中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院;中国协和医学院
- 影响因子: 0.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-6272
- 国内刊号: 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清尿酸水平与代谢综合征相关
目的 探讨血清尿酸水平与中国人群代谢综合征的关系.方法 入选960例无心血管病症状的普通社区人群,男751人,女209人,平均年龄41.27岁,所有研究对象进行了详细的问卷调查和体检.计算分性别的血清尿酸四分位数,将研究对象分成4组,观察各组代谢综合征发生情况.结果 男性中,代谢综合征患者的血清尿酸水平359.5±66.1umol/L,显著高于非代谢综合征患者319.4±66.7umol/L.女性中,代谢综合征患者的血清尿酸水平304.6±60.7umol/L,显著高于非代谢综合征患者242.9.4±52.9umol/L.血清尿酸四分位分组间代谢综合征的发生率分别为5.8%,8.2%,16.7%和24.1%.在校正了年龄、性别、吸烟状况,饮酒状况,糖尿病家族史、血压、血脂、腰围等混杂因素后,血清尿酸高的对象发生代谢综合征的危险是血清尿酸低的2.24(1.05-4.76)倍,P=0.036.结论 血清尿酸水平与代谢综合征显著相关.
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新基因C10orf97血浆自身抗体与心衰相关
目的 血浆自身抗体是调控心力衰竭发生发展的重要因子.C10orf97基因与病理性心脏重构和心衰密切相关,但心衰患者血浆中是否存在抗C10orf97自身抗体目前完全未知.方法 采用病例-对照研究策略,纳入107例心衰患者和163例正常对照.人工合成C10orf97三段亲水性多肽,用酶联免疫吸附法检测血浆C10orf97自身抗体水平.结果 在正常对照的血浆中,C10orf97蛋白的三个自身抗体阳性率很低,仅为1.2%.但在心衰患者中,三个自身抗体的阳性率均显著升高,分别为27.1%、32.7%和29.9%,与对照组相比差异极其显著(所有的p<0.0001).心衰组中三个自身抗体均为阳性的比率为17.8%,远高于对照组的0.6% (P<0.0001).扩张型心肌病和非扩张型心肌病两个亚组的自身抗体阳性率无显著性差异,提示血浆C10orf97自身抗体水平升高与多种原因引起的心衰均相关.结论 我们的研究首次揭示血浆C10orf97自身抗体与心衰密切相关,血浆C10orf97自身抗体很可能为新的介导心衰发展的自身免疫异常因子.
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CPAP对高血压伴代谢综合征OSAS患者的影响
目的 探讨持续气道正压通气(Continuous positive airway pressure,CPAP)干预对有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)的高血压伴代谢综合征患者的血压及异常代谢组分的影响.方法 采用双盲、安慰剂对照设计,将患者随机分配接受5个月CPAP治疗或者5个月假性CPAP.在每种干预之前和之后,检测受试者的血压、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、空腹血脂谱、糖化血红蛋白及人体测量学参数等指标.结果 共128例完成研究.CPAP治疗与下列指标平均值的显著降低相关:收缩压(6.1 mm Hg;95%可信区间[CI]:1.3~6.2,P=0.001),舒张压(4.5 mm Hg; 95% CI:0.8~4.2,P<0.001),血清总胆固醇(16.5 mg/dl;95% CI:5.2~21.4,P=0.005),非高密度脂蛋白胆固醇(16.1 mg/dl;95% CI:4.7~21.9,P=0.008),低密度脂蛋白胆固醇(12.8 mg/dl; 95% CI:2.4~16.9,P=0.007),甘油三酯(21.9 mg/dl;95% CI:4.2~42.1,P=0.03)和糖化血红蛋白(0.4%;95% CI:0.1~0.5,P=0.004).CPAP治疗后代谢综合征显著好转(128例患者中23例逆转[18%] vs.假性CPAP治疗后仅3例逆转[2%]).结论 在有中重度OSAS的高血压伴代谢综合征患者中,CPAP治疗5个月可降低血压并改善伴随的代谢异常.
