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黄芪注射液对病毒性心肌炎患者氧化应激和炎性反应影响
目的:评价黄芪注射液对病毒性心肌炎患者氧化应激和炎性反应影响.方法:选取2011年5月至2013年12月在本院心内科住院治疗的病毒性心肌炎患者178例,根据随机数字表分成联合组和常规组,常规组患者给予综合西医治疗,联合组在常规组治疗的基础上给予黄芪注射液静脉滴注.分别于患者入院后12 h和治疗2个疗程后对血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),谷胱甘肽转移酶(glutathione S-transferase,GST)和一氧化氮(nitric oxide,NO)浓度,以及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8),肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)含量进行检测.结果:联合组总有效率为88.8％,远高于常规组的71.9％,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗后,两组患者SOD和GST均较治疗前升高,MDA和NO均较治疗前降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05),联合组患者SOD和GST分别为(123.6±12.4) U·mL-1和(20.4±5.7) U·mL-1,均高于常规组;M DA和NO分别为(3.3±0.2)μmol·L-1和(68.4±10.9) mmol·L-1,均低于常规组,差异均具有统计学意义(P＜0.05);治疗后,两组患者IL-6,IL-8,TNF-α和IFN-γ均较治疗前降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05),联合组患者治疗后IL-6,IL-8,TNF-α和IFN-γ分别为(43.5±20.3),(16.8±1.9),(8.9±1.5),(273.8±79.6) ng·L-1,均低于常规组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:黄芪注射液可以有效提高病毒性心肌炎临床治疗效果,减轻氧化应激和炎性反应对心肌细胞的损伤作用.
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清热化瘀法对子宫内膜异位症大鼠血管生成和炎症相关因子表达的影响
目的:观察清热化瘀法对子宫内膜异位症大鼠异位内膜生长的抑制作用,以及对血管生成和炎症相关因子表达的影响.方法:自体移植法建立大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、中药组、孕三烯酮组、阿帕替尼组和塞来昔布组,另取未手术大鼠为空白对照组,连续灌胃给药21d后取材.计算异位内膜生长抑制率,ELISA法测定血清和腹腔液中VEGF、sVEGFR2、IL-1、IL-2、IL-6和TNF-α的含量,免疫组化和Western blot法检测异位内膜中VEGFR2和COX-2的表达.结果:与模型组比较,各治疗组异位内膜生长抑制率均明显升高(P＜0.05);各治疗组血清和腹腔液中VEGF的含量显著降低(P＜0.05),中药组和阿帕替尼组血清和腹腔液中sVEGFR2的含量明显下降(P＜0.05);IL-1、IL-2和IL-6在各治疗组腹腔液中的含量明显低于模型组(P＜0.05);VEGFR2和COX-2在模型组异位内膜中表达强烈,中药组和阿帕替尼组异位内膜中VEGFR2的蛋白含量显著降低(P＜0.05),中药组和塞来昔布组异位内膜中COX-2的蛋白含量明显降低(P＜0.05).结论:清热化瘀法可以降低大鼠血清和腹腔液中血管生成和炎症相关因子的水平,抑制异位内膜中VEGFR2和COX-2的表达,影响血管生成和腹腔炎性环境,从而抑制异位内膜的生长,使其萎缩.
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钩藤总生物碱增强自噬降低氧化应激诱导的内皮细胞炎性反应
目的:探讨钩藤总生物碱调控细胞自噬对氧化应激诱导的内皮细胞炎性反应的影响.方法:将HUVECs随机分为6组:正常对照组、oxLDL组、DMSO组、雷帕霉素(Rap)组、钩藤总生物碱组、钩藤总生物碱+3-MA组.以oxLDL诱导氧化应激并进一步诱导产生炎性反应.透射电镜和免疫荧光进行自噬形态学检测,Western blot检测LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin-1、p62以及核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)表达,ELISA法检测培养上清中细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)含量,流式细胞技术评价细胞凋亡情况.结果:oxLDL明显上调NF-κB、TNF-α、CRP表达和ICAM-1、VCAM-1含量(P＜0.05).同时oxLDL组自噬小体增多,LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值、Beclin-1的表达显著上调,p62表达下调(P＜0.05).与oxLDL组比较,钩藤总生物碱明显促进了自噬小体的产生,显著上调LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值、Beclin-1的表达,下调p62表达(P＜0.05).同时减少NF-κB、TNF-α、CRP的表达及ICAM-1、VCAM-1含量(P＜0.05),减轻了细胞凋亡,3-MA在一定程度上抑制了其作用效果.结论:钩藤总生物碱能够通过增强细胞自噬而降低氧化应激诱导的内皮细胞炎性反应,减轻细胞凋亡.
