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大蒜素对小鼠脾细胞免疫功能和细胞内Toll受体4、髓样分化因子88表达的影响
目的 探讨大蒜素对小鼠脾细胞免疫功能和细胞内Toll受体4(TLR-4)、髓样分化因子88(MyD-88)表达的影响.方法 用0.2、0.4和1.2g/kg剂量的大蒜素给小鼠灌胃30天,以脾淋巴细胞转化实验和DTH实验观察其对小鼠脾细胞免疫功能的影响和以免疫组化实验方法检测细胞内TLR-4、MYD-88表达的改变.结果0.2g/kg和1.2g/kg剂量组能提高小鼠的淋巴细胞转化能力,0.2g/kg BW剂量组能提高小鼠的足跖肿胀度,3个剂量组对小鼠的脾脏/体重比值和胸腺/体重比值无明显影响；各剂量组均能提高脾细胞内TLR-4、MyD-88的含量.结论 大蒜素能明显调节机体的细胞免疫功能,该药理作用可能与大蒜素能够上调TLR-4、MyD-88的表达水平密切相关.
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HMGB1、TLR4和NF-B在子痫前期患者胎盘组织及血浆中升高
目的：探讨高迁移率族蛋白（HMGB1）、TOLL受体4（TLR4）和NF-B信号通路在子痫前期中的相关作用。方法轻度子痫前期患者10例、重度子痫前期患者20例和同期正常妊娠者30例。免疫组织化学（ SP法）检测胎盘中HMGB1、TLR4和NF-κB P65蛋白的表达变化及在组织中的定性、定位；用ELISA法检测血清中HMGB1、TLR4和NF-κB P65蛋白浓度。结果子痫前期患者胎盘中HMGB1、TLR4、和NF-κB P65蛋白表达高于正常对照组（ P＜0.05）；轻度和重度子痫前期患者间无差异。子痫前期患者血清中HMGB1、TLR4和NF-κB P65的含量较正常组明显升高（P＜0.05）；且重度子痫前期患者血清中HMGB1、TLR4、和NF-κB P65蛋白表达高于轻度子痫前期患者（P＜0.05）。结论 HMGB1、TLR4及NF-κB P65蛋白表达水平在子痫前期患者胎盘及血清中显著升高，可能参与了子痫的发病过程。
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Toll样受体4和核因子-κB 在危重型手足口病中的表达及艾司洛尔的干预作用
目的：探讨Toll样受体4（TLR4）和核因子-κB（NF-κB）在危重型手足口病（HFMD）中的表达，观察艾司洛尔的干预作用。方法选择2014年5月至2015年5月收治于我院重症监护室的52例危重型HFMD患儿为研究对象，采用随机数字表分为A组及B组，每组各26例。 A组予常规治疗，B组加用艾司洛尔治疗。另选取同期感染科收治的30例普通型HFMD作为疾病对照组，门诊健康体检30例儿童为健康对照组。比较3组儿童TLR4、NF-κB及TNF-α、IL-6的表达情况。治疗24 h、72 h及5 d后比较危重型HFMD患儿2亚组TLR4、NF-κB及TNF-α、IL-6的表达情况。结果（1）危重型HFMD患儿TLR4、NF-κB及TNF-α、IL-6的表达显著高于疾病对照组和健康对照组（ P＜0．01）。（2）治疗前危重型HFMD患儿2亚组间TLR4、NF-κB及TNF-α、IL-6的表达差异均无统计学意义（ P均＞0．05）；与治疗前相比较，治疗后24 h、72 h及5 d两组危重型HFMD患儿TLR4、NF-κB及TNF-α、IL-6的表达均显著降低，差异有统计学意义（P均＜0．05）。与常规治疗组（A组）相比较，B组患儿治疗24 h及72 h后NF-κB及TNF-α、IL-6的表达进一步降低，差异有统计学意义（P均＜0．05），而TLR4的表达差异无统计学意义，治疗5 d后2组患儿上述指标差异均无统计学意义（ P均＞0．05）。结论 TLR4／NF-κB／促炎因子信号通路可能参与了危重型HFMD的病理生理过程，艾司洛尔能一定程度上抑制NF-κB表达，减少炎性因子生成，减轻炎性反应。
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Toll受体4的表达与胎膜早破患者绒毛膜羊膜炎的关系探讨
