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血清LXA4、G17及SF联合检测胃癌的临床诊断价值
目的 探讨血清LXA4、G17及SF联合检测胃癌的临床诊断价值.方法 选取2014年2月至2017年2月期间到我院收治的100例胃癌患者作为胃癌组,选取同期120例良性胃病患者作为良性胃病组,选取同期120例健康体检者作为对照组.比较3组受试者血清LXA4、G17及SF水平,三项指标单独及联合检测的诊断学结果.结果 胃癌组和良性胃病组患者血清LXA4、G17、SF水平显著高于对照组(P<0.05);胃癌组患者血清LXA4、G17、SF水平显著高于良性胃病组(P<0.05).早期胃癌组患者血清LXA4、G17、SF水平显著低于进展期胃癌组(P<0.05).在单项检测中,SF的灵敏度高,LXA4的特异性高(P<0.05).在单项及联合检测中,LXA4+G17+SF的灵敏度和特异性高(P<0.05).结论血清LXA4、G17及SF联合检测有利于胃癌的早期检测及病情监测.
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脂氧素A4降低LPS致肥胖大鼠炎性因子的释放
目的 探讨脂氧素A4对LPS致肥胖大鼠炎性因子释放的影响.方法 将大鼠分为普通饲料(ND)及高脂饲料(HFD)喂养组,再将2组大鼠分成对照组、LPS(脂多糖)组及LXA4(脂氧素A4)干预组.12 h后处死大鼠,心脏取血留取血清,ELISA检测血清TNFα 及IL-6水平.Western blot检测肝组织NF-κB及MAPK下游信号通路的活化.结果 HFD组较ND组大鼠IL-6和TNFα 的释放量明显增加(P<0.05);LPS可致ND及HFD组IL-6及TNFα 的释放明显增加(P<0.05),而使用LXA4干预后可以明显降低IL-6及TNFα 的释放(P<0.05).HFD较ND组大鼠的NF-κB及MAPK信号通路明显活化;LXA4的干预可降低LPS致ND及HFD组NF-κB及MAPK信号通路的活化.结论 LXA4干预能够有效降低LPS致肥胖大鼠炎性因子的释放,并可抑制NF-κB及MAPK下游信号通路的活化,对肥胖及炎性反应有双重保护作用.
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脂氧素A4通过抑制Jurkat T细胞钙池操纵的钙通道电流而抑制其激活和增殖
目的 通过研究脂氧素A4(LXA4)对Jurkat T细胞内游离钙离子浓度变化、钙池操纵的钙通道电流(Isoc)及细胞激活和增殖的影响,初步探讨其对T细胞的调节作用及机制.方法 钙离子荧光探针 Fluo-3/AM负载细胞后,用激光共聚焦扫描显微镜技术动态检测活细胞内游离钙离子浓度的变化;全细胞膜片钳技术记录Isoc;ELISA测IL-2水平;3H-TdR掺入法测细胞增殖情况,并结合流式细胞仪进行细胞周期分析.结果 (1)用含钙细胞外液时,LXA4降低正常Jurkat T细胞内游离钙离子浓度,而用无钙细胞外液时则无显著差异;(2)IXA4呈剂量依赖性抑制钙池操纵的钙通道(SOC)激活剂thapsigargin(TG)引起Jurkat T细胞内游离钙浓度的增高,100 nmol/L LXA4也能抑制anti-CD3或植物血凝素(PHA)引起的细胞内钙离子浓度的增高,SOC阻滞剂2-aminoethoxydiphenylborate(2-APB)能显著抑制TG引起的钙内流;(3)膜片钳结果显示,LXA,抑制正常Jurkat T细胞Isoc,TG能显著增大Isoc,而LXA,呈剂量依赖性抑制,TG引起的Isoc的升高;(4)LXA4剂量依赖性抑制anti-CD3和anti-CD28诱导的Jurkat T细胞IL-2表达及细胞增殖,细胞周期分析发现LXA4阻止Jurkat T细胞由G1期进入S期,降低S期细胞比例.结论 LXA4可能通过抑制Jurkat T细胞Isoc引起的胞质内游离钙离子浓度的升高而抑制其激活和增殖.