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补肺健脾方调控TNF-α/TNFR/NF-κB通路对COPD大鼠骨骼肌炎性反应的影响
目的:评价补肺健脾方调控TNF-α/TNFR/NF-κB通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌炎性反应的影响.方法:SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、NF-κB抑制剂组(PDTC组)、补肺健脾+PDTC组(联合组)和氨茶碱组,采用香烟暴露联合细菌感染法制作COPD稳定期模型后,于第9-20周分别给予相应药物.采用QPCR和Western blot技术观察股四头肌、肋间肌、肱二头肌和比目鱼肌组织中TNF-α、 TNFR和NF-κB的表达.结果:模型组4种肌肉TNF-α、TNFR、NF-κB基因和蛋白表达水平均较对照组显著升高(P＜0.01),补肺健脾方可不同程度的改善上述指标(P＜0.05,P＜0.01),其中联合组改善明显,疗效优于氨茶碱.结论:补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠骨骼肌萎缩,其机制可能与TNF-α/TNFR/NF-κB通路改善骨骼肌炎性反应有关.
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维药异黑成熟颗粒对异常黑胆质型慢性阻塞性肺疾病大鼠模型炎性反应的影响
目的:研究异黑成熟颗粒对异常黑胆质型慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型炎性反应的影响.方法:用熏烟90d结合气道滴注弹性蛋白酶法建立COPD,在此基础上叠加干寒环境、干寒饮食和足底电刺激建立异常黑胆质型COPD(ASSCOPD).ASSCOPD于建模后第90天随机分为异黑组和异黑成熟颗粒干预组(给药组),给药组予异黑成熟颗粒灌胃0.54g· 200g-1·d-1,共7d.ELISA法检测模型血清和肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-8、IL-10、TNF-α.数据用SPSS 17.0统计软件统计分析.结果:①血清中炎性因子:与对照组比较:异黑组IL-8含量显著升高(P＜0.05)、IL-10、TNF-α含量显著降低(P＜0.01,P＜0.05),给药组TNF-α含量显著降低(P＜0.05).与模型组比较,异黑组和给药组TNF-α含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),异黑组IL-8含量显著升高(P＜0.05).与异黑组比较,给药组IL-10含量显著升高(P＜0.05).②BALF中炎性因子:与对照组比较,模型组TNF-α含量显著升高(P＜0.01),异黑组IL-8、TNF-α含量显著升高(P＜0.05,P＜0.01),给药组IL-8含量显著升高(P＜0.05).与模型组比较,给药组TNF-α含量显著降低(P＜0.05).结论:异黑成熟颗粒可改善异常黑胆质型COPD大鼠模型的免疫功能,减轻模型炎性反应状态.
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复方苦参汤对溃疡性结肠炎大鼠炎性反应和氧化应激的影响
目的:从炎性反应和氧化应激两方面探讨复方苦参汤对溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用.方法:雄性SD大鼠48只,随机分为正常组,模型组,美沙拉秦组、复方苦参汤低、中、高剂量组,除正常组外,各组均以2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠法建立UC模型.相应各组分别予以美沙拉秦混悬液,低、中、高剂量复方苦参汤灌胃,每天1次,第8天取结肠组织检测IL-1 β、TNF-α、IL-10、MDA、SOD的表达.结果:与模型组比较,美沙拉秦组及复方苦参汤高剂量组大鼠疾病活动指数,结肠组织宏观损伤评分和组织病理学均得到明显改善,并且结肠IL-1 β、TNF-α和MDA表达明显下调(P＜0.05),IL-10和SOD含量明显升高,且呈剂量依赖性.结论:复方苦参汤对UC的治疗作用与降低促炎因子和氧化介质的表达,升高抑炎因子和抗氧化介质的表达有关.
