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消退素D1对猪心肺复苏后心功能障碍的影响及机制研究
目的 制作猪心肺复苏模型,探讨消退素D1改善复苏后心功能障碍的效果及可能机制.方法 国产健康雄性白猪28头,体质量(36 ±3) kg.采用电刺激法诱发室颤8 min,心肺复苏5 min,制备心肺复苏猪模型.动物采用随机数字表法分为4组(n=7):假手术组(S组)、心肺复苏组(CPR组)、低剂量消退素D1组(LRD组)和高剂量消退素D1组(HRD组).S组仅进行动物准备,不经历心脏骤停/复苏过程.复苏后5 min时,LRD组、HRD组分别静脉注射消退素D1 0.3μg/kg、0.6μg/kg,另两组注射等量溶媒.复苏后3h、6h和24h时,应用PiCCO监测仪评估每搏输出量(SV)和全心射血分数(GEF)的变化,同时采集静脉血标本检测血清心肌肌钙蛋白(cTNI)的浓度.复苏后24 h时处死猪,取心肌组织,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与S组相比,其他三组动物在心肺复苏后均出现心功能障碍,表现为SV与GEF值明显降低、血清cTNI浓度显著增加(均P ＜0.05).与CPR组相比,LRD组和HRD组SV与GEF值明显升高、cTNI浓度显著减少,组间比较差异均有统计学意义[SV (ml):3 h为28 ±5、31 ±5和23±4,6h为32 ±3、36±6和27 ±6,24 h为35 ±5、41 ±5和29±5;GEF(％):3 h为17±2、19 ±2和14±1,6h为20 ±2、23 ±3和16 ±3,24 h为23 ±2、26±3和20 ±2;cTNI (pg/ml):3 h为247±34、230±26和324±56,6h为553±37、501±34和611 ±44,24h为436±23、371±29和553±47,均P＜0.05].与LRD组相比,HRD组心功能指标与血清标志物水平进一步明显改善(均P＜0.05).组织分析显示,心肺复苏后动物均存在心肌炎症反应和氧化应激损伤,表现为心肌TNF-α、IL-6与MDA含量增加,SOD活性降低.与CPR组相比,LRD组和HRD组心肌TNF-α、IL-6与MDA含量明显减少,SOD活性显著升高,组间比较差异均有统计学意义[TNF-α (pg/ml):442±87、218±55和653±112;IL-6 (pg/ml):563 ±68、403±61和824±117;MDA (nmoL/mg):3.95±0.96、2.54±1.21和6.37±1.26;SOD (U/mg):2.27±0.93、3.36±0.74和0.89 ±0.31,均P＜0.05].HRD组心肌炎症与氧化应激指标较LRD组进一步改善(均P＜0.05).结论 消退素D1能改善猪心肺复苏后心功能障碍,且呈剂量依赖性,其机制可能与减轻炎症和氧化应激有关.
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血红素氧合酶-1、消退素D1及保护素D1在溃疡性结肠炎患者中的表达
目的：研究血红素氧合酶-1（HO-1）、消退素D1（RvD1）、保护素D1（PD1）及白介素6（IL-6）在溃疡性结肠炎（UC）患者中的表达及相关性，探讨其在UC发病机制中的可能作用。方法（1）采用SABC法观察HO-1在60例UC患者（其中30例溃疡性结肠炎活动期、30例溃疡性结肠炎缓解期）及对照组30名健康志愿者直肠黏膜组织（距肛门15 cm）中的定位；通过计算机图像分析技术计算出直肠黏膜中表达的HO-1的平均光密度值。（2）采用酶联免疫吸附法（ELISA）测出血清中RvD1、PD1、IL-6含量。结果（1）活动期UC患者直肠黏膜上皮细胞中HO-1表达明显，且活动期UC患者直肠黏膜中的HO-1平均光密度值明显高于缓解期UC患者及对照组（P<0.01）。（2）活动期UC患者血清中RvD1、PD1及IL-6含量明显高于缓解期UC及对照组（P<0.01）。（3）活动期UC患者肠黏膜HO-1平均光密度值及血清RvD1、PD1均与IL-6呈正相关（P<0.05）。缓解期UC及对照组HO-1、RvD1、PD1均与IL-6无相关性（P>0.05）。结论 HO-1、RvD1、PD1等新型抗炎介质在活动期UC患者中的异常表达，表明其在UC的发病机制中可能起到重要的作用。
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消退素D1对非压迫性腰椎间盘突出症模型大鼠背根神经节炎症的作用