关键词： 脂氧素A4 Jurkat T细胞 钙池操纵的钙通道 膜片钳 细胞激活和增殖 -
脂氧素A4抑制CTGF诱导的大鼠系膜细胞RANTES的产生
目的了解结缔组织生长因子(CTGF)是否诱导肾小球系膜细胞产生趋化因子RANTES,了解脂氧素A4(LXA4)是否影响CTGF对合成RANTES的诱导作用,并探讨其作用机制.方法应用CTGF刺激培养的大鼠肾小球系膜细胞,应用RT-PCR方法测定RANTES的mRNA表达,应用ELISA测定上清液中RANTES.应用趋化试验测定上清液对单核细胞(THP-1)的趋化作用.应用Western blot测定分裂原激活的蛋白激酶(p42/44 MAPK)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)和蛋白激酶B(PKB)的表达.应用凝胶电泳迁移率试验测定核因子-κB(NF-κB)的表达.构建含脂氧素A4受体同源基因(LRHG)的真核表达载体pcDNA3.1/LRHG,并转染系膜细胞,观察LXA4对CTGF作用的调节是否依赖LRHG.结果 CTGF刺激使系膜细胞RANTES的mRNA表达与分泌量增加,增加磷酸化(P)-p42/44 MAPK、P-PI3-K、P-PKB及NF-κB表达.LXA4呈剂量依赖性地抑制CTGF所致的上述变化.P-p42/44 MAPK抑制剂PD98059抑制CTGF诱导的p42/44 MAPK磷酸化与RANTES分泌.PI3-K抑制剂LY294002抑制CTGF诱导的PI3-K、PKB、NF-κB活化与RANTES分泌.NF-κB抑制剂PDTC抑制CTGF诱导的NF-κB活化与RANTES分泌.pcDNA3.1/LRHG转染使LXA4对CTGF诱导的p42/44 MAPK磷酸化与RANTES的分泌的抑制作用增强.结论 LXA4可抑制CTGF引起的系膜细胞分泌RANTES,其机制依赖于抑制p42/44 MAPK、PI3-K/PKB的磷酸化与NF-κB活化.而LRHG转染细胞可增强LXA4的抑制作用,提示LRHG参与了LXA4的抑制作用.
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脂氧素A4对小鼠巨噬细胞钙池操纵的钙通道及活性氧的影响
目的 研究脂氧素A4对LPS诱导的小鼠RAW 264.7巨噬细胞钙池操纵的钙通道活化及活性氧产生的影响,探讨脂氧素A4保护内毒素性肺损伤的具体机制.方法 小鼠RAW 264.7巨噬细胞,随机分为对照组、LPS组、Thapsigargin组、脂氧素A4+LPs组、脂氧素A4+Thaosigargin组、2-Aminoethoxydiphenylborate+Thapsigargin组.采用细胞内钙离子特异性荧光探针Fluo3/AM和活性氧特异性荧光探针DCFH-DA标记小鼠巨噬细胞.激光共聚焦显微镜动态观察巨噬细胞游离钙浓度变化,流式细胞仪测定活性氧产生变化.结果 脂多糖呈剂量依赖升高细胞内游离钙浓度和活性氧的产生.脂氧素A4抑制脂多糖引起的钙内流(抑制率为93%),脂氧素A4同时可抑制Thapsigargin激活钙池操纵的钙通道引起的钙内流(抑制率为75%).脂多糖诱导巨噬细胞产生大量活性氧(阳性细胞百分比为28.87%±4.5%),脂氧素A4抑制脂多糖诱导巨噬细胞产生活性氧(阳性细胞百分比11.16%±2.5%,P<0.05).结论 脂多糖通过促进内钙释放而开放钙池操纵的钙通道,大量细胞外钙内流引起钙超载,活性氧大量产生,组织细胞损伤.脂氧素A4可能通过抑制钙池操纵的钙通道,使外钙内流减少,保持细胞钙稳态,减少活性氧的生成而起到抗炎促炎症消退作用.
