中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同剂量乌司他丁在兔常温体外循环中对凝血和纤溶系统的影响
目的 观察兔常温体外循环(extracorporeal circulation,ECC)前应用不同剂量乌司他丁对凝血和纤溶系统的影响.方法 50只大耳白兔随机分成5组:乌司他丁1、2、3、4组(U1、U2、U3、U4组,每组n=10)和对照组(C组,n=10).在ECC前分别给予U1、U2、U3、U4组乌司他丁1×104U·kg-1、3×104 U·kg-1、5×104 U·kg-1、10×104 U-kg-1;C组给予等量生理盐水.ECC常温转流30 min.分别记录ECC前、停机、停机后1 h、2 h和3 h的血流动力学指标,测定活化部分凝血激酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)和D二聚体(D-D).结果 ECC后各组APTT较ECC前显著延长(P＜0.01),同时间点U4组APTT较C组延长更为明显,其它组APTT与C组无统计学差异.各组PT较ECC前也显著延长(P＜0.01),U4组PT在停机3 h比C组延长(P＜0.05),其它组PT与C组无显著差异.ECC后各组血浆FIB含量较ECC前显著降低(P＜0.01),同时间点U4组血浆FIB含量显著高于C组(P＜0.05).ECC后各组血浆D-D浓度较ECC前显著升高(P＜0.01),同时间点U4组D-D浓度明显低于C组(P＜0.01).结论 ECC前应用10×104 U·kg-1乌司他丁可减少ECC中凝血因子的消耗,抑制纤溶系统的过度激活.
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ST段抬高急性心肌梗死高血糖发生的危险因素分析
目的 探讨急性心肌梗死患者(acute myocardial infarction,AMI)早期出现空腹高血糖的相关危险因素,以早期识别高危患者,改善其预后.方法 分析阜外医院2005年8月至2007年8月收治的初次发生ST段抬高AMI且在12h内接受急诊经皮冠状动脉介入治疗的连续276例住院患者,以空腹血糖11.1 mmol/L(200 mg/d1)为标准划分为高血糖组和普通血糖组,分析空腹高血糖发生的危险因素及两组患者住院期间主要不良心脏事件(major adverse cardiac events,MACE).结果 全组共53例发生高血糖(53/276,19.2%).与普通血糖组相比,高血糖组患者的年龄偏大[(70±14)岁vs(59±11)岁,P=0.039]、女性患者较多(38%vs26%,P=0.001)、糖尿病患者较多(45%vs17%,P＜0.001)、心功能Killip分级≥Ⅱ级者较多(72%vs16%,P＜0.001)、血糖值偏高[(14.3±2.3)mmol/L vs(6.6±1.4)mmol/L,P＜0.001],心力衰竭(5%vs1%,P=0.008)和MACE发生率增高(26%vs7%,P＜0.01).多因素logistic回归提示高龄[OR 1.048,95%CI 1.014 to 1.085,P=0.006],女性[OR 2.528,95%CI 1.036 to 6.159,P=0.042],心功能Killip分级≥Ⅱ[OR 11.412,95%CI 5.144 to 25.338,P＜0.001]合并糖尿病[OR 1.024,95%CI 1.089 to 1.467,P＜0.001]是空腹高血糖发生的危险因素.276例患者中院内总病死率3.6%(10/276);与普通血糖组相比,空腹高血糖组患者死亡率增高3.5倍(9%vs 2%,P=0.025),MACE发生率增高2.7倍(26%vs 7%,P＜0.01).结论 高龄、女性、糖尿病史、心功能≥Ⅱ级(Killip分级)是空腹高血糖发生的危险因素,入院早期高血糖提示AMI患者住院期间预后不良.
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介入与药物治疗对不稳定型心绞痛长期疗效的对比研究
目的 比较经皮冠脉介入治疗(PCI)和药物治疗不稳定型心绞痛的长期疗效.方法 对上述两种方法治愈出院的病人114例进行随访研究,其中介入治疗组66例,药物治疗组48例,随访西组患者心脏事件发生率、再住院率、生存率及心功能情况.结果 1年时介入组和药物组心脏事件发生率分别为7.6%和16.7%,再住院患者分别为13.6%和33.3%;3年随访时介入组和药物组心脏事件发生率分别为12.1%和22.9%,再住院率分别为16.7%和33.3%,3年时介入组和药物组生存率分别是98.5%和95.8%;治疗后介入组心功能优于药物组(P＜0.05).结论 介入治疗明显降低不稳定型心绞痛病人的心脏事件发生率,减少再住院率,改善心功能,提高生存率.