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基于皮质酮-炎性反应-线粒体网络研究抑郁症肝郁脾虚病机及醒脾解郁方干预效应
目的:从皮质酮-炎性反应-线粒体网络动态变化研究抑郁症肝郁脾虚病机及醒脾解郁方干预效应.方法:采用6周慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法建立抑郁症肝郁脾虚大鼠模型,应激同时灌胃给药.于2、4、6周末采集各组血清,ELISA法检测皮质酮(CORT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)及白介素-10 (IL-10)含量,于2、6周末行前额叶、肝脏取材,透射电镜观察线粒体形态.结果:应激2周时,CUMS大鼠出现CORT、TNF-α、IFN-γ、IL-6含量显著升高(P＜0.01),IL-10含量显著降低(P＜0.05),前额叶神经元、肝细胞线粒体轻微损伤;应激6周时,CUMS大鼠出现CORT、TNF-α、IFN-γ、IL-6含量显著升高(P＜0.01),IL-4、IL-10含量显著降低(P＜0.0),前额叶神经元、肝细胞线粒体明显损伤.中药醒脾解郁方可早期拮抗CORT升高,抑制炎性反应及线粒体损伤.结论:应激早期可致CORT含量显著升高及炎性反应网络部分紊乱,应激后期皮质酮-炎性反应-线粒体网络明显失衡,表现为抑郁症肝郁脾虚证,中药保护作用明显.
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理肺汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型炎性反应的影响
目的:研究理肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型炎性反应的影响.方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组.采用香烟烟雾刺激加脂多糖滴注复合臭氧暴露的方法建立大鼠COPD模型.建模后分别给予不同药物干预,中药组给予理肺汤灌胃3.65g/kg,西药组给予地塞米松片灌胃0.5mg/kg,正常组、模型组给予等量0.9％氯化钠溶液灌胃,共28d.ELISA法检测各组大鼠血清中白细胞介素(IL)-8、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平.数据用SPSS 17.0统计软件统计分析.结果:与模型组比较,给药组IL-8、TNF-α显著降低(P<0.01).西药组与中药组比较,西药组降低血清TNF-α、IL-8效果优于中药组(P<0.01).与模型组比较,给药组IL-10含量显著升高(P<0.05).结论:理肺汤可改善COPD大鼠模型的炎性反应,改善机体免疫功能.
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黄芩苷对溃疡性结肠炎模型大鼠炎性反应、凋亡的影响及与PI3K/AKT通路的关系
目的:观察黄芩苷对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠免疫炎性反应的影响,以及与PI3K/AKT通路的关系.方法:采用TNBS法制备大鼠UC模型,随机分为正常组,模型组,黄芩苷高、中、低剂量组,阳性对照组(柳氮磺胺吡啶,SASP组).给药10d后,留取结肠组织标本,采用ELISA方法观察UC模型大鼠结肠组织白介素-6(IL-6)的表达水平,采用Western blot法观察结肠组织环氧合酶-Ⅱ(COX-2)、凋亡蛋白人凋亡相关因子配体(FasL)、天冬氨酸蛋白水解酶9(Caspase-9)以及β连环蛋白(β-catenin)的表达水平、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)蛋白和丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)蛋白表达水平,结果:与模型组比较,黄芩苷低、中、高剂量组干预后能剂量依赖性地抑制IL-6的分泌,黄芩苷中、高剂量组能显著降低IL-6表达水平(P＜0.05);与模型组比较,黄芩苷各剂量组和SASP组的PI3K和AKT蛋白的磷酸化水平降低,黄芩苷高剂量组优于模型组(P＜0.05);黄芩苷能降低结肠组织COX-2、β-catenin、Caspase-9、FasL的表达水平(P＜0.05).结论:黄芩苷能够抑制肠道免疫反应,减少肠上皮细胞凋亡,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路有关.
