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基于护场理论探讨红肿消酊箍围法对皮肤脓肿大鼠创周组织IL-10,IL-1β基因表达的影响
目的:观察护场理论指导下红肿消酊剂箍围法对皮肤脓肿大鼠创周组织白细胞介素-10(IL-10),白细胞介素-1β(IL-1β)基因表达水平的影响.方法:32只大鼠分为空白组、模型组、莫匹罗星软膏组及红肿消酊剂组.除空白组外,其余3组皮下注射金黄色葡萄球菌1 mL(3×109 ～5×109 cfu·mL-1)建立皮下脓肿模型.模型组生理盐水换药,莫匹罗星软膏组采用莫匹罗星软膏2 g外涂换药,红肿消酊剂组采用红肿消2 mL换药,用药范围超过肿胀范围1 cm,换药1次/d.分别于治疗3,7,14,18d取距离大鼠创面创周1,2,3 em组织,观察大鼠创面脓肿局限及愈合时间,并检测IL-10,IL-1β mRNA转录水平.结果:与模型组比较,红肿消酊剂组能够缩短脓肿局限时间及创面愈合时间(P ＜0.05,P＜0.01),红肿消酊剂组与莫匹罗星软膏组比较无统计学差异.红肿消酊剂组距离创周不同范围组织中IL-10水平在治疗过程中呈上升趋势,高于莫匹罗星软膏组及模型组,红肿消酊剂组治疗早期IL-1β水平低于莫匹罗星软膏组及模型组(P＜0.05,P＜0.01).结论:红肿消酊剂箍围能够提高IL-10水平,并在脓肿形成早期抑制组织内IL-1β表达,从而能够有效减轻脓肿局部炎症反应,促进脓肿局限及创面愈合,为护场形成提供条件.
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护场理论指导下的如意金黄散加减酊剂箍围法对皮肤脓肿大鼠组织CD68、MPO表达的影响
目的 观察护场理论指导下的箍围药如意金黄散加减酊剂外用对皮肤脓肿大鼠周围局部组织巨噬细胞标记物(CD68)、髓过氧化物酶(MPO)表达的影响.方法 将50只大鼠随机分为空白组、预治疗组、治疗组、对照组、模型组,除空白组外,其余4组皮下注射金黄色葡萄球菌造成皮下脓肿模型,采用如意金黄散加减酊剂、莫匹罗星软膏及生理盐水等不同药物外敷治疗.分别于治疗8、13、18、22、25 d提取大鼠脓肿周围1、2、3 cm皮下组织制成切片,免疫组化染色,采用显微镜结合光密度检测法检测不同时期、不同位置大鼠组织CD68及MPO阳性表达,并分析其变化及影响.结果 各组大鼠脓肿周围组织CD68及MPO累积光密度值在治疗期间均呈先升后降的趋势,且随着距离脓肿中心距离减小阳性表达亦减弱.如意金黄散加减治疗组在脓肿尚未形成期及脓肿形成后期对局部CD68及MPO的影响呈双面性,在不同阶段的不同范围内,脓肿未形成期应用如意金黄散加减酊剂的预治疗组CD68及MPO表达值不同程度地低于其他治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而脓肿形成后采用如意金黄散加减酊剂的治疗组CD68及MPO表达值则不同程度高于其他治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 早期应用如意金黄散加减酊剂治疗大鼠皮肤脓肿,能够在脓肿形成不同时期调节局部促炎性因子标记物CD68及MPO的释放,从而为护场形成提供有利条件.