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非糖尿病扩张型心肌病心力衰竭患者胰岛素抵抗、血清ST2与心功能相关性及临床意义
目的 探讨非糖尿病扩张型心肌病慢性心力衰竭患者胰岛素抵抗(IR)、血清ST2水平与心功能相关性及临床意义.方法 入选56例非糖尿病扩张型心肌病患者,冠状动脉造影排除缺血性心肌病.按NYHA心功能分级分为三组(心功能Ⅱ级、心功能Ⅲ级、心功能Ⅳ级组).健康对照组48例.用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖,放射免疫法测定空腹胰岛素,并计算出胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);酶联免疫方法测定NT-proBNP、ST2水平 结果 1.心衰组HOMA-IR、ST2均高于正常对照组(P<0.05);2.不同心功能组HOMA-IR、ST2有显著性差异(P<0.05),随心衰程度加重而进行性升高;3.HOMA-IR与LVEF呈负相关(r=-0.524 p<0.01);与LVEDd呈正相关(r=0.329 p<0.01);与NT-proBNP呈正相关(r=0.466p<0.01);4.血清ST2水平与LVEF呈负相关(r=-0.258 p<0.01);与LVED呈正相关(r=0.234 p< 0.01);与NT-proBNP呈正相关(r=0.359 p<0.01);5.HOMA-IR与血清ST2水平呈正相关(r=0.287 p<0.01).结论 非糖尿病扩张型心肌病心力衰竭患者HOMA-IR、血清ST2水平与心功能密切相关,且随心功能恶化而升高;IR可能与ST2存在内在联系;IR可能是HF的易患因素之一.
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严重发作性高血压-伪嗜铬细胞瘤的治疗
目的 报道严重发作性高血压-伪嗜铬细胞瘤的治疗.方法 总结一组酷似嗜铬细胞瘤的严重发作性高血压:伪嗜铬细胞瘤,男女各两例,平均年龄42.50±8.06岁,归纳其临床特点.结果 伪嗜铬细胞瘤具有嗜铬细胞瘤的类似症状:①突然血压升高、②伴随躯体不适症状.伪嗜铬细胞瘤区别于嗜铬细胞瘤及其他高血压之处:①无儿茶酚胺代谢物指标升高.②并非由情感因素直接引起,多数患者具有创伤史或消极的对应方式,③排除嗜铬细胞瘤及酷似嗜铬细胞瘤症状体征的疾患.④β、α1受体阻滞剂、心理治疗必要时联合抗抑郁药、抗焦虑药有效.结论 伪嗜铬细胞瘤有别于嗜铬细胞瘤及一系列酷似嗜铬细胞瘤的临床情况,β、α1受体阻滞剂、心理治疗必要时联合抗抑郁药、抗焦虑药有效.
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氯吡格雷不同负荷方案对中低危ACS患者支架植入术的影响
目的 探讨不同氯吡格雷在冠脉造影术前及术中负荷方式与剂量对中低危急性冠脉综合症(ACS)患者支架植入术后发生不良心血管事件的影响.方法 入选279名患者,对照组114名患者,随机分为术前大于6小时氯吡格雷300mg负荷组65人、术中氯吡格雷300mg负荷组60人及术中氯吡格雷600mg负荷组40人.主要观察终点为术后30天内主要不良心血管事件(MACE).结果 各组间MACE事件发生无统计学差异(P =0.45);各组间ADP诱导大血小板聚集率(ADP-PG) (P=0.05)和血清P-选择素(P=0.06)无统计学差异;术后均未出现大出血,术中600mg组出血发生率有升高趋势(P=0.28);支架平均直径(P=0.03)、术后TIMI血流分级(P=0.02)和术后大ADP-PG (P =0.01)与MACE事件相关,而负荷方式、负荷剂量以及随访大ADP-PG等与随访MACE无关.结论 氯吡格雷术中负荷方式与术前负荷临床终点相似,600mg负荷剂量未进一步增加患者临床获益,且小出血发生有增加的趋势;如临床需要,在了解了患者冠脉情况后再予氯吡格雷负荷是一个安全且可以考虑的方法.
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心房颤动时人的肺静脉前庭组织中T型钙离子通道的表达改变
目的 研究正常窦律(SR)与心房颤动(AF)两组患者肺静脉前庭(PVA)组织中T型钙离子通道(T-type calcium channel,TTCC)α1G、α1H亚基mRNA及蛋白的表达差异.方法 术中获取各组患者(SR=34,AF=38)少量肺静脉前庭组织标本,实时荧光定量RT-PCR对各组α1G及α1H亚基的mRNA丰度相对定量(2△△Ct法);蛋白免疫印迹法比较两种α1亚基蛋白表达水平;HE染色及免疫组化染色比较两种α1亚基蛋白在细胞中的分布表达.结果 与SR组相比,AF组患者的肺静脉前庭组织中TTCC的α1H亚基的mRNA表达丰度及亚基蛋白的表达水平均明显升高,但α1G亚基在两组中的表达水平接近,H-E染色及免疫组织化学染色结果与前一结论符合,并证实α1G、α1H亚基蛋白定位于心肌细胞膜表面.结论 AF组对比SR组,其T型钙通道α1H亚基表达显著增加,而α1G亚基的表达水平两组间无明显差异.