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胃癌从湿论治的现代理解
文章简要概括中医对湿病在胃癌发生发展的认识及其特性,结合现代医学对湿病的研究,总结湿病在胃癌发生发展中的主要病理机制为:早期呈胃肠功能紊乱,幽门螺杆菌感染引发黏膜局部炎性反应和组织微循环代谢紊乱,晚期则是胃肠功能衰竭,水通道蛋白上调及缺氧诱导因子活化导致全身机体水液及能量代谢障碍.气机阻滞是造成胃癌湿病的主要原因,因而通畅气机,恢复胃肠功能,在胃癌治疗中占有重要地位.
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温肾方治疗慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝炎的随机对照临床研究
目的:观察温肾方治疗慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的临床疗效及安全性.方法:收集成都中医药大学附属医院2014年4月至2017年2月就诊的84例病例,采用前瞻性、随机对照研究设计,将入组病例按1∶1比例随机分组.治疗组予温肾方+替比夫定;对照组予安慰剂+替比夫定.疗程为24周.分别在治疗前后检测血HBV DNA、HBV标志物、肝功能、血脂、空腹血糖及胰岛素;采用超声、FibroScan受控衰减参数(CAP)值判断脂肪肝的严重程度;采用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗(IR)程度.结果:治疗后,治疗组血HBV DNA阴转率和HBeAg阴转率方面均高于对照组(P＜0.05);治疗组超声疗效和FibroScan CAP值均优于对照组(P＜0.05).治疗组ALT复常率高于对照组,而HOMA-IR低于对照组(P＜0.05).结论:温肾方可提高肾阳虚型CHB合并NASH患者的抗病毒疗效,其机制可能是减轻肝脏的炎性反应、缓解胰岛素抵抗而改善肝脂肪变性和细胞损伤.
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基于ROS/NF-κB信号通路的天南星凝集素致炎机制及炮制对蛋白的影响
目的:研究天南星科有毒中药天南星凝集素蛋白(AEL)的致炎机制及炮制对蛋白的影响.方法:通过体外培养RAW264.7巨噬细胞,经不同浓度AEL刺激1h后,ELISA法检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的释放,Western blot法检测p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白的表达,倒置荧光显微镜及荧光酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位及胞内游离钙离子水平;加入ROS的阻断剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,采用ELISA和Western blot法检测TNF-α、IL-1β及p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白表达的变化.采用8％白矾溶液炮制AEL,ELISA法检测炮制前后炎性因子TNF-α、IL-1β释放的变化.结果:AEL刺激巨噬细胞可导致炎性因子TNF-α、IL-1β大量释放,促进p-IκB、p-p65水平升高,导致巨噬细胞中ROS水平升高,线粒体膜电位降低以及胞内游离钙离子水平升高.当加入ROS的阻断剂NAC后,可明显降低ROS的生成,同时抑制了IκB、p65的磷酸化以及炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放.AEL经8％白矾溶液炮制后,能显著降低巨噬细胞炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放.结论:AEL刺激巨噬细胞后可诱导氧化应激,生成过量ROS,进而激活NF-κB炎性信号通路并导致炎性因子大量释放.AEL经白矾炮制后毒性降低,推测凝集素蛋白在白矾溶液中发生变性或降解,这可能是矾制天南星减毒的机制之一.
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加参方对大鼠心肌梗死早期心室重构及炎性反应的影响
目的:观察加参方对大鼠心肌梗死后早期心室重构及炎性反应的影响.方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型,将术后24h存活大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、加参方3g组、加参方6g组和氯沙坦组.药物干预4周后超声测量心脏结构及功能,利用Masson染色和羟脯氨酸测定法观察胶原蛋白的分布及含量,免疫组化法检测单核/巨噬细胞,并采用Western blot法确定细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的蛋白表达量,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β (IL-1β)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量.结果:与模型组比较,加参方6g剂量能够明显改善心脏功能,降低缺血危险区心肌组织中胶原蛋白含量,减少单核/巨噬细胞浸润及炎性因子的表达量(P＜0.05),该作用与氯沙坦相似.结论:加参方具有改善心肌梗死早期心室重构的作用,其机制可能与抑制炎性反应有关.