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护场理论指导下的箍围法对皮肤脓肿大鼠血浆高迁移率族蛋白1、脂氧素A4表达的影响
目的 观察护场理论指导下的箍围法(红肿消)对皮肤脓肿大鼠血浆内高迁移率族蛋白1(HMGB1)、脂氧素A4(LXA4)表达的影响.方法 40只大鼠,随机分为空白组、模型组、对照组、预治疗组、治疗组.除空白组外,其余4组皮下注射金黄色葡萄球菌1 mL(3~5×109 CFU/mL)造成皮下脓肿模型.模型组生理盐水换药,对照组莫匹罗星软膏外涂换药,预治疗组在注射细菌后4 h用红肿消2 mL换药,治疗组用红肿消2 mL换药,药物范围超过肿胀范围1 cm,换药每日1次.分别于治疗3、7、14、18 d心脏取血2 mL,ELISA法检测血浆内HMGB1、LXA4的表达.结果 治疗3 d时,与空白组比较模型组HMGB1含量较低(P<0.01);与模型组比较预治疗组、治疗组HMGB1含量较高(P<0.01或P<0.05).治疗3 d,与空白组比较,模型组、对照组、治疗组LXA4含量升高(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,预治疗组LXA4含量较低(P<0.01).治疗18 d,对照组与空白组和模型组比较LXA4含量升高(P<0.05).结论 早期应用箍围法(红肿消)可提高大鼠血浆内LXA4的表达,主要参与早期炎症抑制作用,同时可能通过缩短炎症反应进程、在治疗早期提前促使HMGB1的释放并抑制中后期HMGB1的释放和(或)阻止HMGB1的促炎活性,从而有效促进护场形成.
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箍围法与护场的关系探讨
箍围法是一种中医外治方法，护场是判断病情吉凶预后的指征，简要介绍箍围法及护场理论的形成及其临床作用，并指出二者的密切关系，即箍围法的应用可以促进护场的形成，临床上通过应用箍围法可使凶症转化为有护场的吉症。
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护场理论指导下的箍围法治疗大鼠皮肤脓肿疗效观察
目的 观察在护场理论指导下应用箍围药红肿消酊治疗大鼠皮肤脓肿的疗效.方法 选择40只SD大鼠,按计算机产生的随机数字分为正常对照组、模型组、西药对照组、红肿消预处理组、红肿消治疗组.采用于采用皮下注射金黄色葡萄球菌1 mL(3～5×109 cfu/mL)复制皮下脓肿模型,正常对照组皮下注射等量生理盐水.制模后,模型组用生理盐水换药;西药对照组用莫匹罗星软膏外涂换药;红肿消预处理组于制模后4h用红肿消2 mL换药;红肿消治疗组制模出现硬肿后用红肿消2 mL换药,药物范围超过肿胀范围1 cm.各组均每日换药1次.观察各组大鼠精神状态、体质量、皮肤温度、脓肿波及范围和形成时间、创面破溃及愈合时间,疮周经皮氧分压(TcPO2)的变化.结果 ①制模后大鼠活动量减少,食欲变差,进食减少,除正常对照组外,其余各组大鼠均有不同程度的精神萎靡.②给药后3d起模型组大鼠体质量增加值即较正常对照组明显降低(g:8.75±9.85比31.67±7.92,P＜0.01),持续到给药后18d(g:27.13±11.70比98.00±8.94);给药后18d,西药对照组、红肿消预处理组、红肿消治疗组体质量增加值均较模型组明显升高(g:53.28±19.69、49.12±7.23、44.71±12.42比27.13±11.70,均P＜0.05).③给药后3d起,模型组脓肿周围皮肤温度较正常对照组明显降低(℃:33.75±0.68比35.03±0.41,P＜0.01),持续到给药后10d(℃:34.30±0.35比35.03±0.41,P＜0.01);给药后14 d时,红肿消预处理组温度较正常对照组、模型组、西药对照组明显降低(℃:33.97±0.83比35.10±0.57、35.01±0.68、35.25±0.23,均P＜0.01),红肿消治疗组温度较预处理组明显升高(℃:34.87±0.94比33.97±0.83,P＜ 0.05).④给药后13、15、17 d,西药对照组、红肿消预处理组和红肿消治疗组肿胀波及范围缩小率均较模型组大,以给药后17 d变化显著[(96.37±5.09)％、(92.76±13.56)％、(98.41±3.85)％比(77.46±19.07)％,均P＜0.05].⑤西药对照组、红肿消预处理组和红肿消治疗组脓肿范围局限时间均较模型组缩短(d:9.28±1.38、7.33±1.97、7.67±1.63比12.63±1.99,均P＜ 0.05);红肿消预处理组和红肿消治疗组创面愈合时间较模型组明显缩短(d:17.67±1.03、16.83±1.51比19.92±2.33,P＜ 0.05).⑥给药后7d,红肿消预处理组TcPO2较模型组明显升高[mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):63.33±9.77比39.51±8.42],红肿消治疗组(44.25±6.41)较红肿消预处理组明显降低,给药后14 d,红肿消治疗组较模型组明显升高(59.50±7.34比49.52±10.17),给药后18d,西药对照组较模型组明显降低(37.71±5.63比54.33±7.74),红肿消预处理组、红肿消治疗组TcPO2均较西药对照组明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 红肿消酊箍围消肿能减轻局部炎症反应,改善大鼠体质量及精神状态,增加创周血供以抗感染、抗炎,进而促进护场形成.感染早期应用红肿消酊并不能减轻局部感染症状,不能杀灭金黄色葡萄球菌,但能使皮肤脓肿尽早局限,创面愈合时间缩短.