目的：探讨分析Toll受体4（TLR4）的表达与胎膜早破患者绒毛膜羊膜炎的关系。方法随机选取2013年1月—2015年4月胎膜早破病例30例（研究组）与正常晚期妊娠女性30例（对照组），分别测定胎盘组织TLR4定位、表达特点以及白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）水平，予以产后胎膜病理检查。结果2组TLR4胎盘表达情况以及胎盘TLR4 mRNA水平差异无统计学意义（P＞0.05）；研究组血清IL-8水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。终检查发现组织绒毛膜羊膜炎23例，TLR4表达水平差异无统计学意义（P＞0.05），TLR4 mRNA水平高于无组织绒毛膜羊膜炎者，组织绒毛膜羊膜炎者IL-6、IL-8水平高于无组织绒毛膜羊膜炎者，差异有统计学意义（P＜0.05）。该组胎膜组织病理检查确认为亚临床型绒毛膜羊膜炎，三期急性炎性改变，Ⅰ期、Ⅱ、Ⅲ期改变逐渐明显。结论 TLR4上升以及IL-8上升均与绒毛膜羊膜炎有关联， IL-8变化关系到胎膜完整性，对TLR4的监测是防控胎膜早破、绒毛膜羊膜炎的关键。
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拉米夫定联合干扰素α-2a治疗对乙型肝炎患者PD-1及Toll-4表达的影响
目的 探讨拉米夫定联合干扰素α-2a治疗对乙型肝炎患者程序性死亡受体1(PD-1)及Toll受体4(Toll-4)表达水平的影响.方法 选择2011年1月～2013年12月我院收治的伴有HBV-DNA、HBeAg及DNA多聚酶阳性等病毒复制标志阳性的慢性活动性乙型肝炎患者100例,将其随机分为两组,每组50例.对照组进行拉米夫定抗病毒治疗、提高机体免疫力、保证营养支持及保肝护肝等处理;观察组在对照组基础上联合应用干扰素α-2a治疗.比较治疗后两组CD8+T细胞的PD-1、Toll-4表达水平及乙型肝炎病毒DNA载量和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),比较治疗后两组患者临床症状发生率.结果 观察组CD8+T细胞PD-1及Toll-4表达水平均显著低于对照组(P＜0.05);观察组患者血清乙型肝炎病毒DNA载量及血清ALT均显著低于对照组(P＜0.05);观察组患者厌食、乏力、恶心呕吐及肝区隐痛的发生率显著低于对照组(P＜0.05).结论 干扰素α-2a能显著降低CD8+T细胞PD-1及Toll-4的表达水平,提高机体免疫力,降低乙型肝炎病毒DNA水平,改善患者肝功能.
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动脉粥样硬化易损斑块与TLR4/NFκB信号通路关系的研究进展
Toll受体4(TLR4)能识别多种病原相关分子模式，并能促进白细胞浸润、脂质核心的形成、纤维帽变薄、血管新生等病理过程，在动脉粥样硬化易损斑块的发生发展中的作用极其重要。TLR4能激活核转录因子(NF κB)和促炎性蛋白，进一步促进炎症反应的发生和动脉粥样斑块的不稳定性增加。本文总结近年有关动脉粥样硬化易损斑块与TLR4/NF κB信号通路关系的研究进展。
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参苓白术散含药血清对脂多糖诱导的SPCA1细胞Toll受体4表达影响
目的:观察参苓白术散含药血清对脂多糖(LPS)诱导的肺腺癌细胞株SPCA1增殖及Toll受体4(TLR4)表达的影响;方法:SPCA1细胞随机分为4组:对照组,LPS组,参苓白术散组,塞莱昔布组.对照组加入含有10％对照组大鼠血清的培养基,LPS组加入含有40mmol/mLLPS的10％对照组大鼠血清的培养基;参苓白术散组加入含有40mmol/mL LPS的10％参芩白术散组大鼠血清的培养基,塞莱昔布组加入舍40mmol/ml LPS的10％塞莱昔布组大鼠血清的培养基;孵育24h后,采用MTT法检测各组细胞增殖活力,采用RT-PCR法检测TLR4的mRNA表达水平变化,采用免疫印迹法测定TLR4的蛋白表达水平变化.结果:和对照组比较,LPS组细胞增殖活力显著升高(P＜0.01);和LPS组比较,参苓白术散组和塞莱昔布组细胞增殖活力显著降低(P＜0.01,P＜0 05);和对照组比较,LPS组TLR4的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P＜0.01);和LPS组比较,参苓白术散组和塞莱昔布组细胞TLR4的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P＜0.01);结论:参苓白术散含药血清能够降低LPS诱导的SPCA1细胞的增殖能力,其作用机制可能是通过调控TLR4信号通路实现的.
