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秩边穴温针灸治疗慢性非细菌性前列腺炎
本组24例均为门诊患者,年龄小27岁,大71岁;病程短1个月,长8年.24例患者前列腺指诊均有不同程度的肿大和压痛.前列腺液检查均有炎性反应,细菌涂片和培养均为阴性.
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穴位埋线治疗肥胖作用机制探讨
结合现代医学对肥胖症主要病理机制是持续的慢性低炎性反应状态,导致机体免疫反应中"促炎"和"抗炎"平衡被破坏的认识,围绕中医理论关于肥胖是气虚基础上"郁热、痰热、湿热、瘀热"滞留所致的正虚邪实病理本质,探讨了穴位埋线治疗肥胖的作用机制:可能是通过激发机体的先天固有免疫反应模式,产生新的炎性反应,增强了机体免疫系统中抗炎吞噬清除能力,从而起到纠正脂肪组织的分泌紊乱、缓解代谢性炎性反应状态的作用.这种"以炎制炎"的作用模式,可能是穴位埋线疗法改善肥胖症的主要作用机制.
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活血通络膏外敷治疗化疗性静脉炎
化疗药物的毒性刺激可损伤血管内皮并产生化学炎性反应,导致受累静脉发红、疼痛、失去弹性,甚至闭锁,为再次化疗带来穿刺障碍.
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活络通瘀法治疗慢性萎缩性胃炎61例临床观察
慢性萎缩性胃炎(CAG)是临床常见的消化系统难治病之一,临床表现以上腹部痞满胀痛为主要特点;中后期多表现有消瘦、食欲减退、上消化道出血、舌炎等:病理上以胃固有的腺体萎缩、肠上皮化生(IM)及炎性反应为特点.一般为CAG是胃癌癌前状态之一,因而临床研究日趋重视.笔者应用活洛通瘀法治疗CAG61例取得满疗效,总结如下.
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白内障术后炎性反应的中医治疗进展
白内障是致盲率高的眼病之一,属中医"圆翳内障"范畴,是指晶珠混浊,视力缓降,渐至失明的慢性眼病[1].手术治疗是迄今为止治疗白内障有效的方法之一.白内障摘除联合人工晶体植入术是目前临床常见手术方法,但术后常引起虹膜睫状体炎等炎性反应,文献报道其发生率约为17.4%[2].如不采取积极有效的治疗措施,则可影响术后视力的恢复,变生它症.
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灯盏乙素乙酯对大鼠大脑中动脉结扎所致局灶性脑缺血的保护作用及机制研究
观察灯盏乙素乙酯对大鼠大脑中动脉结扎所致局灶性脑缺血的保护作用,并探讨其作用机制.该实验选用SPF级雄性SD大鼠84只,随机分为7组:假手术组、模型组、阳性药组(尼莫地平组12 mg·kg-1)、灯盏花素片组(48 mg· kg-1)、灯盏乙素乙酯高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1).采用线栓法制备大鼠大脑中动脉结扎(MCAO)模型,观察大鼠MCAO时神经功能状态,TTC染色法测脑梗死面积,半自动生化分析仪测定血清中MDA,SOD,NO的变化.分别采用200 mg·L-1Ox-LDL和100 μg·L-1TNF-α作用人脐静脉内皮细胞(HUVECs) 24 h,建立Ox-LDL和TNF-α细胞损伤模型,测定细胞上清液中MDA,SOD,NO,ET,6-keto-PGF1α,TXB2,IL-1,IL-6,IL-8,ICAM-1和PECAM-1水平.结果显示,灯盏乙素乙酯能有效改善MCAO大鼠神经功能,明显减小脑梗死面积.与模型组比较,血清中SOD和NO活性提高,MDA含量降低;细胞上清液中SOD,6-keto-PGF1α和NO活性提高,IL-1,IL-6,IL-8,ICAM-1,PECAM-1,TXB2,ET和MDA含量降低.结果表明,灯盏乙素乙酯对大鼠大脑中动脉结扎所致局灶性脑缺血具有一定的保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激,改善血管内皮细胞功能及减轻炎性反应有密切关系.