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脂氧素A4对内毒素性肺损伤小鼠的保护作用
目的 探讨脂氧素A4对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响.方法36只雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组、脂氧素A4组、ZnPP组、内毒素组、脂氧素A4治疗组(LXA4+LPS)和ZnPP+脂氧素A4治疗组(ZnPP+LXA4+LPS),每组6只.雾化吸入脂多糖8 h后,测定肺泡灌洗液白细胞计数、中性粒细胞计数和TNF-α含量.测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、HO-1的蛋白表达和活性.结果 与LPS组比较,脂氧素A4治疗组肺组织中性粒细胞浸润减少,MPO活性、TNF-α浓度均降低(P＜0.01),肺组织损伤减轻,而HO-1的蛋白表达和活性明显升高,HO-1抑制剂ZnPP减弱脂氧素A4的保护作用.结论 脂氧素A4能减轻内毒素诱导的急性肺损伤.
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脂氧素A4与2型糖尿病早期肾脏疾病相关性观察
目的 探讨T2DM患者血清脂氧素A4(LXA4)与早期糖尿病肾脏疾病(EDN)的相关性.方法 选取新诊断40例单纯T2DM患者、38例EDN患者及40名健康体检者(NC组).ELISA测定空腹血清LXA4水平.结果 NC组、T2DM组、EDN组血清LXA4水平依次降低[(551.48±52.71)vs(502.63±48.57)vs(464.78±42.56) pg/ml,(P＜0.05或P＜0.01)];血清LXA4水平与血红素加氧酶1(HO-1)呈正相关(r=0.512,P＜0.05),与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、FIns、FPG、HbA1c、血管内皮生长因子(VEGF)、UACR、病程、转化生长因子p1(TGF-β1)、白细胞介素6(IL-6)、BUN、Scr呈负相关(r=-0.612、-0.512、-0.532、-0.552、-0.528、-0.598、-0.596、-0.603、-0.617、-0.598、-0.550,P＜0.05或P＜0.01);Logistic回归分析显示,HbA1 c、LXA4是EDN的独立影响因素.结论 EDN患者血清LXA4水平降低,在EDN中发挥重要作用.
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慢加急性乙型肝炎肝功能衰竭患者血浆脂氧素A4含量及其与TNF-α和IL-6的相关性研究
目的：探讨慢加急性乙型肝炎肝功能衰竭患者血浆脂氧素A4的含量及其与TNF-α和IL-6的相关性。方法选取慢加急性乙型肝炎肝功能衰竭患者共65例，采集患者外周静脉血并分离血浆，应用酶联免疫吸附试验测定血浆脂氧素A4、TNF-α和IL-6的含量，分析脂氧素A4的含量及其与TNF-α和IL-6的关系。结果慢加急性乙型肝炎肝功能衰竭患者血浆脂氧素A4显著低于慢性乙型肝炎患者（P=0.007）；并与凝血酶原活动度（PTA）呈正相关关系（P=0.35，P=0.039），与IL-6呈显著负相关关系（P=－0.51，P=0.019），而与TNF-α无相关性。结论慢加急性乙型肝炎肝功能衰竭患者血浆脂氧素A4的含量低于慢性乙型肝炎患者，且与PTA和IL-6显著相关。
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护场理论指导下的箍围法对皮肤脓肿大鼠血浆高迁移率族蛋白1、脂氧素A4表达的影响