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心肌缺血后适应与Toll受体-4对大鼠心肌I/R损伤保护作用
目的：：探讨心肌缺血后适应( IPOC)对心肌缺血/再灌注( I/R)保护作用及部分机制探讨。方法：48只SD大鼠随机分为假手术组,I/R组,IPOC组和IPC组,每组12只。实验结束时用TTC染色,观察IPOC与IPC对大鼠I/R心肌梗死范围(IS)的影响,免疫组化技术检测各组心肌组织中Toll-R4的表达情况。结果：(1)IPOC组和IPC组的IS小于I/R组,P
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TLR4在anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物诱导THP-1细胞表达TF中的作用探讨
目的:探讨TLR4及相关信号分子在anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物诱导单核细胞株THP-1表达组织因子(TF)中的作用.方法:利用荧光定量PCR(Real-time PCR)检测anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ诱导THP-1细胞TF mRNA表达,采用试剂盒检测细胞TF活性;利用自制的β2GPⅠ胶联亲和层析柱(β2GPⅠ-Affi-Gel)分析β2GPⅠ与THP-1细胞表面相应受体结合情况;Real-time PCR及Western蛋白印迹检测anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物诱导细胞表达TLR4、MyD88、MD-2情况;观察TLR4途径抑制物--紫杉醇是否干预anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物对细胞的作用.结果:Anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物(100 μg/ml)诱导THP-1细胞TF表达显著增加(P＜0.05);THP-1细胞表面的TLR4能够结合于β2GPⅠ-Affi-Gel柱;Anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物(100 μg/ml)刺激THP-1细胞表达TLR4、MyD88、MD-2显著升高(P＜0.05);紫杉醇(1 μmol/L)能够抑制anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物对细胞的刺激效应.结论:TLR4及相关信号分子在anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物诱导THP-1细胞表达TF中具有重要作用.
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右美托咪啶对脓毒症大鼠肾脏Toll受体4的影响
目的:观察右美托咪啶对脓毒症大鼠肾脏功能及Toll受体4表达的影响,探讨减轻脓毒症损害的潜在治疗方案.方法:选择雄性SD大鼠作为研究对象,采取盲肠结扎穿孔方法建立脓毒症模型;取模型制备成功的大鼠按照数字随机法分为3组,A组为空白对照组,泵注1.0 mL/kg生理盐水,B组为对照组,术毕泵注1.0 mL/kg生理盐水,维持10min,持续泵注NS 1.0 mI/kg·h,C组为实验组,术毕给予右美托咪定5 μg/kg,维持10min,持续泵注右美托咪定4.5 μg/kg·h,3组均持续泵注24 h,并于6h、12h、24 h各组分别取8只大鼠检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)表达水平进行比较,并观察比较3组研究对象尿素氮(BUN)、肌酐清除率(Ccr)以及肾脏组织Toll受体4水平及TLR4 mRNA水平.结果:C组大鼠应用右美托咪定后,BUN于6h、12h、24 h分别为(13.4±1.2)mmol/L、(12.5±1.3)mmol/L、(11.4± 1.1)mmol/L,均低于A组、B组,均P＜0.05;Ccr于6h、12h、24 h分别为(77.4±9.9)mL/min、(75.4± 10.2)mL/min、(78.5± 11.3)mL/min,均明显低于A组、B组,P＜0.05;C组6h、12h、24 h NGAL表达水平分别为(39.2± 9.9)pg/mL、(41.6± 9.8)pg/mL、(38.2±9.9)pg/mL,均明显低于A组、B组,P＜0.05;C组泵注6h、12h、24 hToll受体4水平及TLR4 mRNA水平均低于A组、B组,P＜0.05.结论:右美托咪啶可降低脓毒症大鼠Toll受体4表达,有助于减轻脓毒症炎性反应与减轻肾损害,具有重要临床价值.