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5-脂氧合酶激活蛋白(ALOX5AP)基因单倍体型与心肌梗死易感性相关:人类基因组流行病学研究的荟萃分析
目的 既往研究提示ALOX5AP基因变异与心肌梗死(Myocardial infarction,M1)相关,但这些研究大多样本较小,结论亦不一致.本文拟系统评价ALOX5AP基因变异与MI易感性的关系.对象与方法系统检索PubMed(1967.1～2009.5)、Embase(1967.1-2009.5)数据库及维普(1989-2009)、CNKI(1979-2009)中文期刊数据库,并通过阅读相关综述及文章的参考文献进一步获取信息.对目前已发表的评估ALOX5AP基因变异与MI关系的候选基因关联研究进行荟萃分析.应用固定效应模型(Fixed-effect models)计算比值比(Odds ratio,OR)及其95%可信限(CI),用以描述ALOX5AP基因变异与MI的关系.结果 共有5项探讨ALOXSAP基因HapA单倍体型(SG13S25G-SG13S114T-SG13S89G-SG13S32A)与MI关系的研究(合计MI病例2778人,对照2484人)及4项评估ALOX5AP基因HapB单倍体型(SG13S377A-SG13S114A-SG13S41A-SG13S35G)与MI关系的研究(合计MI病例1999人,对照1860人)纳入荟萃分析.5项关于HapA单倍体型的研究间无明显异质性(P=0.111,I2=46.8%).与非携带者相比,ALOX5AP基因HapA单倍体型携带者使MI的易感性增加24%(OR:1.24,95%可信限1.06-1.45,P=0.006).4项关于HapB的研究亦无明显异质性(P=0.148,I2=43.9%);与非携带者相比,ALOX5AP基因HapB单倍体型携带者使Ml的易感性增加31%(OR:1.31,95%可信限1.01-1.70,P=0.04).结论 本研究提示ALOXSAP基因HapA、HapB单倍体型与MI的易感性增加有关.
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MENⅡA综合征家系的RET原癌基因突变及其临床意义
目的 筛查1个MEN-Ⅱ A综合征家系的RET原癌基凶突变位点,用于指导临床.方法 对1个MEN-Ⅱ A综合征家系的5个成员外周血提取DNA,采用聚合酶链反应和DNA卣接测序方法进行RET基因热点突变的第10、11外显子检测,并讨论MEN-ⅡA家系基因突变早期检测对预防性选择外科治疗的指导意义.结果 第11外显子634密码子存在TGC→CGC突变,编码的氨基酸由Cys(半胱氨酸)变为Arg(精氨酸).结论 MEN-ⅡA综合征的早期基凼诊断意义较大.
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哇巴因对血管紧张素Ⅱ及其1型和2型受体mRNA在肾脏中表达的影响
目的 观察哇巴因对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及其1型(AT1)与2型(AT2)受体mRNA在肾脏中表达的影响.方法 72只SD大鼠随机分为3组,分别为哇巴因组(27.8 ng/kg/d哇巴因腹腔注射)、Losartan组(27.8ng/kg/d哇巴因腹腔注射,同时给于Losartan 30ng/kg/d灌胃)、对照组(生理盐水2 ml/d/只腹腔注射),每周测定鼠尾血压,共6周.应用放免法测定各组大鼠血浆及肾脏中AngⅡ含量,同时采用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)观察肾脏中AT1和AT2mRNA表达的变化.结果 血浆中的AngⅡ水平在哇巴因组及Losartan组都显著高于对照组(P＜0.05),哇巴因组肾皮质中AngⅡ含量亦显著高于对照组(P＜0.05).与对照组相比,哇巴因组肾脏中AT1 mRNA与AT2 mRNA的表达明显上调(P＜0.05).结论 外周长期、慢性给予哇巴因后可持续升高SD大鼠的血压,这一作用可能是通过激活RAS系统介导的.肾脏作为高血压的靶器官,其AT1及AT2受体活性也增加.