目的:研究消退素D1(Resolvin D1,RvD1)对非压迫性腰椎间盘突出症模型大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)炎症的影响及内在机制.方法:选取30只雄性大鼠建立非压迫性腰椎间盘突出症模型.随机分为假手术组、模型组、RvD1组(100 ng).术后连续3天模型组和RvD1组分别鞘内注射10 μl磷酸盐缓冲液、RvD1.于术前1天及术后连续7天检测各组大鼠术侧50％缩足阈值(50％ paw withdrawal threshold,PWT).术后第7天,酶联免疫吸附测定术侧L5 DRG中TNF-α和IL-1 β的蛋白表达量,免疫组化法检测DRG中p-ERK及NF-κ B/p65的阳性表达.结果:术后各时间点,模型组大鼠50％ PWT较假手术组明显降低(P＜0.01);TNF-α和IL-1 β表达明显升高(P＜0.01);p-ERK、NF-κ B/p65蛋白水平明显升高(P＜0.01).术后第2～7天,RvD1组与模型组相比,50％PWT显著升高(P＜0.05);TNF-α和IL-1β的蛋白表达明显降低(P＜0.01);p-ERK及NF-κ B/p65蛋白水平明显降低(P＜0.01).结论:RvD1促进背根神经节炎症的消退,可能与调节炎症介质TNF-α和IL-1β的表达及ERK和NF-κ B/p65通路活性有关.
关键词： 消退素D1 腰椎间盘突出症 神经病理性疼痛 ERK NF-κ B/p65 -
箍围药红肿消酊对皮肤脓肿大鼠血浆杀菌/通透性增加蛋白、消退素D1的影响
目的:观察箍围药红肿消酊外用对皮肤脓肿大鼠血浆内杀菌/通透性增加蛋白(BPI)、消退素D1(RvD1)表达的影响.方法:将40只大鼠分为空白组、模型组、对照组、预治疗组、治疗组,除空白组外,其余4组皮下注射金黄色葡萄球菌造成皮下脓肿模型,模型组生理盐水纱条换药,对照组在注射细菌3d后出现硬肿立即百多邦外涂换药,预治疗组在注射细菌后4h立刻红肿消酊2 mL换药,治疗组在注射细菌3 d后出现硬肿立即红肿消酊2 mL换药,药物范围超过肿胀范围1 cm,1次/d.分别于治疗3 d、7 d、14 d、18 d心脏取血2 mL,ELISA法检测血浆内BPI、RvDl的表达.结果:除空白组外,其他用药4组血浆内BPI、RvDl含量均有不同程度的增高.在治疗3 d、7 d应用红肿消酊的预治疗组血浆内BPI含量升高明显,治疗7 d时,预治疗组与模型组相比升高明显,差别有统计学意义[(247±27.89)vs(225±13.75)ng/L,P<0.05];治疗14 d、18 d血浆内BPI表达量逐渐下降,预治疗组与对照组相比血浆内BPI表达量明显下降的势态,[(193±30.41),(183±26.95)vs(217±19.28),(205±23.89)ng/L,P<0.05],血浆内RvDl含量的表达在治疗过程中呈现不断增长势态,治疗14 d时,预治疗组[(2.11±0.24)ng/mL]、治疗组[(2.10±0.23)ng/mL]与模型组[(1.76±0.20)ng/mL]相比血浆内RvDl含量表达呈增高的势态(P<0.05);治疗18 d时,预治疗组[(2.17±0.27)ng/mL]、治疗组[(2.27±0.26)ng/mL]与模型组[(1.74±0.19)ng/mL]相比血浆内RvDl含量表达明显增高(P<0.01).结论:应用红肿消酊换药治疗大鼠皮肤脓肿,可有效提高血浆内BPI、RvDl的含量水平,从而起到止痛、抗炎、抑制水肿等作用,促进护场形成,加速疮面愈合.
关键词： 护场理论 箍围法 红肿消酊 杀菌/通透性增加蛋白含量 消退素D1 -
消退素D1抗三叉神经痛的研究
目的 探讨消退素D1的抗三叉神经痛作用.方法 健康SD大鼠按体质量随机分为模型组、消退素D1 (30、90、270 μg/kg)组和苯妥英钠阳性对照组,采用脑内注射青霉素G钾致大鼠三叉神经痛模型,考察消退素D1抗三叉神经痛作用.健康SD大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、消退素D1(30、90、270 μg/kg)组和苯妥英钠阳性对照组,采用慢性压迫性损伤眶下神经致大鼠三叉神经痛模型,考察消退素D1抗三叉神经痛作用.结果 消退素D1(30、90、270 μg/kg)能够显著延长大鼠出现疼痛反应(发生尖叫、甩头和后肢抓挠面部)的潜伏期,减少大鼠60 min内的疼痛反应时间；能够显著升高慢性压迫性损伤大鼠眶下神经致三叉神经痛模型大鼠的疼痛反应阈值.结论 消退素D1具有抗三叉神经痛作用.