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箍围药红肿消酊对皮肤脓肿大鼠血浆杀菌/通透性增加蛋白、消退素D1的影响
目的:观察箍围药红肿消酊外用对皮肤脓肿大鼠血浆内杀菌/通透性增加蛋白(BPI)、消退素D1(RvD1)表达的影响.方法:将40只大鼠分为空白组、模型组、对照组、预治疗组、治疗组,除空白组外,其余4组皮下注射金黄色葡萄球菌造成皮下脓肿模型,模型组生理盐水纱条换药,对照组在注射细菌3d后出现硬肿立即百多邦外涂换药,预治疗组在注射细菌后4h立刻红肿消酊2 mL换药,治疗组在注射细菌3 d后出现硬肿立即红肿消酊2 mL换药,药物范围超过肿胀范围1 cm,1次/d.分别于治疗3 d、7 d、14 d、18 d心脏取血2 mL,ELISA法检测血浆内BPI、RvDl的表达.结果:除空白组外,其他用药4组血浆内BPI、RvDl含量均有不同程度的增高.在治疗3 d、7 d应用红肿消酊的预治疗组血浆内BPI含量升高明显,治疗7 d时,预治疗组与模型组相比升高明显,差别有统计学意义[(247±27.89)vs(225±13.75)ng/L,P<0.05];治疗14 d、18 d血浆内BPI表达量逐渐下降,预治疗组与对照组相比血浆内BPI表达量明显下降的势态,[(193±30.41),(183±26.95)vs(217±19.28),(205±23.89)ng/L,P<0.05],血浆内RvDl含量的表达在治疗过程中呈现不断增长势态,治疗14 d时,预治疗组[(2.11±0.24)ng/mL]、治疗组[(2.10±0.23)ng/mL]与模型组[(1.76±0.20)ng/mL]相比血浆内RvDl含量表达呈增高的势态(P<0.05);治疗18 d时,预治疗组[(2.17±0.27)ng/mL]、治疗组[(2.27±0.26)ng/mL]与模型组[(1.74±0.19)ng/mL]相比血浆内RvDl含量表达明显增高(P<0.01).结论:应用红肿消酊换药治疗大鼠皮肤脓肿,可有效提高血浆内BPI、RvDl的含量水平,从而起到止痛、抗炎、抑制水肿等作用,促进护场形成,加速疮面愈合.
关键词： 护场理论 箍围法 红肿消酊 杀菌/通透性增加蛋白含量 消退素D1 -
护场理论指导下的箍围法对皮肤脓肿大鼠血浆IL-10、IL-1β的影响
[目的]观察箍围药红肿消外用对皮肤脓肿大鼠血浆内白介素-10（IL-10）、白介素-1β（IL-1β）表达的影响。[方法]40只大鼠，分为空白组、模型组、对照组、预治疗组、治疗组。除空白组外，其余4组皮下注射金黄色葡萄球菌造成皮下脓肿模型。模型组生理盐水换药，对照组莫匹罗星软膏外涂换药，预治疗组在注射细菌后4h红肿消2 mL换药，治疗组红肿消2 mL换药，药物范围超过肿胀范围1 cm，换药每日1次。分别于治疗3、7、14、18 d心脏取血2 mL，酶联免疫吸附（ELISA）法检测血浆内IL-10、IL-1β的表达。[结果]治疗组在治疗后第3天的IL-10含量与空白组比较都呈增加趋势，与空白组相比，对照组、治疗组 IL-10的含量差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。各组IL-1β含量与空白组相比呈升高趋势，与空白组 IL-1β含量相比，模型组、对照组、预治疗组、治疗组含量差异有统计学意义（P＜0.01）。治疗7 d时，各组的IL-10含量呈下降趋势，对照组、预治疗组数值下降明显，预治疗组、治疗组IL-10含量与空白组、模型组、对照组相比差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。模型组 IL-1β含量持续升高，对照组、预治疗组、治疗组 IL-1β含量呈下降趋势接近正常水平，与空白组相比，模型组 IL-1β含量有统计学意义（P＜0.01）。与模型组相比，对照组、预治疗组、治疗组 IL-1β含量有统计学意义（P＜0.01）。治疗14、18 d时，预治疗组、治疗组 IL-10含量呈下降趋势，模型组呈上升趋势，各组 IL-10含量相比差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗14 d，与空白组相比，模型组、预治疗组 IL-1β含量有统计学意义（P＜0.01），提示药物干预能抑制IL-1β的表达。与模型组相比，对照组、预治疗组、治疗组 IL-1β含量有统计学意义（P＜0.01）。与对照组相比，预治疗组 IL-1β含量有统计学意义（P＜0.05）。与预治疗组相比，治疗组 IL-1β含量有统计学意义（P＜0.05）。治疗18 d，与空白组相比，模型组 IL-1β含量有统计学意义（P＜0.01）。与模型组相比，对照组、预治疗组、治疗组 IL-1β含量有统计学意义（P＜0.01），提示药物干预能抑制IL-1β的表达。[结论]在肿疡期（第3天）应用箍围法指导下的红肿消和百多邦处理大鼠皮肤脓肿未起到“消散毒邪”的作用。在脓疡期（第7天）与百多邦相比箍围法（红肿消）可促进大鼠血浆内IL-10的表达，红肿消早期应用及形成硬结后干预（2 d）两者无明显差异，百多邦和红肿消均抑制血浆内IL-1β的表达，抑制炎症反应，促进护场形成。在溃疡期（14、18 d）均起到抑制IL-1β的表达，促进创面愈合的作用。