目的 观察护场理论指导下的箍围法(红肿消)对皮肤脓肿大鼠血浆内高迁移率族蛋白1(HMGB1)、脂氧素A4(LXA4)表达的影响.方法 40只大鼠,随机分为空白组、模型组、对照组、预治疗组、治疗组.除空白组外,其余4组皮下注射金黄色葡萄球菌1 mL(3~5×109 CFU/mL)造成皮下脓肿模型.模型组生理盐水换药,对照组莫匹罗星软膏外涂换药,预治疗组在注射细菌后4 h用红肿消2 mL换药,治疗组用红肿消2 mL换药,药物范围超过肿胀范围1 cm,换药每日1次.分别于治疗3、7、14、18 d心脏取血2 mL,ELISA法检测血浆内HMGB1、LXA4的表达.结果 治疗3 d时,与空白组比较模型组HMGB1含量较低(P<0.01);与模型组比较预治疗组、治疗组HMGB1含量较高(P<0.01或P<0.05).治疗3 d,与空白组比较,模型组、对照组、治疗组LXA4含量升高(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,预治疗组LXA4含量较低(P<0.01).治疗18 d,对照组与空白组和模型组比较LXA4含量升高(P<0.05).结论 早期应用箍围法(红肿消)可提高大鼠血浆内LXA4的表达,主要参与早期炎症抑制作用,同时可能通过缩短炎症反应进程、在治疗早期提前促使HMGB1的释放并抑制中后期HMGB1的释放和(或)阻止HMGB1的促炎活性,从而有效促进护场形成.
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ACS患者外周血LXA4与CD4+CD25+CD127-调节性T细胞水平的临床意义
目的：探讨ACS患者入院时外周血脂氧素A4（LXA4）与CD4+CD25+CD127-调节性T细胞(Treg)水平在急性冠脉综合症患者中的作用及机制，探讨其在此类疾病诊断及预后方面作用。方法整群选取自2010年3月—2015年3月该院收治的154例ACS患者，其中49例急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)，53例急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)组，52例不稳定型心绞痛(UA)组。对照组选取同期该院健康体检者50例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)和流式细胞分析法，检测各组外周血LXA4、CD4+CD25+CD127-Treg细胞水平，并进行相关性分析。结果 ACS组患者入院时外周血LXA4水平显著高于对照组(P<0.01)；STEMI组患者外周血LXA4水平显著高于UA组及NSTEMI组(P值分别为<0.05，<0.05)；ACS组患者入院时外周血CD4+CD25+CD127-Treg细胞占CD4+CD25+T细胞的百分率与对照组(P<0.01)相比显著较低；STEMI组患者外周血CD4+CD25+CD127-Treg细胞占CD4+CD25+T细胞的百分率与UA组及NSTEMI组(P值分别为<0.05，<0.05)相比显著较低；CD4+CD25+CD127-Treg细胞百分率和ACS患者血浆LXA4水平呈显著负相关(r=-0.653，P=0.004)。结论通过检测ACS患者的CD4+CD25+CD127-Treg细胞及LXA4水平，能够对ACS患者的分型及预后有一定的指导意义。
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脂氧素A4对重症急性胰腺炎肺损伤小鼠的保护作用
目的 观察脂氧素A4(LXA4)对小鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤的作用.方法 将30只ICR小鼠随机分为对照组即假手术组、SAP组及LXA4治疗组,每组10只小鼠.SAP组及LXA4组小鼠采用逆行胰胆管注射法建立重症急性胰腺炎模型,术后1h,LXA4小鼠尾静脉给予LXA4 0.1 mg/kg,建模后24 h处死小鼠,检测肺湿干重比,ELISA法检测血清TNF-α、IL-10,观察小鼠肺组织病理变化并评分,比色法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO),TBA法检测肺组织丙二醛(MDA)含量及Western Blot检测肺组织核转录因子-κB p65、IκBα的表达情况.结果 与SAP组相比,LXA4治疗组血清TNF-α,肺组织病理评分、肺湿干重比、MPO活性、MDA含量及NF-κB p65表达均有所降低,血清IL-10及肺组织IκBα表达上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LXA4对小鼠重症胰腺炎相关肺损伤有保护作用,其机制可能是通过下调NF-κB的表达实现的.