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积雪草酸通过调节TLR4和PPAR-γ活性抑制内毒素诱导的血管平滑肌细胞炎症反应
目的 观察积雪草酸(asiatic acid,AA)能否抑制内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症反应,并探讨其作用机制.方法 原代培养SD大鼠主动脉VSMCs;不同浓度AA干预后,采用MTT法测定VSMCs的活性;分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和real-time PCR检测IL-6、MCP-1、TNF-α蛋白及mRNA水平;Western blot和real-time PCR法测定TLR4和PPAR-γ的蛋白及mRNA的表达水平.结果当AA浓度在0～30μmol·L-1范围内时,对VSMCs细胞活性无明显影响,当500μg·L-1 LPS刺激VSMCs后,IL-6、MCP-1、TNF-α、TLR4蛋白及mRNA水平明显升高(P<0.05),而PPAR-γ的表达明显降低(P<0.05);AA(10、20、30μmol·L-1)对LPS诱导的VSMCs细胞IL-6、MCP-1和TNF-α蛋白及mRNA水平的降低作用呈浓度依赖性;此外,AA能浓度依赖性地抑制LPS诱导的VSMCs细胞TLR4 mR-NA和蛋白表达,且TLR4-siRNA能够起到与AA类似的抗炎作用.AA还可上调VSMCs细胞内PPAR-γmRNA和蛋白表达,而PPAR-γ拮抗剂GW9662则能够部分抵消AA的抗炎作用.结论 AA能有效抑制LPS诱导的VSMCs细胞IL-6、MCP-1、TNF-αmRNA和蛋白表达,AA的抗炎作用可能与其下调TLR4表达和上调PPAR-γ活性作用相关.
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TLR4及Hs-CRP对早产亚临床绒毛膜羊膜炎的诊断价值
目的:检测Hs-CRP及TLR4在早产亚临床绒毛膜羊膜炎孕妇外周血、脐血血清中的表达,探讨两者与早产亚临床绒毛膜羊膜炎的关系,评价其预测早产亚临床绒毛膜羊膜炎的可行性.方法:应用流式细胞术检测孕妇外周血、脐血血清中的CDl4+单核细胞上TLR4分子的表达率和平均荧光强度;用胶乳增强免疫比浊法检测外周血及分娩后脐血Hs-CRP含量.结果:早产亚临床绒毛膜羊膜炎孕妇外周血清及脐血中CDl4+单核细胞上TLR4分子的表达率和平均荧光强度及Hs-CRP水平明显高于对照组和早产非感染组,差异均有显著性.亚临床感染组孕妇外周血清及脐血TLR4的MFI与Hs-CRP成正相关.结论:TLR4联合Hs-CRP可作为早期预测感染性早产的指标.
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TLR4信号通路在高糖诱导骨髓来源巨噬细胞激活中的作用
目的 通过研究高糖对骨髓来源巨噬细胞(BMDM)Toll受体4(TLR4)表达及其下游信号通路的影响,初步探讨高糖通过TLR4信号通路促进巨噬细胞分泌炎症因子的机制.方法 分离获取C57BL/6J及B10ScNNju(TLR4基因敲除小鼠)BMDM,流式细胞仪检测其纯度;选取不同浓度的高糖及甘露醇,在不同时间点刺激BMDM;后将BMDM分为4组:正常糖浓度(LG)组、高糖刺激(HG)组、TLR4基因敲除(TLR4-/-)组、TLR4基因敲除BMDM高糖刺激(TLR4-/-+HG)组.采用流式细胞术观察BMDM M1表型,细胞免疫荧光法观察BMDM TLR4与诱生型一氧化氮合酶(iNOS)共表达,实时定量PCR法检测各组细胞中促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、白细胞介素1β(IL-1β)及iNOS的mRNA表达,Westem blot法检测各组总蛋白中TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、TIR结构域衔接蛋白(Trif)、磷酸化白介素受体相关激酶-1(p-IRAK-1)、干扰素调节因子3(IRF3)、磷酸化(p)-IRF3、核因子κB(NF-κB) p65、NF-κB p-p65、iNOS蛋白的表达,ELISA法测定细胞上清液中促炎因子TNF-α、MCP-1、IL-1β的表达.结果 与LG组比较,高糖可使M1型巨噬细胞百分比增加;TNF-α、MCP-1、IL-1β及iNOS的mRNA水平上调;TLR4、MyD88、Trif、p-IRAK-1、p-IRF3、IRF3、NF-κB p65、NF-κB p-p65、iNOS蛋白表达水平升高;细胞培养基中分泌的TNF-α、MCP-1、IL-1β水平升高.TLR4基因敲除可消除高糖导致的巨噬细胞激活效应.结论 高糖可诱导BMDM向M1型极化;TLR4基因敲除可抑制高糖诱导的巨噬细胞向M1活化及炎症因子的产生.
