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慢性阻塞性肺疾病骨骼肌功能障碍中医病因病机探析
骨骼肌功能障碍是慢性阻塞性肺疾病常见的的的全身效应之一,对患者的生活质量影响明显,是疾病死亡率的独立预测因子.近年来,慢性阻碍性肺疾病骨骼肌功能障碍越来越受到人们的重视.通过查阅文献发现中医对本病的理论认识存在诸多不足.现对慢性阻塞性肺疾病骨骼肌功能障碍进行中医病因病机探析,总结认为本病的基本病机可概括为肺热叶焦、脾胃虚弱、肝肾亏虚.
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不同脏腑虚损慢性阻塞性肺疾病稳定期患者骨骼肌含量的研究
目的:观察不同脏腑虚损慢性阻塞性肺疾病稳定期患者骨骼肌含量及骨骼肌障碍的发生,探讨合适的中医治法以改善患者骨骼肌情况.方法:选择符合纳入条件的慢性阻塞性肺疾病稳定期患者140例,根据脏腑虚损情况分为肺气虚、肺脾气虚、肺肾气虚3种证型,通过人体成分分析测量其骨骼肌含量及体脂百分比,计算去脂肪指数,分析不同脏腑虚损类型与骨骼肌含量及发生骨骼肌功能障碍的关系.结果:3组慢阻肺稳定期患者均有不同程度的骨骼肌功能障碍,其中肺脾气虚组骨骼肌含量、双下肢肌肉量低,更易合并骨骼肌功能障碍(P＜0.05).肺气虚组与肺肾气虚组之间上述指标无明显差异(P＞0.05).结论:肺脾气虚证的COPD患者可能更易发生骨骼肌含量减少,有易合并骨骼肌功能障碍趋势,运用补脾益气法可改善患者骨骼肌含量.
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补肺健脾方对COPD大鼠骨骼肌TNF-α、Caspase-8及Caspase-3的影响
目的:观察补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠骨骼肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、 Caspase-8及Caspase-3的影响.方法:48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、补肺健脾组和氨茶碱组,采用香烟烟雾暴露联合肺炎克雷伯杆菌感染的方法建立COPD稳定期大鼠模型,从第9周起,对照组和模型组分别给予0.9％氯化钠溶液(2mL/只)灌胃,补肺健脾组和氨茶碱组分别给予补肺健脾方(5g·kg-1·d-1)、氨茶碱(2.3mg·kg-1·d-1)灌胃,至第20周结束后取材.光镜下观察大鼠股四头肌、肋间肌、肱二头肌及比目鱼肌组织病理变化,采用荧光定量PCR和Western Blot技术检测4种骨骼肌组织TNF-α、Caspase-8和Caspase-3 mRNA和蛋白表达.结果:模型组4种骨骼肌TNF-α、Caspase-8和Caspase-3基因和蛋白表达均较对照组显著升高(P<0.01).补肺健脾组、氨茶碱组上述基因和蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01),且补肺健脾组疗效优于氨茶碱组.结论:补肺健脾方能够降低骨骼肌组织中TNF-α、Caspase-8和Caspase-3基因和蛋白表达,这可能是其调控炎性反应和细胞凋亡改善COPD骨骼肌功能的重要机制.
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补肺健脾方调控TNF-α/TNFR/NF-κB通路对COPD大鼠骨骼肌炎性反应的影响
目的:评价补肺健脾方调控TNF-α/TNFR/NF-κB通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌炎性反应的影响.方法:SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、NF-κB抑制剂组(PDTC组)、补肺健脾+PDTC组(联合组)和氨茶碱组,采用香烟暴露联合细菌感染法制作COPD稳定期模型后,于第9-20周分别给予相应药物.采用QPCR和Western blot技术观察股四头肌、肋间肌、肱二头肌和比目鱼肌组织中TNF-α、 TNFR和NF-κB的表达.结果:模型组4种肌肉TNF-α、TNFR、NF-κB基因和蛋白表达水平均较对照组显著升高(P＜0.01),补肺健脾方可不同程度的改善上述指标(P＜0.05,P＜0.01),其中联合组改善明显,疗效优于氨茶碱.结论:补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠骨骼肌萎缩,其机制可能与TNF-α/TNFR/NF-κB通路改善骨骼肌炎性反应有关.