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消退素D1影响自噬在急性胰腺炎小鼠中的作用
目的 探讨自噬在消退素D1防治急性胰腺炎(A P)小鼠中的作用.方法 将30只C57BL/6小鼠分为对照组、A P组、消退素D1组.腹腔注射雨蛙肽50μg·kg-1·h-1建立A P模型.于造模前1 h、造模后4 h小鼠腹腔内注射50μg/kg消退素D1.对照组腹腔注射等体积0.9％ 氯化钠溶液.采用比色法测定小鼠血清淀粉酶、脂肪酶水平,光学显微镜下观察胰腺和肺组织病理损伤表现,透射电子显微镜下观察小鼠胰腺腺泡细胞自噬相关结构,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法检测小鼠胰腺自噬相关标志物Beclin-1、p62、LC3-ⅡmRNA及蛋白质的表达.统计学方法采用单因素方差分析和SNK-q检验.结果 对照组、AP组、消退素D1组血清淀粉酶和脂肪酶水平比较,差异均有统计学意义(F=62.99、149.69,P均<0.01);消退素D1组小鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平低于AP组[分别为(525.08±41.12)U/L比(752.62±42.03)U/L,(758.24±134.77)U/L比(1201.06±112.53)U/L)],差异均有统计学意义(均SNK-q检验,P均<0.01).对照组、AP组、消退素D1组小鼠胰腺、肺组织湿质量与体质量的比值比较,差异均有统计学意义(F=11.36、18.51,P均<0.05).消退素D1组胰腺和肺组织病理损伤评分均低于AP组[分别为(3.3±0.6)分比(5.6±0.6)分,(5.4±0.5)分比(8.8±0.4)分,差异均有统计学意义(均SNK-q检验,P均<0.05).透射电子显微镜显示,消退素D1组较AP组自噬体数量减少,体积变小.对照组、AP组、消退素D1组Beclin-1、p62、LC3-ⅡmRNA比较,差异均有统计学意义(F=270.95、151.83、124.77,P均<0.05);消退素D1组Beclin-1、p62、LC3-ⅡmRNA相对表达量分别为1.59±0.12、2.75±0.27、1.34±0.14,低于AP组的2.68±0.13、3.32±0.30、3.37±0.26,差异均有统计学意义(均SNK-q检验,P均<0.05).对照组、AP组、消退素D1组Beclin-1、p62、LC3-Ⅱ蛋白质表达水平比较,差异均有统计学意义(F=116.63、384.40、192.45,P均<0.05);消退素D1组Beclin-1、p62、LC3-Ⅱ蛋白质表达水平分别为0.98±0.03、0.57±0.04、0.31±0.03,低于AP组的1.34±0.07、1.02±0.03、0.48±0.04,差异均有统计学意义(均SNK-q检验,P均<0.05).结论 消退素D1可能通过促进小鼠AP自噬通路的修复,减少自噬受损,减轻AP严重程度.
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消退素D1缓解神经病理性疼痛的研究进展
背景 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是临床上常见的医学难题,因其形成机制复杂,目前尚缺乏有效的治疗手段.消退素(resolvn,Rv)Dl是一种新发现的内源性促炎症消退介质,对多种疼痛模型具有镇痛作用,然而其具体镇痛机制仍不明确.近有研究发现,它可参与影响小胶质细胞激活状态,促进其M2型极化,而小胶质细胞的激活状态与NP等慢性神经炎性疾病密切相关. 目的 分析RvD1是否可通过影响小胶质细胞的激活状态来产生镇痛作用. 内容 简要介绍近来对于RvD1的镇痛作用及其与小胶质细胞活化关系的研究进展. 趋向 完善RvD1的镇痛机制,探寻新的NP治疗方法.