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心血管手术术后三种静脉镇痛方法疗效与安全性研究
目的 探讨氟比洛芬酯与曲马多分别复合芬太尼用于心血管手术围术期的镇痛效果及副作用,及对细胞因子的影响.方法 150例择期行正中开胸心血管手术的患者,随机双盲对照法分为3组:氟比洛芬酯组(FF),曲马多组(QF),芬太尼组(F).分别于深静脉通路建立后和缝心包时给予研究药物,FF组为氟比洛芬酯1mg/kg,QF组为曲马多2 mg/kg,F组为空白脂肪乳5ml;手术结束时连接静脉恒速镇痛泵,内装研究药物与脂肪乳混合液100 ml,流速2 ml/h,FF组为氟比洛芬酯200 mg和芬太尼1.0 mg,QF组为曲马多700 mg和芬太尼1.0 mg,F组为芬太尼2.5 mg.分别于围术期各观察点记录患者的VAS评分、恶心评分,镇静评分,胸液量,初醒时间,拔除气管插管时间,镇痛效果与副作用,是否追加镇痛药物,ICU停留时间,出院时间.其中每组随机抽取30例病例,分别于深静脉通路建立后(T0),缝心包时(给与研究药物之前,T1),术后4 h(T2),20 h(T3),24 h(T4)抽取静脉血,检测细胞因子IL-1,IL-10,TNF-,PGE2.结果 (1)VAS评分三组间相似,但术后追加镇痛药物F组明显高于其余两组(P＜0.05);(2)F组恶心评分较高(P＜0.05),镇静评分,呕吐、皮肤瘙痒、排尿困难等副作用的发生率三组患者无明显差异(P＞0.05);(3)T1-T4,F组IL-1较TD升高明显,且明显高于FF,QF组(P＜0.05);术后各组各时间点IL-10,PGE2较TD升高明显,F组升高持续时间较长(P＜0.05);F组TNF-在T2,T4较T0明显升高(P＜0.05),T2时明显高于FF,QF组;(4)初醒时间,拔出气管插管时间,ICU停留时间,24 h胸液量,肝肾功能等三组患者无明显差异.结论 静脉给予氟比洛芬酯或曲马多复合芬太尼的镇痛方法可安全、有效的应用于心血管手术术后镇痛,减少阿片类药物的用量,减轻术后炎症反应.
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雪旺细胞分泌VEGF浓度的实验研究
目的 研究体外培养的雪旺氏细胞VEGF分泌量与培养时问的关系,为今后雪旺氏细胞的应用提供实验依据.方法 切取2周龄SD大鼠的坐骨神经,分离、纯化、培养雪旺细胞,第三代细胞分别于12小时,1天,3天,5天,7天,9天6个时间位点收集细胞以及细胞培养液,观察细胞形态变化,S-100鉴定雪旺细胞,同时,四氮唑溴盐(MTT)比色法测定雪旺细胞的生长增值情况;ELISA法测定细胞培养液中的VEGF浓度含量.结果 雪旺细胞呈长梭形,S-100蛋白表达阳性率为90%,2～5天细胞生长迅速,7天以后生长较为缓慢,分泌的VEGF量在第5天达到高(每个时间点均P＜0.05),其后第7天,第9天缓慢降低(P＞0.05).结论 第3代雪旺细胞在培养到第5～7天时达到较高的分泌浓度,这个时期的细胞在血管组织工程中有较好的应用价值.
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硫化氢对代谢综合症小鼠心脏的保护作用
目的 观察代谢综合症小鼠内源性硫化氢系统的变化及其对心脏损伤的作用.方法 按空腹血糖水平将KK/Upj-Ay/J小鼠(7～9W)分层随机分为模型组(MS),MS+NaHS组和MS+PPG组,C57BL/6J小鼠(7～9W)为正常对照组(CON).One Touch血糖仪测定各组空腹血糖,全自动生化分析仪测血脂,比色法测血浆H2S浓度,心肌H2S含量和心肌CSE(胱硫醚-γ-裂解酶)活性,RT-PCR法测心肌CSEmRNA表达水平,HE染色测心室壁厚度,心肌细胞直径,荧光染色测心肌中vWF(血管性假血友病因子)和SMA(平滑肌肌动蛋白)阳性血管数目变化.结果 KK/Upj-Ay/J小鼠的空腹血糖、血脂和肥胖指数比CON组均显著升高(P＜0.05).与CON组相比,MS组血浆中H2S浓度,心肌H2S合成酶CSE的活性和CSEmRNA的表达均显著降低(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).与CON组相比,MS组心室壁厚度有所增加;心肌细胞卣径显著增加(P＜0.05);vWF和SMA阳性血管数目显著减少(P＜0.01).与MS组相比,MS+NaHS组心室壁厚度有所减小,心肌细胞直径显著减小(P＜0.05),vWF和SMA阳性血管数目显著增加(P＜0.01);MS+PPG组心室壁厚度有所增加,心肌细胞直径显著增加(P＜0.05),SMA阳性血管数目显著减少(P＜0.01).结论 MS小鼠体内H2S/CSE体系下调导致心脏形态及功能的损伤性变化,上调该系统是治疗代谢综合症心脏损伤的潜在靶点.