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苦碟子注射液安全性再评价中的急毒及长毒研究
目的:观察1d多次给予苦碟子注射液对小鼠产生的毒性反应,及多日连续重复给药对大鼠产生的毒性反应.方法:苦碟子注射液0.04 mL·g-1小鼠尾静脉注射给药,给药3次；20,10,4mL·g-1大鼠尾静脉注射给药,每日1次,连续6周.结果:1d多次给药小鼠无异常.大剂量多日给药对大鼠血液学、血液生化学有一定影响,部分动物出现肝、肾轻微病变,注射局部出现出血、水肿及炎性反应.结论:苦碟子注射液以临床人用剂量的180倍给予小鼠尾静脉注射,未发现毒性反应.连续重复大剂量给药,引起大鼠病变的主要靶器官可能为肾脏、肝脏,但从恢复期结果看,对肝、肾脏的毒性呈可逆性,未见毒性作用.大剂量长期给药对局部有一定的刺激性.提示本品用药应在医师指导下进行,并注意更换注射部位.此研究为苦碟子注射液临床使用提供了安全性依据.
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不稳定斑块的中西医结合认识现状及研究思路
动脉粥样硬化(AS)稳定斑块向不稳定的转变与心脑血管疾病事件密切相关,如何稳定AS斑块成为现代心脑血管疾病防治研究的热点.粥样斑块的形成是一个由多种因素参与的漫长复杂的过程,炎性反应在不稳定斑块形成及破裂中起着重要作用,中医药多途径、多环节、多靶点全方位治疗疾病且不良反应轻的特点,应该在稳定AS斑块方面具有潜在的疗效优势.本文就近年来学者们进行的不稳定斑块中西医结合的相关研究作了较为系统的回顾,并结合作者进行的相关课题研究,提出了关于"毒、瘀致不稳定斑块"的设想,且正在运用解毒活血的方法进行不稳定斑块干预的研究.相信通过这一探索性研究工作,会为稳定AS斑块中医药治疗方法学提供客观的实验及临床基础.
关键词： 不稳定斑块(易损斑块) 中西医结合 炎性反应 毒瘀理论 解毒活血 -
试谈痛风的分期分型辨证治疗
痛风是人体内嘌呤代谢紊乱,造成其氧化代谢产物尿酸的合成增加或排出减少,引起高尿酸血症,当血尿酸浓度过高时,尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中,引起组织的异物炎性反应,表现为受累关节的红肿热痛、痛风石形成等.
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中药血必净注射液对急性肺损伤病人呼吸功能和早期炎性反应的影响
目的:观察血必净注射液对急性肺损伤( ALI)病人呼吸功能和早期血清炎性介质释放的影响.方法:60例ALI病人依据“不平衡指数小的分配原则”随机分为西医常规治疗组(对照组,30例)和西医联合血必净注射液组(研究组,30例),比较两组病人入院时及治疗第7d的动脉血气分析、白细胞介素-6(IL -6)、白细胞介素- 10(IL-10)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和超敏C反应蛋白( HS - CRP)变化,以及急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEII)评分、氧合指数(OI)变化和机械通气时间.结果:西医联合血必净注射液组病人血清HS - CRP、TNF -a、IL -6和IL-10水平均明显降低,APALHEII评分和(OI),改善机械通气时间缩短,结论:AIL病人早期西医联合血必净注射液可降低炎性反应,改善动脉血氧合,缩短机械通气时间,从而改善预后.