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内毒素诱导犬急性肺损伤TOLL样受体4的变化
目的 探讨TOLL样受体4(TLR4)mRNA基因表达在内毒素休克犬急性肺损伤变化的规律. 方法 选择健康成年杂种雄性犬16条,随机分为对照组和实验组(n=8),实验组经心静脉30 min注入内毒素(LPS)650 μg/kg,诱导犬急性肺损伤模型.用RT-PCR分别检测各组肺组织TLR4的表达. 结果 实验组与对照组相比,成模后4 h TLR4mRNA在实验组表达上调,2组比较差异有显著意义(P<0.01). 结论 内毒素休克犬急性肺损伤时TLR4mRNA的表达上调.
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高血压患者TLR4和胱抑素C的水平变化及作用
目的 探讨高血压患者外周血Toll受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、血清胱抑素C(Cystatin C,Cys-C)的表达水平及其作用和意义.方法 用流式细胞仪检测单纯高血压、高血压肾损害组患者及对照组外周血中单核细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的TLR4表达率,并分析血清Cys-C、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24 h尿蛋白等各项生化指标,比较各组间各项指标和水平的差异性及相关性.结果 高血压肾损害组的单核细胞及中性粒细胞表面TLR4表达率高于单纯高血压组[(54.71±10.57)]比(34.26±5.37)](P<0.01),[(25.89±13.76)比(19.23±12.49)](P<0.05);单纯高血压组单核细胞及中性粒细胞表面TLR4表达率高于对照组[(34.26±5.37)比(26.39±8.31)](P<0.01);[(19.23±12.49)比(7.67±7.43)](P<0.01),差异有统计学意义;3组淋巴细胞TLR4几乎无表达,无统计学差异(P>0.05).高血压肾损害组血清Cys-C均高于单纯高血压组(P<0.01),单纯高血压组显著高于对照组.单核细胞和中性粒细胞TLR4在高血压肾损害组的表达与Cys-C、SCr及24 h尿蛋白的值呈明显正相关;单纯高血压组单核细胞和中性粒细胞TLR4与Cys-C呈明显正相关,二者均与24 h尿蛋白和SCr无明显相关性(P>0.05).结论 TLR4在高血压和高血压肾损害患者的单核细胞和中性粒细胞中表达增高,同时Cys-C量升高,提示TLR4、Cys-C可能参与高血压的病理生理机制,介导高血压及靶器官损害.
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槐定碱2种加药方式对LPS激活的RAW264.7巨噬细胞TLR4-JNK通路的影响
目的:观察槐定碱预处理和预混合2种给药方式对脂多糖(LPS)激活的RAW264.7巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)及下游c-jun氨基末端激酶(JNK)、c-jun表达的影响,探讨槐定碱抗LPS的分子机制.方法:将RAW264.7细胞分为5组:RAW264.7细胞对照组加入未加血清的DMEM培养基;LPS组加含100 μg/L LPS的DMEM培养基;槐定碱药物组加含31.25 mg/L槐定碱的DMEM培养基;槐定碱预处理组以含31.25 mg/L槐定碱的DMEM培养基孵育细胞24 h弃去槐定碱,而后加入100 μg/L LPS的DMEM培养基继续孵育细胞;槐定碱预混合组以终浓度为31.25 mg/L槐定碱与100μg/L LPS预先混合1h的DMEM培养基孵育细胞.上述5组处理完毕后于5、30、60、120 min收集细胞,以RT-PCR技术检测RAW264.7细胞TLR4、JNK、c-jun mRNA表达,免疫细胞化学和Western blot检测细胞c-jun的蛋白的表达.结果:RAW264.7细胞对照组与槐定碱药物组各项指标差异无统计学意义(P＞0.05);LPS组RAW264.7细胞的TLR4、JNK、c-jun mRNA及c-jun蛋白表达均显著高于RAW264.7细胞对照组(P＜0.01或P＜0.05),但各指标显著升高的时间点有所不同;槐定碱预处理组与槐定碱预混合组RAW264.7细胞TLR4、JNK、c-jun mRNA及c-jun蛋白表达均显著低于LPS组(P＜0.01或P＜0.05),但各指标显著降低的时间点有所不同.结论:槐定碱可通过调控TLR4-JNK信号转导通路发挥抗LPS作用,其不同加药方式显示的效应表明其作用可能是多环节的.