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急性病毒性心肌炎小鼠心肌中Calpain mRNA表达与心肌细胞凋亡的关系研究
目的 检测Calpain mRNA在柯萨奇病毒B3(Coxsackievirus B3,CVB3)急性心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌细胞凋亡的关系.方法 以CVB3单次感染Balb/c小鼠建立急性病毒性心肌炎(n=10)模型,同时设立药物干预组(n=12)及药物对照组(n=10);同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的DMEM液作为正常对照组(n=8).以缺口末端标记法(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡情况,计数凋亡率.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测小鼠心肌组织中Calpain-1及Calpain-2 mRNA的表达.结果 急性病毒性心肌炎组较正常对照组及药物对照组心肌组织内Calpain-1(P=0.02及P=0.04)和Calpain-2(P＜0.01及P=0.02)mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦增高(P值均＜0.01);药物对照组与正常对照组心肌组织内Calpain-1(P＞0.05)和Calpain-2(P＞0.05)mRNA及心肌细胞凋亡率均没有统计学差异(P＞0.05);药物干预组较正常组心肌组织内Calpain-1(P＜0.01)及Calpain-2(P＜0.01)mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦升高(P＜0.01);药物干预组较急性病毒性心肌炎组心肌组织内Calpain-1(P=0.04)及Calpain-2(P＜0.01)mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦升高(P＜0.01).各实验组小鼠心肌组织中Calpain-1及calpain-2 mRNA的表达水平分别与心肌细胞的凋亡呈正相关.结论 柯萨奇B3病毒通过激活心肌组织内Calpain,导致心肌细胞的凋亡,从而参与病毒性心肌炎的发生.
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全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化病灶VSMC增殖及E2F1表达的影响
目的 探讨全反式维甲酸(atRA)对兔颈动脉内膜损伤后内膜增牛、E2F1表达的影响和机制.方法 新西兰雄性大白兔随机分为9组(n=6):假手术组(A、B、C),对照组(A、B、C)及atRA治疗组(A、B、C).各组均高脂饮食两周后,对照组作颈动脉内膜损伤模型.atRA治疗组于术前3d开始每大给予atRA灌胃,其余操作同对照组.假手术组手术但不损伤内膜.术后分别于7d、14d、28 d处死A、B、C组动物.采取颈动脉标本,对血管粥样硬化病变进行大体形态学观察,用免疫组化法检测粥样硬化病灶中E2F1、PCNA的表达水平.结果 对照组术后7 d内膜开始增生,14d及28 d时增生明显,粥样斑块形成,管腔狭窄,E2F1、PCNA阳性表达明显.治疗组内膜增生较轻,14d、28 d时,内膜面积及斑块厚度低于对照组(分别为P＜0.01、P＜0.05,P＜0.01、P＜0.01),E2F1、PCNA阳性表达指数低于对照组(分别为P＜0.01、P＜0.01,P＜0.01、P＜0.05).结论 atRA抑制兔颈动脉内皮损伤后E2F1、PCNA的表达,抑制VSMC增殖,减轻新生内膜及动脉粥样硬化病变进程.
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正常血压与高血压人群中总胆固醇对心肌梗死发病长期影响的比较——首钢男性队列20年随访
目的 通过对首都钢铁公司男性职工心血管病危险20年长期随访分析,比较正常血压与高血压人群,总胆固醇(TC)水平对于心肌梗死发病的影响.方法 于1974、1979和1980年分三次对首都钢铁公司5137名男性职工进行基线调查,并于1982、1987、1993和2001年分别对这部分人群进行了四次随访,共随访到4986人,平均随访20.84年.将人群分为正常血压组和高血压组,使用Cox回归模型分析两组人群TC升高对于心肌梗死发病的风险.并加以比较.结果 在20年长期随访中,正常血压组和高血压组男性职工,TC升高对于心肌梗死的发病均具有统计学意义;TC升高对于心肌梗死发病的风险比,在正常血压组和高血压组中分别为2.05和2.10;人群归冈危险度百分比分别为23.58%和30.75%.结论 TC升高作为心肌梗死的独立危险因素,在正常血压组和高血压组中均具有较强的作用,但在高血压组中其作用更加明显.有更多的心肌梗死的发病可归因于TC水平的升高.因此,为了降低冠心病心肌梗死长期发病风险,应在全人群,尤其是在高血压人群中,在控制血压的同时还应加强对TC水平的控制.