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溯本源流论围药
箍围法是中医外科的一种独特疗法,具有悠久的历史,本文就其概念、历史沿革进行探索,以引起重视.
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箍围疗法联合青霉素治疗下肢丹毒38例
目的 观察箍围疗法联合青霉素治疗下肢丹毒的临床疗效.方法 将76例患者随机分为治疗组和对照组各38例,对照组予青霉素静脉滴注,并以25％硫酸镁纱布湿敷患处;治疗组予青霉素静脉滴注及箍围法治疗.两组疗程均为14天,观察临床疗效及局部症状改善情况.结果 治疗组、对照组总有效率分别为97.36％、57.89％；组间临床疗效比较,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患肢肿胀程度、肤色、肤温、自觉疼痛及影响行走程度积分治疗前后组内比较,差异有统计学意义(P＜0.05);组间治疗后比较,各指标差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗组(11例)、对照组(3例)平均治愈时间分别为(11.6±1.8)d和(12.1±1.2)d；组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 箍围疗法联合青霉素治疗下肢丹毒的临床疗效良好.
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护场理论指导下的箍围法对皮肤脓肿大鼠PCT、CRP、MMP-2及不同位置组织病理的影响
目的 观察护场理论指导下的箍围药红肿消酊外用对皮肤脓肿大鼠血浆C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、分泌物基质金属蛋白酶-2(MMP-2)以及脓肿周围不同位置组织病理的影响.方法 将40只SD大鼠分为空白组、预治疗组、治疗组、对照组、模型组,除空白组外,其余4组皮下注射金黄色葡萄球菌造成皮下脓肿模型,采用不同药物换药治疗.分别于治疗3、7、14 d每组大鼠行心脏取血1.5 ml,同时采用100μl 0.9％NaCl溶液冲洗除空白组外的大鼠创面后回收伤口分泌物,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆内CRP、PCT以及分泌物中MMP-2的含量,14 d后处死大鼠,提取大鼠脓肿周围1 cm、2 cm、3 cm皮下组织制成切片,Masson染色,镜下观察大鼠脓肿周围不同位置皮肤及肌肉组织炎细胞浸润、血管增生及毛细血管扩张情况.结果 治疗期间模型组、对照组、预治疗组及治疗组在各时期血浆CRP及PCT含量均呈下降趋势且高于空白组,并在治疗末期趋于稳定.在治疗期间,采用红肿消酊剂外用的预治疗组及治疗组血浆CRP及PCT含量均不同程度低于对照组及模型组,在治疗早期(3d、7d)时采用莫匹罗星软膏外用的对照组血浆CRP及PCT含量与预治疗组及治疗组相比差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),在治疗14 d时预治疗组及治疗组血浆CRP及PCT含量与对照组接近,差异无统计学意义(P＞0.05).在治疗中后期(7d、14 d)时,预治疗组及治疗组创面分泌物MMP-2含量低于模型组与对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).镜下观察脓肿周围组织显示治疗组及预治疗组距离脓肿不同位置皮下肌肉组织炎细胞浸润显著低于对照组及模型组.结论 应用红肿消酊箍围治疗大鼠皮肤脓肿,能够通过降低血浆内CRP及PCT含量,同时能够降低分泌物MMP-2含量,减轻脓肿周围组织炎性浸润,改善全身及局部感染,从而为护场形成提供有利条件.