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补肺健脾方调控Akt信号通路对COPD大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响
目的:观察补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌Akt、P53、Bad和Cyto C的影响.方法:SD大鼠48只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组和氨茶碱组,每组12只.采用香烟烟雾暴露联合细菌感染法制备大鼠COPD稳定期模型.自第9周起补肺健脾组和氨茶碱组分别给予补肺健脾方及氨茶碱治疗,对照组和模型组均给予等量0.9％氯化钠溶液灌胃,第20周取材.采用荧光定量PCR和Western blot技术观察股四头肌、肱二头肌、肋间肌和比目鱼肌Akt、P53、Bad和Cyto C基因和蛋白表达.结果:模型组4种肌肉Akt基因和蛋白表达均较对照组明显降低(P＜0.01),P53、Bad及Cyto C基因和蛋白表达较对照组明显升高(P＜0.01).补肺健脾方和氨茶碱可不同程度的改善上述指标(P＜0.05,P＜0.01),其中补肺健脾方改善明显.结论:补肺健脾方可通过上调Akt,下调P53、Bad和Cyto C,改善COPD大鼠骨骼肌凋亡.
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补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌Fas/FasL/Caspase-3的影响
目的:观察补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌Fas/FasL/Caspase-3的影响.方法:SD大鼠48只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组和氨茶碱组,每组12只.采用香烟熏吸联合细菌反复感染法制备COPD稳定期大鼠模型.自第9周起,对照组和模型组均给予0.9％氯化钠溶液灌胃,其余2组分别给予补肺健脾方及氨茶碱治疗,第20周结束时取材.采用TUNEL技术检测股四头肌、肋间肌、肱二头肌和比目鱼肌4种骨骼肌的细胞凋亡率;采用荧光定量PCR技术和Western blot技术观察4种骨骼肌Fas、FasL和Caspase-3 mRNA和蛋白表达.结果:模型组4种肌肉细胞凋亡率和Fas、FasL、Caspase-3表达均较对照组显著升高(P＜0.01),补肺健脾方和氨茶碱均可显著改善上述指标(P＜0.05,P＜0.01).结论:补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠骨骼肌凋亡,降低Fas、FasL和Caspase-3 mRNA和蛋白表达.
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慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌功能障碍与线粒体关系研究
COPD患者常存在不明原因的骨骼肌功能障碍,常见的是骨骼肌萎缩,骨骼肌萎缩可影响COPD患者呼吸肌肉和外周肌肉的功能、运动能力、健康状态和预后.COPD的骨骼肌功能障碍形成机制非常复杂,与营养代谢、全身炎症反应、氧化应激、线粒体功能障碍等因素有关.越来越多的证据表明COPD患者线粒体功能障碍在骨骼肌萎缩中可能扮演着重要的角色,它可能通过抑制过氧化物酶体增殖物激活受体,激活氧化应激、电子传递链异常等途径改变骨骼肌氧化能力.本文介绍COPD骨骼肌功能障碍的表现和线粒体在其中的作用.
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慢性阻塞性肺疾病骨骼肌功能障碍分子机制研究进展
骨骼肌功能障碍是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者的重要并发症.它的发生与氧化应激,骨骼肌纤维类型的转换,全身系统性的炎症,骨骼肌的线粒体功能障碍有关.本文就其可能分子机制及治疗前景作一综述.