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辛伐他汀对支气管哮喘合并COPD患者外周血IL-20水平、Th免疫应答和气道重塑的影响
目的 探讨辛伐他汀对支气管哮喘合并COPD患者外周血IL-20水平、Th免疫失衡调节及气道重塑的影响.方法 选取我院2010年11月至2017年1月收治的支气管哮喘合并COPD患者1400例,随机分为观察组(n =700)和对照组(n =700).两组患者皆采用常规治疗,观察组患者加用辛伐他汀片剂,治疗周期为3个月.比较两组肺功能改善情况、血清中白细胞介素20(IL-20)、白细胞介素4(IL-4)以及γ干扰素(INF-γ)水平变化、基底膜厚度(the thickness of bronchial mucosa's reticular basement membrane,TRBM)及黏膜肌纤维母细胞数量变化情况.结果 治疗前,两组患者肺功能指标、IL-20、INF-γ及IL-4、TRBM及肌纤维母细胞计数水平对比无差异;治疗后,肺功能均得到明显改善,虽组间对比差异无统计学意义;但观察组IL-20、IL-4、TRBM及肌纤维母细胞计数水平显著下降,且低于对照组,血清INF-γ水平显著上升且高于对照组,组间及组内对比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 辛伐他汀对于支气管哮喘合并COPD患者体内炎症反应、免疫机制失衡和气道重塑皆有良好临床疗效,值得广泛采用.
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敲除IgG受体FcγRⅡB加重小鼠全身及脂肪组织炎性反应
目的 探讨敲除IgG受体基因(FcγRⅡB)在高脂饮食(HFD)诱导下,对小鼠全身及脂肪组织炎性反应以及脂肪组织脂代谢的影响.方法 选取FcγRⅡB+/+雄鼠和IgG受体FcγRⅡB敲除(FcγRⅡB-/-)雄鼠各10只,均给予HFD诱导,17周末处死小鼠,称取小鼠体质量,采集血和脂肪组织.用ELISA、流式细胞计量术和实时定量PCR检测炎性反应及脂代谢相关指标.结果 FcγRⅡB-/-小鼠与FcγRⅡB+/+小鼠相比,血清中炎性因子IL-6、TNF-α和IFN-γ水平明显升高(P＜0.05);脂肪组织巨噬细胞浸润显著增加(P＜0.05);M1型极化基因MCP-1、TNF-α增加( P＜0.05);M2型极化基因ARG和IL-10没有明显差异;体质量、脂肪细胞大小、脂代谢相关基因PPARG、CEBPα、FASn、HSL、ATGL、UCP-1和GLUT4的表达没有差异.结论 HFD诱导下,敲除IgG受体FcγRⅡB加重小鼠全身及脂肪组织的炎性反应,但不影响脂肪组织的脂代谢以及体质量.
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脂氧素A4降低LPS致肥胖大鼠炎性因子的释放
目的 探讨脂氧素A4对LPS致肥胖大鼠炎性因子释放的影响.方法 将大鼠分为普通饲料(ND)及高脂饲料(HFD)喂养组,再将2组大鼠分成对照组、LPS(脂多糖)组及LXA4(脂氧素A4)干预组.12 h后处死大鼠,心脏取血留取血清,ELISA检测血清TNFα 及IL-6水平.Western blot检测肝组织NF-κB及MAPK下游信号通路的活化.结果 HFD组较ND组大鼠IL-6和TNFα 的释放量明显增加(P<0.05);LPS可致ND及HFD组IL-6及TNFα 的释放明显增加(P<0.05),而使用LXA4干预后可以明显降低IL-6及TNFα 的释放(P<0.05).HFD较ND组大鼠的NF-κB及MAPK信号通路明显活化;LXA4的干预可降低LPS致ND及HFD组NF-κB及MAPK信号通路的活化.结论 LXA4干预能够有效降低LPS致肥胖大鼠炎性因子的释放,并可抑制NF-κB及MAPK下游信号通路的活化,对肥胖及炎性反应有双重保护作用.
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血红素加氧酶-1减轻糖尿病小鼠心肌损伤
目的 观察血红素加氧酶-1(HO-1)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病是否发挥保护作用,并探讨相关的分子机制.方法 常规腹腔注射STZ构建HO-1转基因小鼠(HO-1/DM)和同笼阴性小鼠(Wt/DM)糖尿病模型,8周后超声心动图检测小鼠左心室心脏功能.HE染色检测左室心肌,用RT-qPCR法检测心肌IL-6、TNF-α、Gpx3和p47 phox mRNA的表达.给予H9C2细胞高糖培养,过表达HO-1观察其对ROS生成的影响.结果 8周后Wt/DM组和HO-1/DM组小鼠较Wt/Con组体质量显著降低(P<0.05).与Wt/Con组小鼠相比,Wt/DM组小鼠左心室心脏功能明显障碍,HO-1/DM组小鼠左心室功能明显好于Wt/DM组小鼠;Wt/DM组小鼠心肌结构紊乱,炎性反应细胞浸润,HO-1/DM组小鼠心肌结构趋于正常.Wt/DM组小鼠心肌中IL-6、TNF-α、Gpx3、p47phox mRNA表达较Wt/Con组小鼠升高(P<0.05),过表达HO-1可明显抑制该现象.结论 HO-1可能通过抗氧化和抗感染作用保护高血糖引起的心脏功能障碍和心肌结构损伤.