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替米沙坦氢氯噻嗪胶囊与替米沙坦片治疗轻中度原发性高血压的临床研究
目的 评价替米沙坦氢氯噻嗪胶囊治疗轻中度原发性高血压的有效性和安全性.方法 符合入排标准的轻中度原发性高血压患者300例(8家医院),先后经2周清洗期和4周替米沙坦片单药冶疗期后,血压未达标者(90mmHg≤舒张压(diastolic blood pressure,DBP) <110mmHg并且收缩压(systolic blood pressure,SBP<180mmHg)按随机双盲对照原则分为两组,分别给予替米沙坦氢氯噻嗪胶囊(A组)与替米沙坦片(B组).主要观察指标是双盲治疗8周后较开始双盲治疗时DBP绝对值的变化.其他观察指标还包括血生化指标、心电图、24小时动态血压(ABPM)参数等.结果 (1)共213例(A组即替米沙坦氢氯噻嗪胶囊组108例,B组即替米沙坦片组105例)完成该研究,33例失访,1例发生严重不良事件——心肌梗塞(研究者判断与本研究药物无关).(2)双盲治疗8周后DBP绝对值的变化两组间有显著性差异(A组(12.66±10.76) mmHg,B组(7.89±12.15)mmHg,P=0.0203).(3)A组总有效率、平均血压下降值、达目的的血压率均显著高于B组(P均< 0.05).两组谷峰比值均>50%.(4)两组不良事件发生率(A组21.8%;B组22.1%,P=0.9461)及与研究药物有关不良事件发生率(A组8 1%;B组9 8%,P=0.6264)均无显著性差异.结论 替米沙坦氢氯噻嗪胶囊与替米沙坦片(80mg)对轻、中度原发性高血压患者有平稳长效的降压疗效和相同的安全性,且替米沙坦氢氯噻嗪胶囊的疗效优于单方的替米沙坦片.
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孤立性心肌致密化不全患者左室收缩功能的相关因素分析
目的 总结孤立性左室心肌致密化不全(ILVNC)患者的临床资料,并对其左室收缩功能的相关影响因素进行分析.方法 连续入选自2006年1月至2010年9月经超声心动图确诊为ILVNC的患者共41例,总结其临床资料,并对可能影响该组患者左室射血分数(LVEF)的因素进行分析.结果 41例患者(男性35例)LVEF均值为31.41±11.21%;常受累的心肌节段是心尖部(100%受累),其次是心尖段外侧壁(92.7%受累)、心尖段下壁(82.9%受累)和心尖段前壁(70.7%受累).相关性分析表明,LogNT-proBNP、左室舒张末内径(LVEDD)和室壁运动评分指数(WMSI)与LVEF均呈负相关,r分别为-0.441 (P=0.007)、-0.357(P=0.022)以及-0.714(P=0.000),具有显著的统计学意义;受累节段数目和NC/C比值则与LVEF无显著相关性;WMSI与受累节段数目呈正相关(r=0.362,P =0.020),与NC/C比值无显著相关性(P=0.254).结论 ILVNC患者LVEF左室整体收缩功能与NT-proBNP及LVEDD呈负相关,而与受累心肌节段数目、NC/C比值无明显关联.
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氨基糖苷类抗生素治疗无义突变致遗传性疾病的研究进展
无义突变(nonsense mutation)可以导致多种遗传性疾病的发生.编码某一氨基酸的三联体密码经碱基替换后,产生提前终止的无义密码子(premature termination codons,PTCs),使肽链的合成提前终止,生成没有功能或者是功能不完整的蛋白质,导致了疾病的发生.研究发现,一些与核糖体结合的药物,如氨基糖苷类抗生素和某些人工合成的小分子物质,能够使氨基酰-tRNA通过提前出现的转录终止位点,产生完整的蛋白质并且恢复蛋白质的功能,从而改善疾病的症状,为治疗无义突变引起的遗传性疾病提供了广阔的前景.
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叶酸代谢通路相关酶基因多态性与先天性心脏病的研究进展
先天性心脏病是常见的婴幼儿先天性畸形,但目前病因不明,预防措施较少.近来研究认为,女性在怀孕前后3个月补充叶酸可以有效降低胎儿先天性心脏病的发病率.叶酸的转运和摄取、叶酸代谢和同型半胱氨酸的代谢均有重要的关键酶影响叶酸的代谢.为了揭示怀孕前后补充叶酸降低先天性心脏病发病率的潜在机制,本文对叶酸代谢通路相关酶基因多态性与先天性心脏病的关系进行综述.