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消退素D1抑制NLRP3信号通路对DSS结肠炎小鼠的影响
目的 探讨消退素D1(resolvin D1,RvD1)对实验性结肠炎小鼠肠道炎症的影响及可能机制.方法 将C57BL/6小鼠分为4组,包括正常组、RvD1对照组、葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)模型组、RvD1治疗组.实验结束后,分离小鼠小肠及结肠组织.测量疾病活动指数(DAI),病理学评分(HI),检测髓过氧化物酶(MPO)活性水平,伊文思蓝检测肠黏膜通透性,电镜检测肠上皮细胞连接及细胞因子水平.分析NLRP3炎症小体相关基因表达水平.结果 与正常组小鼠相比,模型组DAI评分、HI评分、MPO活性水平,以及结肠组织匀浆中促炎细胞因子的产生明显增加(P<0.05).RvD1组小鼠上述实验指标明显减低(P<0.05).模型组小鼠结肠组织NLRP3炎症小体表达水平增加(P<0.05);RvD1处理1周,小鼠结肠组织NLRP3通路相关蛋白表达水平降低(P<0.05).结论 RvD1具有改善DSS结肠炎小鼠肠道炎症的作用,其机制可能与抑制NLRP3炎性体信号通路有关.
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消退素D1抗骨癌痛的实验研究
目的：探讨消退素D1的抗骨癌痛作用。方法健康C57BL／6小鼠按体重随机分为假手术组、模型组、消退素 D1（50μg? kg－1、150μg? kg －1、450μg? kg －1）组、吗啡阳性对照组，采用接种Lewis肺癌细胞入骨髓腔内致小鼠骨癌痛模型，考察消退素D1抗骨癌痛作用。结果消退素D1（50μg? kg －1、150μg? kg －1、450μg? kg－1）能够显著延长小鼠自发抬足时间和小鼠术侧后肢50％缩足阈值。结论消退素D1具有抗骨癌痛作用。
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消退素D1对荷结肠癌裸鼠体重、血液炎症细胞因子水平的影响及其对肿瘤的作用
目的 探讨消退素D1(RvD1)对荷结肠癌裸鼠体重、血液主要炎性因子水平的影响及其对肿瘤的作用.方法 将6～8周龄体重18 ～20 g的裸小鼠分为RvD1+肿瘤接种组、生理盐水+肿瘤接种组、空白对照组(n=6).SW480结肠癌细胞接种后1周进行RvD1及生理盐水尾静脉注射,1w后采血并切取全部肿瘤组织,检测血液内的炎症细胞因子水平,检测肿瘤的大小、总重量及肿瘤内凋亡、坏死和活性细胞的比率.每2d记录大鼠的体重.结果 实验周期内动物的体重分别为:空白对照组(26.9±4.2)g,生理盐水组(22.7±2.6)g,RvD1干预组(22.7±2.1)g.与空白对照组比较,接种肿瘤的两组在皮下种植肿瘤后6～7d小鼠体重开始下降,至实验终点时明显.与生理盐水组比较,RvD1干预后的小鼠体重下降趋势得到改善,在9-14d期间为明显.与空白对照组比较,生理盐水组炎症细胞因子水平明显升高,而RvD1干预1w后,炎症细胞因子水平明显下降,除白细胞介素(IL)-10外差异均有统计学意义.接种肿瘤的裸鼠均在皮下形成实体瘤,肿瘤大小(14.3±1.2) mm,平均肿瘤重量(0.24 ±0.03)g;使用RvD1干预后,肿瘤体积缩小为(9.4±0.9) mm,重量明显减轻为(0.17±0.02)g,两者差异有统计学意义(P=0.001).生理盐水组和RvD1干预组的肿瘤组织内凋亡细胞的比例分别为(18.9±3.4)％比(45.3±4.9％),坏死细胞的比例分别为(29.7±7.5)％比(17.1±1.4％),活性细胞比例为(51.4±8.2)％比(37.6±5.3％).比较生理盐水组,RvD1干预后肿瘤组织内,凋亡细胞的比例明显上升(P=0.001),坏死细胞比例明显下降(P =0.002),活性细胞比例明显下降(P =0.006).结论 与生理盐水比较,RvD1能通过抑制荷结肠癌裸鼠体内的炎症细胞因子水平,提高肿瘤组织内凋亡细胞,降低坏死细胞比例,使活性肿瘤细胞比例下降,减小平均肿瘤体积和重量,并使动物的体重下降趋势得到改善.