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阿利吉仑改善小鼠肿瘤恶病质
目的 探讨阿利吉仑(Aliskiren,ASK)对肿瘤恶病质小鼠的影响及其可能的机制.方法 BALB/c小鼠随机分为对照组(Con)、肿瘤恶病质组(CA)及ASK干预组.经皮下接种小鼠结肠癌C26细胞建立肿瘤恶病质模型,ASK干预组于接种后第6、12天(AP和AT组)给予ASK 10 mg/(kg·d)灌胃.监测体质量、自发性活动及肿瘤生长情况.第20天收集标本,采用ELISA、比色法、real-time PCR和Westem blot检测相关指标.结果 ASK能抑制肿瘤恶病质小鼠肿瘤生长,缓解体质量减轻,增加腓肠肌质量及其纤维横切面积和自发性活动.与Con组比较,CA组血清肾素、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)水平及腓肠肌和血清TNF-α、IL-6水平明显升高(P＜0.05),腓肠肌MDA含量升高、SOD及GSH-Px活性降低(P＜0.05),Bnip3、LC3及Beclin1 mRNA和蛋白表达水平增加(P＜0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高(P＜0.05);AP和AT组经ASK干预后这些指标变化均得到缓解,且AP组效果优于AT组(P＜0.05).结论 ASK改善小鼠肿瘤恶病质的作用可能与阻断肾素血管紧张素系统进而抑制炎性反应、降低氧化应激水平和抑制自噬溶酶体途径有关.
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缺血后适应调控树鼩脑缺血皮质TLR4表达
目的 探讨缺血后适应对皮质髓过氧化物酶(MPO)、TLR4表达及炎性反应的影响.方法 光化学法建立局灶性血栓性脑缺血模型;于脑缺血4 h后夹闭右颈总动脉5 min,再开夹5 min,共3个循环建立缺血后适应模型.HE染色观察脑皮质组织学改变及炎性反应,MPO免疫组化染色、Western blot法测定皮质TLR4蛋白表达,RT-PCR法测定皮质TLR4 mRNA表达.结果 缺血4、24和72 h后皮质神经元损伤及脑内炎性反应进行性加重,24 h达高峰,后适应处理后损伤明显减轻,且炎性细胞浸润减少.脑缺血后MPO表达增强,后适应后24及72 h表达减少(P<0.05).脑缺血后TLR4蛋白表达升高(P<0.05),24 h达高峰,后适应后4及24 h表达减少(P<0.05),但后适应72 h表达增加(P<0.05).TLR4 mRNA的表达趋势与蛋白表达基本一致.结论 缺血后适应的脑保护机制可能与调控TLR4表达及抑制脑内炎性反应有关.