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靶向PCSK9基因shRNA慢病毒载体的构建及其对PCSK9基因表达的沉默
目的 设计以PCSK9基因为靶点的短发夹状RNA(shRNA),构建重组慢病毒载体并鉴定此RNA干扰体系对PCSK9基因表达的影响.方法 将3条人PCSK9基因的shRNA片段插入至慢病毒载体pLentilox3.7,与pCDNA3-hPCSK9-FLAG质粒用Lipofectamine2000共转染293细胞,Westem blotting法鉴定出有效的shRNA.此重组质粒与pCre-VSV-G、pLoxp-CMV-R8.91经293细胞包装后,产生的重组慢病毒感染293细胞,48h后转染pCDNA3-hPCSK9-FLAG质粒,Western blotting法检测人PCSK9基因表达的情况.结果 经双酶切鉴定,构建了PCSIO shRNA慢病毒载体pLentilox-hPC-SK9,鉴定出hshRNA-2为有效的shRNA.重组的慢病毒能明显的抑制人PCSK9的表达.结论 慢病毒介导的shRNA干扰技术可特异性的阻断PCSK9的表达,为进一步探讨PCSK9特异性的shRNA治疗脂代谢异常疾病奠定了基础.
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促红细胞生成素促心肌细胞肥大的实验研究
目的 观察促红细胞生成素(Erythropoietin,Epo)对离体乳鼠心肌细胞肥大形态学及分子生物学表现的影响.方法 (1)新生大鼠原代心肌细胞分为空白对照、AngⅡ1×10-6M和Epo 10U/ml干预组,取24 h、48 h和72 h三个时间点固定细胞,cTnI免疫组化染色,比较各组细胞面积;(2)RT-PCR法检测比较空白对照和Epo 10 U/ml干预30min c-fos mRNA和2 h ANP和BNP mRNA表达;(3)Western blot检测Epo10U/ml刺激p-ERK表达的时间变化.4)Western blot检测不同浓度Epo刺激p-ERK表达的差异.结果 (1)AngⅡ和Epo刺激均使心肌细胞面积增大(P＜0.05,24 h、48 h和72 h,AngⅡ组VS Con组;P＜0.05,48 h和72 h,Epo组VS Con组);(2)Epo10 U/ml干预组心肌细胞30min c-fos mRNA表达量与对照组相比差异不明显,2h ANP mRNA和BNP mRNA表达量和对照组相比,明显升高(P＜0.05);(3)Western blot结果显示,Epo干预心肌细胞后p-ERK2表达随时间出现先升高后下降的变化,30 min时达到高峰,与干预前和干预后120min差别具有统计学意义(P＜0.05,30 min VS 0,120min);(4)随Epo干预浓度增大,p-ERK2表达水平升高(P＜0.05,EpolO U/ml和Epo100 U/ml组VS Con组).Epo刺激p-ERK1表达也出现相同的时间浓度趋势,但各组差别无统计学意义.结论 Epo刺激可使心肌细胞表面积增大,促进肥大基因ANP、BNP mRNA表达的升高,并刺激p-ERK出现时间相关性和浓度依赖性表达.
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《中国分子心脏病学杂志》征稿启事
本刊是由中华人民共和国卫生部主管,中国医学科学院、中国协和医科大学主办,阜外心血管病医院承办的医学科技期刊.国内外公开发行,国内统一刊号为CN11-4726/R,国际连续出版物号为ISSN1671-6272.阜外心血管病医院是我国心血管专科医院,同时也是心血管领域医、教、研、防全面发展的国家级科研基地.在这片沃土上<中国分子心脏病学杂志>自2001年12月创刊以来,较好地保证了学术质量.本刊被中国科学技术信息研究所万方数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、重庆维普资讯数据库、以及解放军医学图书馆数据库等收录.自2006年,经过多项学术指标综合评定及同行专家评议推荐,被收录为"中国科技论文统计源期刊"(中国科技核心期刊).
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