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消退素D1减少活化小胶质细胞对PC12细胞的毒性作用
目的 观察消退素D1(RvD1)对活化BV-2小胶质细胞炎性反应的影响及其对PC12神经元凋亡的影响.方法 BV-2细胞分为对照组、脂多糖(LPS)组、RvD1 +LPS组和RvD1组4组,分别采用含RvD1的培养基、100 ng/ml LPS、100 nmol/L RvD1+ 100 ng/ml LPS、100 nmol/L RvD1处理24h后,收集细胞上清液培养PC12细胞24 h,4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色观察PC12细胞凋亡,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测PC12细胞存活率,流式细胞术测定PC12细胞凋亡率;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组BV-2细胞上清液中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果 与对照组比较,LPS组PC12细胞表现出明显的凋亡形态学特征,细胞存活率(100.00％比84.93％)显著降低(P＜0.05),细胞凋亡率(5.12％比14.42％)显著升高(P＜0.05),上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α的浓度[(45.68±4.80) pg/ml比(297.97±16.14) pg/ml、(26.97±4.44) pg/ml比(297.46±14.21)pg/ml、(80.12±9.34) pg/ml比(920.63±25.56) pg/ml]均显著升高(P＜0.05);而RvDI+ LPS组与LPS组比较,PC12细胞较少表现出凋亡形态学特征,细胞存活率(91.60％比84.93％)显著升高(P＜0.05),细胞凋亡率(8.51％比14.42％)显著降低(P＜0.05),上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α的浓度[(114.47±9.65) pg/ml比(297.97±16.14) pg/ml、(111.10±9.57)pg/ml比(297.46±14.21)pg/ml、(320.66±18.21)pg/ml比(920.63±25.56) pg/ml)]均显著降低(P＜0.05).结论 RvD1可减少LPS诱导活化的BV-2细胞对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与RvD1抑制活化BV-2细胞炎性介质表达有关.
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消退素D1治疗实验性大鼠牙周炎的研究
目的:探讨消退素D1(RvD1)对治疗牙周炎的作用.方法:取18只大鼠建立牙周炎模型,按随机化原则均分为实验甲组(100 μg/L的RvD1),实验乙组(50 μg/L的RvD1)及阴性对照丙组(生理盐水).所有大鼠均经尾静脉注射给药进行治疗.治疗后不同时间进行临床检查和形态学测量.采用SPSS21.0软件包对数据进行单因素方差分析.结果:治疗后,实验甲组(100 μg/L RvD1)中牙周袋深度、牙龈指数、松动度、牙槽骨丧失量均低于阴性对照组(P＜0.05).实验乙组(50 μg/L RvD1)的以上4个指标虽均低于阴性对照组,但仅牙龈指数和松动度与阴性对照组的差异有统计学意义(P＜0.05).两实验组治疗后的牙周袋深度相近(P＞0.05).结论:两种浓度的RvD1对实验性大鼠牙周炎有治疗作用;100 μg/L的RvD1可阻止实验性大鼠牙周炎的牙槽骨继续破坏.
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消退素D1对百草枯致急性肺损伤大鼠肺泡表面活性物质与巨噬细胞的影响
目的：探讨消退素D1对于百草枯诱导的急性肺损伤大鼠体内肺泡表面活性物质水平和肺泡巨噬细胞功能的影响。方法将90只健康雄性SD大鼠完全随机分为3组：对照组（C组：生理盐水2.5 ml/kg、生理盐水2.5 ml/kg）、百草枯组（P组：百草枯60 mg/kg、生理盐水2.5 ml/kg）、消退素D1组（Rv组：百草枯60 mg/kg、消退素5μg/kg）。按照分组情况，每组分别给予规定量的生理盐水或百草枯灌胃造模，3 h后再给予规定量的生理盐水或消退素D1尾静脉注射。百草枯给药24 h后取大鼠肺脏组织，采用实时荧光定量PCR法检测其中肺泡表面活性蛋白A、B及C- mRNA的表达水平，采用BCA法测定肺泡灌洗液中总蛋白含量。采用体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞研究消退素D1对其功能的影响。结果3组大鼠肺泡表面3种活性蛋白mRNA的表达差异有统计学意义，其中对照组大鼠肺泡表面活性蛋白的表达量高，消退素D1组其次，百草枯组低（<0.05）。3组大鼠肺泡灌洗液中总蛋白含量差异均有统计学意义，其中消退素D1组大鼠灌洗液中总蛋白的含量高，百草枯组其次，对照组低（<0.05）。加入百草枯的体外培养肺泡巨噬细胞的培养上清液中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和乳酸脱氢酶（LDH）含量增加（<0.05），同时，消退素D1可以降低由于百草枯导致的IL-6、TNF-α和LDH含量的增加（<0.05）。结论消退素D1可通过促进肺泡表面活性蛋白表达、抑制巨噬细胞分泌IL-6、TNF-α和LDH等炎症因子来达到治疗由百草枯导致的急性肺损伤的目的。