关键词： 槐定碱 脂多糖 RAW264.7细胞 Toll受体4 c-Jun氨基末端激酶 C-Jun -
高迁移率族蛋白及其信号通路在子痫前期中的研究
目的:研究子痫前期患者血清和胎盘组织中HMGB1、TLR4及NF-κBp65的表达及其相关性,从而探讨高迁移率族蛋白HMGB1/TLR4和NF-κB信号通路在子痫前期中的可能作用.方法:选择轻度子痫前期10例、重度子痫前期20例和同期正常妊娠30例作为研究对象.采用RT-PCR检测胎盘HMGB1、TLR4、NF-κBp65的表达变化;ELISA方法检测血清中HMGB1、TLR4、NF-κBp65蛋白浓度.结果:子痫前期组胎盘组织中HMGB1mRNA、TLR4 mRNA、NF-κBp65mRNA表达均明显强于正常组,差异有显著性(P<0.05);子痫前期组血清中HMGB1、TLR4、NF-κBp65的含量较正常组明显升高,差异有显著性(P<0.01).结论:内源性炎症因子HMGB释放增加与子痫前期的发生、发展有密切的关系.
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Toll 样受体4参与鲍曼不动杆菌肺炎发病机制的研究进展
Toll受体4（Toll like receptors，TLR4）可迅速识别鲍曼不动杆菌释放的脂多糖（LPS），是鲍曼不动杆菌肺部炎症反应的启动闸门，当其过度表达时则可引起相关的瀑布级联的炎症性疾病，从而增加病死率。抑制TLR4能应用于治疗鲍曼不动杆菌肺炎。
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S100A9在糖尿病大鼠牙周组织中的表达及其作用研究
目的：研究S100A9蛋白在糖尿病大鼠牙周组织中的表达，探讨其在糖尿病诱发的牙周病变中可能的作用机制。方法本实验通过对SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建糖尿病大鼠模型，通过苏木精-伊红（HE）染色观察糖尿病大鼠牙周结构的变化，免疫组织化学染色观察糖尿病大鼠牙周组织中S100A9的表达与分布，同时检测其配体Toll受体4（TLR4）和核转录因子κB（NF-κB）/p-P65蛋白的表达。通过分析上述蛋白的表达规律，探讨S100A9蛋白在糖尿病诱发的牙周病变中的作用机制。结果糖尿病大鼠的牙槽骨骨小梁结构稀疏，硬骨板消失；免疫组织化学染色显示牙周膜、牙槽骨及牙龈上皮中S100A9的表达水平比对照组明显上调，TLR4在牙槽骨、牙周膜、牙龈中的表达水平相较于对照组也显著增强；p-P65在对照组中没表达，但在糖尿病组中牙周膜和牙槽骨中呈阳性表达。结论糖尿病导致大鼠牙周组织结构病变，其原因可能与S100A9介导的TLR4和NF-κB信号通路的活化有关。
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细胞因子Toll-4、TNF-α、IL-6在胎膜早破早产中的作用
目的 探讨Toll受体4(Toll-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)在胎膜早破早产中的作用.方法 检测20例胎膜早破早产儿脐血Toll-4、TNF-α、IL-6水平,比较胎膜早破早产儿组与无胎膜早破早产儿组和正常新生儿脐血Toll-4、TNF-α、IL-6之间的差异.结果 Toll-4在胎膜早破早产儿组水平显著高于其他两组(F=45.06,P＜0.05),无胎膜早破早产儿组和正常新生儿组相比无显著性差异(P＞0.05).胎膜早破早产儿组TNF-α水平显著高于其他两组(F=27.26,P＜0.05),无胎膜早破早产儿组和正常新生儿组相比无显著性差异(P＞0.05).胎膜早破早产儿组和无胎膜早破早产儿组IL-6水平显著高于正常新生儿组(F=89.06,P＜0.05).结论 炎性介质Toll-4、TNF-α、IL-6在胎膜早破早产的启动中发挥了重要作用.