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益气健脾方加减治疗巴马小型猪脾虚型冠心病的作用机制
目的:探讨"脾虚生痰"所致巴马小型猪冠心病的发病机制及从脾论治方药的作用效应与机制.方法:采用隔日游泳+高脂饲料+冠状动脉结扎法复制"脾虚生痰"型冠心病巴马小型猪模型,连续10周,随机分为模型组、益气健脾组、益气健脾祛痰组及益气健脾化瘀祛痰组,10只/组;10只正常组动物不结扎冠状动脉和不游泳.给药24周后,观察心肌缺血区组织学病变和超微结构变化,PCR法检测NF-κB、IL-6、TNF-α和水通道蛋白1(AQP1)mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法检测p38MAPK和AQP1的蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组NF-κB、IL-6、TNF-α和AQP1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);p38MAPK和AQP1蛋白表达显著升高 (P<0.05).与模型组比较,各给药组上述指标表达水平均显著降低(P<0.05).结论:益气健脾方加减可减轻缺血区心肌组织炎性反应和水肿的发生,从而改善"脾虚生痰"所致巴马小型猪冠心病症状.
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从炎性反应角度探讨清热解毒法治疗心力衰竭的意义
心力衰竭是各种心脏疾病发展的终末阶段,是导致心脏病患者病死的重要原因.近年来研究发现,炎性细胞因子在心力衰竭发生和进展过程中起到重要作用.文章结合中医毒邪致病理论和现代医学对炎性反应的认识,从病因病机、证候特征等角度分析了中医“热毒”理论与西医炎性反应学说的共同点,阐释了两者间的相关性,从新的视角对心力衰竭的病因病机进行了探讨.指出心力衰竭病机以气(阳)虚为本,血瘀毒热为标,内生毒热损心是其“标实”病机的重要方面,认为“清热解毒”在心力衰竭治疗中有重要意义.从理论、实验和临床等多维角度阐释“清热解毒”治疗心力衰竭的可行性,为其进一步的临床推广应用提供了客观依据.
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从瘀热互结论治经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄炎性反应
近年来研究趋向于认为炎性反应主导了经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的病理过程,而目前并没有针对炎性反应的推荐用药.中医药在这方面有潜在优势,通过对PCI术后中医病因病机分析发现瘀热互结证与PCI术后炎性反应存在有机对应关系.文章分析PCI术后病因病机特点,结合临床经验,介绍从瘀热互结入手,针对炎性反应的PCI术后再狭窄防治.
关键词： 经皮冠状动脉介入治疗 再狭窄 瘀热互结证 炎性反应 病因病机 -
天香丹对动脉粥样硬化秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠血清中IL-1β和TNF-α表达的影响
目的:观察天香丹对载脂蛋白E基因敲除[ApoE(-/-)]小鼠血清中白细胞介素-1β (IL-1β)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)表达的影响,探讨天香丹防治动脉粥样硬化(AS)的可能机制.方法:48只8周龄ApoE(-/-)小鼠分为正常对照组(12只,给予普通饲料室温饲养)和造模组(36只,高脂饲料复合气候箱干预).喂养12周后,成功复制ApoE(-/-)小鼠AS秽浊痰阻证模型后,分为3组:模型组、天香丹组、阿托伐他汀组,每组10只.用药12周后处死各组小鼠,采集标本,HE染色,光镜下观察主动脉病理学变化,并测定斑块面积(PA)与管腔面积(LA)之比;ELISA法检测血清中IL-1β和TNF-α含量.结果:与正常对照组比较,模型组主动脉PA/LA比值上升(P＜0.01),血清中IL-1 β和TNF-α表达水平均升高(P＜0.01);与模型组比较,天香丹组、阿托伐他汀组PA/LA比值均减小(P＜0.01),血清中IL-1β和TNF-α表达水平均降低(P＜0.01).结论:天香丹具有防治AS的作用,其机制可能与其降低炎性因子IL-1β和TNF-α的表达,抑制炎性反应有关.
