量的影响:随机对照研究
目的:探究麦粒灸疗法对非小细胞肺癌患者中性粒-淋巴细胞比率(neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)及其生存质量的影响.方法:将70例非小细胞肺癌患者随机分为观察组和对照组,每组35例,终观察组33例、对照组32例纳入统计.观察组选取足三里、肺俞予麦粒灸治疗,每穴9壮,每日1次,对照组不进行任何治疗,只进行追踪随访,试验持续6周,观察治疗前后两组患者中性粒-淋巴细胞比率及生存质量评分的变化并比较两组的差异.结果:治疗后相较于治疗前,观察组患者的中性粒-淋巴细胞比率明显降低(P＜0.05),总体健康状况/生命质量领域、躯体功能、情绪功能、认知功能、疲倦、疼痛、气促、失眠、食欲丧失明显改善(均P＜0.05);对照组患者治疗前后的中性粒-淋巴细胞比率、总体健康状况/生命质量领域、躯体功能、情绪功能、认知功能、角色功能、社会功能、疲倦、疼痛、气促、失眠、食欲丧失比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).组间比较,观察组治疗后中性粒-淋巴细胞比率相较于对照组治疗后明显降低(P＜0.05),总体健康状况/生命质量领域、躯体功能、情绪功能、认知功能的评分较对照组治疗后有明显升高(均P＜0.05),疲倦、疼痛、气促、失眠、食欲丧失的评分较对照组治疗后有明显降低(均P＜0.05).结论:麦粒灸疗法能够降低非小细胞肺癌患者的中性粒-淋巴细胞比率,改善其免疫功能,提高患者生存质量.
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电针对急性心肌缺血模型小鼠心肌组织中炎性反应的影响
目的:观察电针对小鼠急性心肌缺血损伤中炎性反应的影响,探讨其作用机制.方法:将40只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和电针组,每组10只.模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血模型.电针组电针"内关"穴,刺激强度2 mA,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,每次30 min,每天1次,共治疗5 d;对照组与模型组仅抓取、固定,不予电针刺激;假手术组未进行冠状动脉左前降支结扎,余步骤同模型组.记录Ⅱ导联心电图并计算△ST值评价模型,采用TTC、HE染色分别评价小鼠心肌组织梗死面积和病理变化,Western blot检测缺血心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)蛋白表达水平.结果:与假手术组相比,造模后模型组和电针组S-T段抬高明显(均P<0.01),提示模型成功建立;TTC、HE染色结果显示,与假手术组比,模型组心肌梗死面积显著增加(P<0.01),出现明显的心肌纤维损伤和炎性浸润,与模型组相比,电针组心肌梗死面积明显减小(P<0.01),心肌纤维损伤和炎性浸润明显改善;与对照组相比,假手术组各蛋白表达水平差异无统计学意义(均P>0.05),与假手术组比,模型组TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8的蛋白水平明显升高(P<0.01,P<0.05),与模型组相比,电针组心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平均显著降低(均P<0.01).结论:电针可能通过降低心肌缺血小鼠心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平,抑制炎性反应,实现心肌保护效应.
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电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及血清TNF-α、IL-10含量的影响
目的:观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-10 (IL-10)含量的影响,探索预防脑卒中的方法.方法:采用随机数字表将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组共3组,每组12只 这3组内又分为再灌注12h和再灌注24h2个亚组,每个亚组6只大鼠.电针预处理组大鼠造模前给予连续2周的电针干预.模型组和电针预处理组采用改良Longa线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型.再灌注12 h、24 h,采用改良行为学评分量表评估各组大鼠神经功能缺损程度,TTC法观测脑梗死体积,酶联免疫分析(ELISA)法检测血清TNF、-α、IL-10含量.结果:再灌注12h、24 h,与模型组比较,电针预处理组神经功能缺损评分均明显较低(均P＜ 0.05),脑梗死体积均明显较低(均P＜ 0.05).再灌注12h、24 h,与假手术组比较,模型组TNF-α、IL-10含量均较高(均P＜ 0.05);再灌注12 h,与模型组比较,电针预处理组血清TNF-a含量较低(P＜0.05),而血清IL-10含量较高(P＜0.05);再灌注24 h,与模型组比较,电针预处理组血清TNF-a、IL-10含量均较低(P＜0.05).结论:电针预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损,缩小脑梗死体积,发挥脑保护作用,其机制可能与电针能调节脑缺血再灌注急性期外周循环血中促炎因子TNF-a与抗炎因子IL-10间动态平衡,对抗炎性反应加剧有关.
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经皮穴位电刺激复合全麻/控制性降压对术后海马神经保护的炎性反应调控机制
目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)复合全麻/控压对术后中枢内外炎性反应及海马神经元损伤的影响,探讨其对脑保护作用机制.方法:18只6～8月龄雄性健康比格犬,随机分为全麻组、控压组和干预组,每组6只.全麻组采用异氟醚麻醉后行剖腹探查术；控压组在麻醉基础上联合硝普钠行控制性降压,达到目的血压后施行手术；干预组在控压基础上行TEAS,穴取“曲池”“合谷”“足三里”“三阴交”,干预至术毕血压回升,术后72 h取脑.采用ELISA法检测不同时间点血清细胞因子白介素(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量；免疫组化法检测海马CA1和CA3区细胞因子IL-1β、TNF-α和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及活化型胱冬酶(Caspase-3)蛋白表达；原位末端转移酶标记法检测海马细胞凋亡情况.结果:①从麻醉诱导开始至术后72 h,控压组与干预组TNF-α浓度表现出先升后降的趋势,而IL-1β浓度则呈现先降后升的趋势,细胞因子组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).②控压组和干预组CA1区和CA3区IL-1β、TNF-α和Caspase-3阳性细胞率较全麻组显著升高(P＜0.01),干预组相关细胞因子较控压组降低显著(P＜0.01),干预组CA1区Caspase-3较控压组显著减少(P＜0.01)；控压组和干预组CA1和CA3区Bcl-2/Bax阳性细胞比值均低于全麻组(P＜0.01),干预组比值高于控压组(CA1区:P＜0.01,CA3区:P＜0.05).③控压组和干预组CA1区、CA3区神经细胞凋亡指数均较全麻组显著增多(P＜0.01),其中干预组CA1区较控压组显著减少(P＜0.01).结论:TEAS可调控全麻/控压手术动物海马炎性因子的表达,进而提高Bcl-2/Bax比值、抑制活化型Caspase-3的表达,减少海马神经元凋亡,发挥保护神经作用.