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冠心病患者血清髓过氧化物酶和脂氧素A4的变化
目的 探讨冠心病患者血清髓过氧化物酶(MPO)和脂氧素A4(LXA4)的变化及意义.方法 选择2010年12月至2011年2月确诊为冠心病的患者143例(冠心病组)及非冠心病者44例(对照组),测定两组血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、MPO、LXA4水平,计算MPO与LXA4的比值(M/L),并进行比较.对影响MPO、LXA4、M/L的因素进行多因素Logistic分析.结果 冠心病组血清hs-CRP、LXA4、MPO水平和M/L均较对照组明显升高[3.25 mg/L比0.99 mg/L、229.88 ng/L比178.63 ng/L、422.58 U/L比186.85 U/L和(1.78±0.52)U/ng比(1.02±0.17)U/ng],差异有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic回归分析表明:LXA4、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死以及白细胞计数重度升高均为MPO升高的独立影响因子(P<0.01或<0.05);稳定型心绞痛、白细胞计数轻中度升高与MPO水平无关(P>0.05).MPO是LXA4水平升高的影响因子(P<0.01);稳定型心绞痛是LXA4水平下降的影响因子(P=0.019);不稳定型心绞痛、急性心肌梗死及其他因素与LXA4无明显相关性(P>0.05).稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和急性心肌梗死是M/L升高的独立影响因子(P<0.01),而其他因素与M/L无明显相关性(P>0.05).结论 冠心病患者在炎性反应活跃的同时存在炎性反应/炎性反应消退的失衡.
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脂氧素A4对急性肺损伤肺泡上皮通透性及claudin-4蛋白的影响
目的 探讨脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)对内毒索性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)肺泡上皮通透性及claudin-4蛋白的影响.方法 通过尾静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)制作大鼠内毒素性急性肺损伤模型,并予以脂氧素A4治疗.测定各组大鼠肺泡上皮的通透性,观察肺组织形态学变化,检测肺组织湿干重比(wet to dry weight ratio,W/D),以及测定claudin-4蛋白含量.结果 与内毒素损伤组相比,脂氧素A4组可显著降低肺泡上皮通透性,改善肺组织形态,降低W/D,上调claudin-4蛋白表示水平.结论 脂氧素A4可降低急性肺损伤大鼠肺泡上皮通透性,减轻肺水肿,其机制可能与其上调claudin-4蛋白表达水平有关.
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LXA4对ANP诱发SIRS过程中NF-κB、ICAM -1表达的影响
目的 探讨脂氧素A4抑制急性坏死性胰腺炎诱发SIRS的机制.方法 健康雄性SD大鼠72只随机分为假手术组、ANP组和脂氧素A4(LXA4)干预组,分别采用等量生理盐水、LXA4(0.1 mg/kg)间隔8h经阴茎背静脉注射,并分别于4、12、24h每组活杀8只大鼠,测定胰腺组织Schmidt病理评分、NF - KB、ICAM -1的表达水平.结果 (1)与假手术组比较,胰腺炎组、LXA4干预组的Schmidt胰腺病理评分有显著升高(P＜0.01)；LXA4干预组Schmidt胰腺病理评分在12、24h较胰腺炎组低(P＜0.05).(2)假手术组ICAM -1表达阴性,胰腺炎组、LXA4干预组随着病变进展,其反映ICAM -1表达相对强度的累积光密度值(IOD)逐渐上升(P＜0.01)；在4、12、24h等3个时点,LXA4干预组的IOD值较比SAP组均有显著下降(P＜0.01).(3)假手术组NF - κB P65蛋白阴性；ANP组NF - κB胞核阳性表达率为59.1％ (13/22),显著高于LXA4干预组的4.3％( 1/23),差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 (1 )LXA4在ANP诱发SIRS过程中确能抑制ICAM -1的表达.(2)LXA4抑制ANP诱发SIRS可能是通过抑制NF - κB的细胞信号传导途径来实现的.