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凌霄花总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠NF-κB/iNOS-COX-2信号通路的影响
目的:研究凌霄花总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NF-κB/iNOS-COX-2信号通路的影响,并探讨其可能机制.方法:60只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,阿司匹林片组(50mg/kg),凌霄花总黄酮高、低剂量组(200、100mg/kg).建立短暂性大脑中动脉阻塞大鼠模型(tMCAO),分光光度法检测脑匀浆中iNOS活力和NO水平;免疫组化染色法评价脑组织中NF-κB p65和COX-2阳性表达情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑匀浆中iNOS活力和NO水平明显升高(P＜0.01);NF-κB p65、COX-2阳性表达细胞数明显增多,发生核移位的NF-κB p65阳性细胞数也明显增多(P＜0.01);与模型组比较,凌霄花总黄酮高、低剂量组和阿司匹林组均能明显降低脑匀浆中iNOS活力和NO水平(P＜0.01),明显减少NF-κB p65、COX-2阳性表达细胞数和发生核移位的NF-κB p65阳性细胞数(P＜0.01);与阿司匹林组比较,凌霄花总黄酮高剂量组能明显降低NF-κBp65、COX-2阳性表达细胞数目,并抑制NF-κB p65蛋白的核移位(P＜0.01,P＜0.05).结论:凌霄花总黄酮能抑制脑缺血再灌注损伤的炎性反应,可能与抑制NF-κB/iNOS-COX-2信号通路的激活有关.
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糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾脏TLR4及MCP-1表达的影响
目的:探讨糖肾方对糖尿病肾病(DN)大鼠Toll样受体4(TLR4)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法:40只雄性SD大鼠单侧肾切除后分为空白组(10只)和实验组(30只)、实验组通过单次STZ腹腔注射诱导DN模型,再随机分为:模型组、中药组、氯沙坦组.以灌胃的方式给予各组分别干预8周,应用免疫组化法及实时荧光定量PCR法检测大鼠肾组织TLR4、MCP-1蛋白及mRNA表达情况.结果:模型组肾组织TLR4和MCP-1蛋白及mRNA表达水平明显高于空白组(P＜0.05);中药组各指标均显著低于模型组(P＜0.05),与氯沙坦组比较,无明显差异.结论:糖肾方能够下调糖尿病肾病大鼠肾组织TLR4和MCP-1的表达,从而减轻肾组织炎症反应,发挥其肾脏保护作用.
关键词： 糖肾方 糖尿病肾病 Toll样受体4 单核细胞趋势化蛋白-1 炎性反应 -
三七总皂苷对哮喘小鼠气道炎性反应及Th17细胞因子的影响
目的:观察三七总皂苷(PNS)对哮喘小鼠气道炎性反应及白细胞介素-17 (IL-17)的影响,探索PNS防治支气管哮喘的可能作用机制.方法:SPF级BALB/c小鼠50只随机分成正常对照组、哮喘模型组,PNS低、中、高剂量组.鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射及雾化激发法,复制哮喘模型.观察小鼠肺组织病理变化,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中IL-17的变化.结果:药物干预组哮喘症状有所减轻,肺组织炎性细胞浸润减轻.与哮喘模型组比较,PNS中剂量组具有明显降低哮喘小鼠血清中IL-17的浓度的作用(P＜\.05).结论:PNS对哮喘小鼠肺组织细支气管及血管周围炎性细胞浸润有减轻作用,可减少气道上皮黏液分泌,改善气道炎性反应状态.PNS可能通过抑制哮喘小鼠IL-17的表达,减轻气道炎性反应,干预哮喘发作.