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复方南瓜藤软膏箍围法治疗中度皮肤与软组织感染多中心临床研究
目的 采用上海市中医医院院内制剂复方南瓜藤软膏箍围法治疗皮肤与软组织感染中度患者,进行疗效以及安全性的研究,对传统中医外科外治疗法及中药外用制剂进行一个客观的评价,从而指导临床应用,为新药的开发提供前期研究基础.方法 2009年1月-2013年6月期间于上海市中医医院、上海市中西医结合医院、上海市岳阳中西医结合医院采集门诊及住院病人共90例进行多中心、单盲、随机对照的临床研究,脱落4例.按照Stata软件制定随机数字表,随机将病人分为2组:复方南瓜藤软膏组(42例)和鱼石脂软膏组(44例).在2组患者性别、治疗前证候积分以及红肿范围具有可比性的情况下,同时校正多中心因素和年龄因素.结果 总有效率比较:复方南瓜藤软膏组无效1例,好转6例,显效23例,痊愈12例;鱼石脂软膏组无效8例,好转30例,显效5例,痊愈1例;复方南瓜藤软膏组有效率为91.11％,鱼石脂软膏组有效率为82.22％,2组有效率经Logistic回归显示有统计学差异.结论 通过临床研究证明了复方南瓜藤软膏箍围法治疗中度皮肤与软组织感染患者确实有效.在改善局部的炎症反应“红、肿、热、痛”方面优于对照组(鱼石脂软膏组).在临床应用安全有效,值得推广.
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糖尿病足急性炎性反应护理1例
糖尿病足是糖尿病严重并发症之一,处理不当有截肢的危险,患病之初积极正确的治疗与精心的护理是减少糖尿病足截肢率的关键环节.我科近期收治了1例糖尿病足表现为双足严重急性炎性反应的患者,经采用中药箍围法对患足的处理,配合降糖、心理干预等一系列综合治疗,临床收效满意,患者避免了足部破溃、甚至截肢,痊愈出院,现将护理体会报告如下.
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清热解毒箍围法治疗感染性糖尿病足
糖尿病足是糖尿病严重的并发症,致残率极高,笔者采取清热解毒箍围法治疗感染性糖尿病足,减少抗生素的应用和缩短抗生素的应用时间,取得一定的效果.
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清热解毒箍围法治疗热毒雍盛型2级 B期感染性糖尿病足溃疡
目的：观察清热解毒箍围法治疗热毒雍盛型2级B期感染性糖尿病足溃疡患者的临床疗效。方法将60例糖尿病足溃疡患者分为治疗组和对照组各30例。对照组采用乳酸依沙吖啶常规换药，治疗组采用乳酸依沙吖啶常规换药+清热解毒药物箍围，每7天测定两组溃疡面积、红肿范围、局部麻木、刺痛的症状评分，记录溃疡周围肿胀开始消退时间。结果治疗组溃疡愈合及红肿范围、局部肿胀开始消退时间、局部麻木刺痛症状改善均优于对照组(P<0.05)，治疗组总有效率93.33%，对照组73.33%，差异有显著性。结论清热解毒箍围法治疗Texas 2级B期感染性糖尿病足溃疡属热毒雍盛型者，可促进溃疡愈合，加快水肿消退，改善局部麻木、疼痛等症状。