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消退素D1通过抑制p38 MAPK活化上调H2O2诱导心肌细胞HO-1表达的实验研究
目的 探讨消退素D1 (RvD1)对H2O2诱导状态下H9C2心肌细胞血红素氧合酶-1(HO-1)的调节作用及相关的分子机制.方法 将大鼠心肌H9C2细胞分为对照组、消退素D1+ H2O2组(Resolvin D1+ H2O2组)和H2O2组3组,在200μM的H2O2干预6小时后使用RT-PCR法和western blot法对各组H9C2心肌细胞HO-1 mRNA和蛋白的表达水平进行检测;并使用western blot法对H9C2心肌细胞p38 MAPK磷酸化水平(Phospho-p38 MAPK/totalp38 MAPK比值)进行测量.结果 与对照组比较,在H2O2干预6小时后H9C2心肌细胞HO-1 mRNA和蛋白的表达水平明显降低,而p38 MAPK磷酸化水平均明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);但H2O2组较Resolvin D1+H2O2组HO-1 mRNA和蛋白表达的降低以及p38 MAPK磷酸化水平的增加更加显著,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 本研究结果表明,在过氧化氢诱导的H9C2心肌细胞氧化应激和损伤过程中消退素D1可能是通过抑制P38 MAPK的活化上调了HO-1的表达,对心肌细胞有保护作用.
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消退素D1(resolvin D1)抑制小鼠激活型小胶质细胞对PC12细胞的损伤及机制
目的 探讨消退素D1(RvD1)在小鼠活化BV-2小胶质细胞介导PC12神经元损伤中所起的作用及相关机制.方法 BV-2细胞分为对照组、脂多糖(LPS)处理组、RvD1联合LPS处理组和RvD1组.各组BV-2细胞处理12 h、24h,ELISA检测上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;收集以上各组细胞培养24h的上清液培养PC12细胞24h后,MTT法检测PC12细胞存活率,Western blot法检测各组BV-2细胞核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白的水平.结果 与对照组比较,LPS处理的PC12细胞存活率降低,BV-2细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平均升高,NF-κB p65核转位增加;而与LPS处理组相比,RvD1联合LPS处理组PC12细胞存活率升高,BV-2细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量均降低,NF-κB p65核转位减少.结论 RvD1可通过抑制NF-κB p65核转位,抑制LPS激活的BV-2细胞对PC12神经元的损伤.
关键词： 消退素D1 帕金森病 BV-2细胞 PC12细胞 核因子κB(NF-κB) -
消退素D1对牙周炎大鼠牙龈组织中IL-1β、IL-6表达的影响
目的:研究消退素D1(RvD1)对牙周炎大鼠牙龈组织中IL-1β、IL-6炎症因子表达的影响.方法:选取30只雄性SD大鼠,采用双侧上颌第二磨牙绑线法构建大鼠牙周炎模型.建模成功后,将大鼠随机分为5组(1个对照组和4个实验组)(n=6),并采用单次尾静脉注射法给药,4个实验组分别注射1、10、50、100 ng/mL的RvD1,对照组注射等量生理盐水.用药后4周处死所有大鼠,取其双侧上颌第二磨牙周围2 mm的牙龈组织,并制作石蜡切片后,用SP免疫组化染色法检测各组大鼠牙龈组织中IL-1β、IL-6的表达水平.结果:与对照组相比,50、100 ng/mL RvD1组均能明显抑制大鼠牙龈组织中IL-1β、IL-6的表达水平(P<0.05);10 ng/mL RvD1组仅明显抑制IL-1β 的表达水平(P<0.05),对IL-6无明显抑制作用(P>0.05);低浓度(1 ng/mL)RvD1对上述两种炎症因子的表达均无影响.不同浓度RvD1对IL-1β的抑制作用依次为100 ng/mL>50 ng/mL>10 ng/mL>1 ng/mL,各浓度组间两两相比均有统计学差异(P<0.05).结论:消退素D1可有效抑制牙周炎大鼠牙龈组织中IL-1β、IL-6的表达,且具有浓度依赖性.
关键词： 消退素D1 牙周炎 白介素1β(IL-1β) 白介素6(IL-6)