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脂氧素A4在大鼠急性肝衰竭中的作用
目的 观察脂氧素A4 (LXA4) 对大鼠急性肝衰竭的保护作用.方法 使用D- 氨基半乳糖(D-GalN)+ 脂多糖(LPS)建立大鼠急性肝衰竭动物模型.实验分为6 组:正常组、模型组、LXA4 小、中、大剂量组、四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)组.检测肝脏炎症变化、炎性细胞因子水平、凋亡指标等表达.结果 大鼠急性肝衰竭时,肝脏转氨酶明显升高,肝组织炎症坏死明显,组织学评分明显升高,血清IL-6 及TNF-α及肝组织TNF-α mRNA 及IL-6 mRNA 水平明显升高;脂氧素组及PDTC 组肝脏转氨酶明显下降,组织学改变均明显好转;脂氧素大剂量组与PDTC 组比较,上述大部分指标之间差异有统计学意义(P ＜ 0.05).结论 LXA4 对大鼠急性肝衰竭有保护作用,可减少致炎性细胞因子的分泌.
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脂氧素A4对大鼠肺缺血再灌注损伤氧化损伤的影响
目的：探讨脂氧素A4对大鼠肺缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法取36只大鼠（体重220～280g）随机分为假手术组、缺血再灌注组和脂氧素A4干预组。阻断左肺门45min后再灌注2h建立肺缺血再灌注损伤模型，脂氧素A4干预组在大鼠恢复血供前5min股静脉注射脂氧素A40.1mg/kg。收集标本，检测肺组织的湿/干重量（W/D）比值、支气管肺泡灌洗液的蛋白总量（TP）、检测肺组织匀浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果缺血再灌注组肺组织W/D比值、MDA水平和支气管肺泡灌洗液中总蛋白均较假手术组明显升高，而SOD活性较假手术组明显降低（P＜0.05）。脂氧素A4干预组的上述指标高于明显低于缺血再灌注组，而SOD活性较缺血再灌注组明显升高（P＜0.05）。结论脂氧素A4对大鼠肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用，其机制可能是脂氧素A4清除自由基抗氧化作用。
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血清LXA4与降钙素原在急性阑尾炎患者中的动态监测
目的：通过动态监测急性阑尾炎患者手术前后外周血脂氧素A4（LXA4）与降钙素元（PCT）水平，分析LXA4、PCT在急性阑尾炎患者的诊断及预后中的作用。方法选取我院2011年3月～2015年6月，120例急性阑尾炎患者，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测术前及术后第2天（11～35h）患者外周血LXA4、PCT水平，并进行分析比较。结果120例急性阑尾炎患者，结合手术或（和）病理诊断结果分为单纯性阑尾炎（35例）、化脓性阑尾炎（47例）、穿孔性及坏疽性阑尾炎（38例）。120例急性阑尾炎患者术前血清LXA4水平均高于术后（P＜0.05）；化脓性、穿孔性及坏疽性阑尾炎组术前血清LXA4水平高于单纯性阑尾炎组，差异具有统计学意义（P＜0.01）。化脓性、穿孔性及坏疽性阑尾炎组术后血清LXA4水平与单纯性阑尾炎组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。单纯性阑尾炎组及化脓性、穿孔性及坏疽性阑尾炎组术前血清PCT水平均高于术后（P＜0.05），化脓性、穿孔性及坏疽性阑尾炎组术前血清PCT水平高于单纯性阑尾炎组，差异具有统计学意义（P＜0.01）。化脓性、穿孔性及坏疽性阑尾炎组术后血清PCT水平与单纯性阑尾炎组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论通过对急性阑尾炎患者血清LXA4与PCT水平的检测，对急性阑尾炎的诊断，手术评估，以及预后恢复方面，均有一定的指导意义。
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LXA4及其受体FPR2在不同母胎组织中表达水平的研究现状
妊娠是一个炎症反应过程,过度激活的炎症反应与多种病理妊娠相关.脂氧素兼具抗炎及促进炎症消退作用,是花生四烯酸的代谢产物.目前研究活跃的为脂氧素A4(LXA4),其与甲酸基肽受体2(FPR2)结合发挥作用.研究LXA4及其受体在不同母胎组织中的表达水平,可能为相关病理妊娠的预测及治疗提供新的依据.