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HMGB1、TLR4和NF-B在子痫前期患者胎盘组织及血浆中升高
目的：探讨高迁移率族蛋白（HMGB1）、TOLL受体4（TLR4）和NF-B信号通路在子痫前期中的相关作用。方法轻度子痫前期患者10例、重度子痫前期患者20例和同期正常妊娠者30例。免疫组织化学（ SP法）检测胎盘中HMGB1、TLR4和NF-κB P65蛋白的表达变化及在组织中的定性、定位；用ELISA法检测血清中HMGB1、TLR4和NF-κB P65蛋白浓度。结果子痫前期患者胎盘中HMGB1、TLR4、和NF-κB P65蛋白表达高于正常对照组（ P＜0.05）；轻度和重度子痫前期患者间无差异。子痫前期患者血清中HMGB1、TLR4和NF-κB P65的含量较正常组明显升高（P＜0.05）；且重度子痫前期患者血清中HMGB1、TLR4、和NF-κB P65蛋白表达高于轻度子痫前期患者（P＜0.05）。结论 HMGB1、TLR4及NF-κB P65蛋白表达水平在子痫前期患者胎盘及血清中显著升高，可能参与了子痫的发病过程。
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红霉素抑制U937细胞TREM-1受体的表达及其抗炎价值
目的 研究红霉素对髓系细胞触发受体-1(TREM-1)表达的影响,并探讨其炎性反应调控机制.方法 培养U937细胞,分为对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+TREM-1/FC融合蛋白组及LPS+红霉素组.ELISA法检测细胞上清液中细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-1β、sTREM-1);流式细胞仪和RT-PCR法分别检测培养细胞TREM-1膜表达和转录水平.结果 TREM-1膜表达高点在TREM-1/FC融合蛋白组为0.65±0.05和红霉素组为0.72±0.04均显著低于LPS组的0.98±0.12(P＜0.01),但前者的作用略强于后者(P＜0.05),而两者对TREM-1转录水平的表达均无抑制作用;同时TREM-l/FC融合蛋白和红霉索均可明显抑制LPS作用下U937细胞炎性因子的释放,其中TREM-1/FC融合蛋白对sTREM-1、IL-6的抑制作用强于红霉素,前者P＜0.01,后者P＜0.05;而对TNF-α、IL-lβ的抑制作用红霉素强于TREM-1/FC融合蛋白(P＜0.05).结论 红霉素可明显抑制TREM-1的表达,从而有效地减弱炎性反应强度,发挥与价格昂贵的TREM-1特异性抑制药物类似的临床作用.
关键词： TREM-1 红霉素 TREM-l/FC融合蛋白 炎性反应 -
华游蛇PLIγ模拟肽的设计与活性验证
目的 设计华游蛇血清PLIγ模拟肽并研究其对PLA2抑制作用.方法 用RT-PCR方法克隆华游蛇PLIγ基因并测序进行序列比对.基于华游蛇PLIγ序列设计一个长度为19个氨基酸的多肽.利用Auto dock分子对接分析该19肽与sPLA2相互作用,运用琼脂糖平板法验证其对sPLA2的抑制效果,并通过小鼠实验进一步检测其抗sPLA2出血毒性.利用LPS诱导小鼠Raw264.7细胞炎性反应,检测细胞花生四烯酸含量以评价19肽对细胞sPLA2酶活性抑制作用.结果 设计得到的华游蛇PLIγ模拟肽序列为PGLPLSYPNGGGGSVAFRS.该19肽较好地抑制蛇毒PLA2酶活性和出血毒性,并可以显著减少LPS诱导Raw264.7炎性细胞中花生四烯酸含量,IC50为86.3μmol/L.结论 本文设计的华游蛇PLIγ模拟肽,具备了天然PLIγ的活性,具有抗细胞炎性反应和蛇毒出血毒作用.
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褪黑素减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生
目的 探讨褪黑素能否够减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生.方法 将20只雄性大鼠随机分为对照组、褪黑素组(5 mg/kg)、球囊损伤组(建立颈动脉球囊损伤模型)和褪黑素干预组.14 d后取大鼠的颈动脉,弹力蛋白染色并计算各组大鼠颈动脉的内膜面积与中膜面积的比值(i/m);Western blot检测颈动脉内NF-κB、IL-1β、IL-6和TNF-α的表达.结果 球囊损伤能够明显诱导大鼠颈动脉i/m值的增加(P<0.01);褪黑素干预组i/m值明显回降(P<0.01);球囊损伤组颈动脉的NF-κB、IL-1β、IL-6和TNF-α的表达明显高于对照组及褪黑素组(P<0.01);褪黑素干预组NF-κB、IL-1β、IL-6和TNF-α的表达明显回降(P<0.05).结论 球囊损伤能够诱导大鼠颈动脉的炎性反应及内膜增生,褪黑素能通过抑制NF-κB介导的炎性反应减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生.