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香烟烟雾提取物对大鼠股四头肌细胞氧化损伤的研究
目的 研究经香烟烟雾提取物(CSE)刺激后大鼠股四头肌细胞8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量的变化以及细胞内活性氧(ROS)水平和8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1(OGG1)表达对8-OHdG含量变化的影响.方法 用不同浓度CSE分别刺激大鼠股四头肌细胞24 h、48 h和72 h后,采用高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测大鼠股四头肌细胞8-OHdG的含量,流式细胞术检测大鼠股四头肌细胞ROS水平,实时定量PCR(Realtime PCR)检测OGG1 mRNA水平,用Western blot检测OGG1蛋白水平.结果 经相同CSE浓度分别刺激大鼠股四头肌细胞24 h、48 h和72 h后,大鼠股四头肌细胞中8-OHdG含量、ROS水平及OGG1 mRNA和蛋白水平差异均无统计学意义.但经不同浓度CSE刺激相同时间后,10.00％ CSE和20.00％CSE刺激组大鼠股四头肌细胞8-OHdG含量明显高于对照组和5.00％ CSE刺激组(P＜0.05);大鼠股四头肌细胞内ROS水平、OGG1 mRNA和蛋白水平较对照组均明显升高(P＜0.05);大鼠股四头肌细胞8-OHdG含量与其ROS水平呈明显正相关(r=0.746,P＝0.000);经CSE刺激后,大鼠股四头肌细胞OGG1 mRNA和蛋白水平均高于对照组(P＜0.05),但大鼠股四头肌细胞8-OHdG含量与其OGG1 mRNA和蛋白水平无明显相关(r=0.392,P＝0.536;r=0.297,P=0.426).结论 CSE刺激可引起大鼠股四头肌细胞8-OHdG升高,8-OHdG含量与ROS水平有关,但与其修复酶OGG1表达水平无明显相关.
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氧化应激在COPD骨骼肌功能障碍中的研究进展
慢性阻塞性肺疾病( COPD)是我国第三位死亡原因的疾病,患病人数达到1 亿,与高血压、糖尿病共为三大常见的慢性疾病〔1〕. 骨骼肌功能障碍作为COPD为常见的并发症,可严重影响呼吸肌和外周肌肉的功能,导致患者活动受限,疾病恶化,是COPD 发病率和死亡率的独立预测指标〔2〕.COPD骨骼肌功能障碍的发生与氧化应激、蛋白合成/分解失衡、细胞凋亡、线粒体损伤等机制有关〔3～5〕,其中氧化应激可以导致骨骼肌细胞凋亡增多、蛋白分解加速、肌肉收缩力下降〔6,7〕,从而在COPD骨骼肌功能障碍中发挥重要作用〔8〕.
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细胞凋亡对慢性阻塞性肺疾病合并骨骼肌功能障碍影响的研究
骨骼肌功能障碍和萎缩为慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）常见的肺外效应之一，常始于疾病的早期，是患者活动受限的主要原因，且与病死率密切相关。骨骼肌细胞凋亡增加是导致肌肉纤维数量减少，引起COPD 患者体质量减轻和骨骼肌功能障碍或萎缩的重要机制之一。骨骼肌功能障碍是评价 COPD 预后的重要标准之一，了解其形成机制、抑制骨骼肌细胞凋亡对于 COPD 的预后和治疗具有重要意义。
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慢性阻塞性肺疾病的骨骼肌功能障碍与FOXO
骨骼肌功能障碍是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)的重要组成部分，它包括呼吸肌以及外周非呼吸肌的功能下降，具体表现为：肌肉体积减小，运动强度下降，运动耐力下降。骨骼肌功能障碍严重影响到COPD患者的生活质量及疾病的预后。但是目前COPD 的骨骼肌功能障碍发生的具体机制尚不十分明确。研究证实叉形头转录蛋白因子-O(fork head transcription factor protein O，FOXO)在维持骨骼肌的功能中具有重要作用。现就COPD患者的骨骼肌障碍与FOXO的关系进行综述。
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慢性阻塞性肺疾病外周骨骼肌功能障碍的研究新进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)，不仅仅是一种局限于气道和肺部的疾病，而是一种可以累及肺外各器官的全身疾病，特别是骨骼肌功能障碍，严重影响患者的生活质量，骨骼肌功能障碍的机制与全身性炎症反应及营养不良、内分泌紊乱、氧化应激等有关，近年发现β烯醇化酶参加了肌肉萎缩的发生，但具体机制尚不清楚，这一机制可能为COPD防治提供新的策略。