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银杏叶提取物联合复方甘草酸苷治疗HBV感染慢加急性肝功能衰竭疗效及对外周血NF-κB、TNF-α、LXA4和LPS的影响
目的 观察银杏叶提取物联合复方甘草酸苷治疗HBV感染慢加急性肝功能衰竭(HBV-ACLF)的疗效及对外周血核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂氧素A4(LXA4)和内毒素(LPS)的影响.方法 将60例HBV-ACLF患者随机分为对照组和观察组,每组30例.2组均采取常规西医治疗(抗病毒+保肝+营养支持+血浆置换等),在常规治疗基础上对照组给予复方甘草酸苷注射液治疗,观察组在对照组治疗基础上给予银杏叶提取物注射液治疗,疗程2个月.观察2组治疗前后临床症状体征、肝功能、营养状态、凝血功能情况,记录MELD评分、Child-Pugh改良分级评分变化,检测2组治疗前后血浆NF-κB、TNF-α、LXA4和LPS水平,并记录2组临床结局.结果 2组治疗后恶心呕吐、腹胀、腹水、黄疸、乏力、食欲减退、尿少积分均显著降低(P均<0.05),且观察组上述积分均显著低于对照组(P均<0.05);2组治疗后TBil、AST、ALT、GGT、ALB、PA、Plt、PTA均显著改善(P均<0.05),观察组改善情况显著优于对照组(P均<0.05);2组治疗后MELD评分、Child-Pugh改良分级评分均显著降低(P均<0.05),且观察组上述评分均显著低于对照组(P均<0.05);2组治疗后血浆NF-κB、TNF-α、LPS水平显著降低而LXA4水平显著升高(P均<0.05),且观察组上述指标改善情况均优于对照组(P均<0.05);观察组不良结局发生率显著低于对照组(P均<0.05).结论 银杏叶提取物联合复方甘草酸苷能够显著改善HBV-ACLF患者的临床症状,促进肝功能、营养和凝血功能的恢复,并可减少并发症,其机制可能与调节血浆NF-κB、TNF-α、LXA4和LPS的水平有关.
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LXA4、MMP-9和ALDH1在子宫内膜异位症患者中的表达及临床意义
目的 观察脂氧素 A4(LXA4)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和乙醛脱氢酶 1 (ALDH1)在子宫内膜异位症(endometrium,EM)患者中的表达及其临床意义,以提高临床早期诊断率.方法 选取2011年1月至2015年10月就诊并经腹腔镜及病理检查诊断为EM的患者128例为观察组,另选取同期体检健康女性50例为对照组.采用酶联免疫吸附法检测2组血清LXA4、MMP-9、ALDH1水平,观察其变化情况,分析观察组患者LXA4、MMP-9、ALDH1水平与疾病分期和痛经评分的相关性.结果 观察组LXA4水平[(298.08±21.14)ng/L]明显低于对照组[(564.23±40.12)ng/L],MMP-9[(42.02±9.26)μg/L]、ALDH1水平[(3.24±0.13)ng/L]明显高于正常对照组[(6.1±1.4)μg/L]、[(0.99±0.23)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.01).随着EM分期的升高,患者血清LXA4水平逐渐降低,MMP-9、ALDH1水平逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.01).随着痛经程度的加重,患者血清LXA4水平逐渐降低,MMP-9、ALDH1水平逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 血清LXA4、MMP-9、ALDH1异常表达与EM的发生、发展有重要的临床意义,联合检测对EM的早期诊断有一定提示意义.