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Connexin43在银杏叶片抑制兔动脉粥样硬化斑块形成中的作用
目的 观察银杏叶片对兔动脉粥样硬化过程中血脂代谢及斑块形成的变化,探讨在兔动脉粥样硬化模型中银杏叶片对Connexin43(CX43)表达的影响.方法 雄性实验兔40只,随机分为5组,每组8只,对照组普通饮食,其他4组高脂饮食,同时辛伐他丁组给予辛伐他丁灌胃、银杏叶片高低剂量组给予相应剂量的银杏叶片灌胃共12周,检测血脂、主动脉病理观察动脉硬化变化情况,运用免疫组化及Western blot检测主动脉CX43的表达情况.结果 银杏叶片组兔的血脂较高脂饮食组下降,动脉粥样硬化的程度较高脂组减轻;CX43的表达较高脂组减少.结论 银杏叶片具有轻度的降血脂作用,在一定程度上可以减轻高脂饮食兔动脉粥样硬化程度,这种作用可能是通过下调CX43的表达来实现的.
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人和大鼠内皮祖细胞培养及其生长特性的比较
目的 建立人内皮祖细胞(hEPCs)离体培养的方法,探讨培养条件,观察细胞生长状态、形态.xd同时行大鼠EPCs(rEPCs)培养.建立hEPCs和rEPCs培养体系,比较两者不同的生长条件和生长状态.方法:取人脐带血80-120ml/袋,先分离单个核细胞,后使用磁珠细胞分选法(MACS),分选出CD 133+/VEGFR2+的细胞,进行流式细胞检测,发现双阳性细胞占48.79%.用差速贴壁法培养5-9天,倒置相差显微镜观察细胞形态并照相、免疫荧光染色后荧光显微镜下观察照相.取大鼠骨髓,冲洗骨髓腔,离心沉淀出细胞,差速贴壁培养法培养、观察.结果:(1) hEPCs在普通光镜下呈索条状、卵圆形.(2)细胞吞噬DiI-acLDL、UEA染料后可在荧光显微镜下特异显色,证明细胞有吞噬功能,推断为hEPCs.(3) CD133+/VEGFR2+的hEPCs细胞,占使用MACS筛选后细胞比例为48.79%.(4)从骨髓中分离出的rEPCs生长活力明显优于hEPCs.结论:(1)该方法培养的hEPCs和rEPCs生长活性好,在普通光镜下呈索条状、卵圆形或铺路石样;(2) hEPCs在细胞数量上可不少于rEPCs,从骨髓中培养出的rEPCs增殖力优于脐血来源的hEPCs.此实验比较并完善了两种不同来源内皮祖细胞培养的方法学及其生长特征,有利于根据不同的细胞培养特性来选择应用于内皮祖细胞的实验研究.
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PDCD4在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠的表达及波生坦的干预机制
目的 研究凋亡相关基因程序性细胞死亡因子4 (PDCD4)蛋白在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠中的表达并探讨波生坦对其干预机制.方法 SD大鼠正常对照组(N组,n=9),不做任何处理.14只SD大鼠通过腹腔内注射野百合碱(60 mg/kg)两周后,随机将大鼠分成2组,肺动脉高压模型对照组(M组,n=7)和波生坦组(B组,n=7),分别通过胃管予以安慰剂或波生坦[200mg/(kg·d)]治疗,每天1次,共3周.测量血流动力学参数,观测肺血管和右室组织病理学改变,Western blot法测定肺组织中PDCD4和p-ERK1/2蛋白的表达.结果 与N组相比,M组大鼠肺组织PDCD4蛋白表达明显减少、p-ERKI/2蛋白表达明显增加(P均<0.001).与M组相比,B组的平均肺动脉压和肺小动脉中膜平滑肌厚度均明显减少,肺组织PDCD4蛋白表达明显增加、p-ERK1/2蛋白表达明显减少(P均<0.01).结论 PDCD4蛋白在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠中的表达减少,而波生坦可能经p-ERK 1/2信号途径增加PDCD4蛋白表达从而降低肺动脉高压、减轻血管平滑肌细胞增殖,逆转肺血管重构的发生.
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花生四烯酸细胞色素p450表氧化酶基因对肺动脉高压大鼠血浆和组织中ET-1、NO、TXA2和PGI2变化的影响
目的 观察野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠中花生四烯酸色素p450表氧化酶CYP2J2基因过表达时血浆和肺组织中内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)血栓素A2(TXA2)和前列腺素12(PGI2)的水平及肺组织中一氧化氮合酶(NOS)活性的变化.方法 成年雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组(n=30)和MCT模型组(n=30),皮下注射MCT (60mg/kg)建立肺动脉高压模型.三周后尾静脉分别注射生理盐水和质粒分为6组:NS组,pCDNA3.1 (n=10),pcDNA3.1-CYP2J2 (n=10),MCT+NS (n=10),MCT+pCDNA3.1 (n=10),MCT+ pCDNA3.1 -CYP2J2 (n=10).三周后,检测大鼠肺动脉压(mPAP),测定血浆和肺组织中ET-1和NO水平,检测肺组织中NOS和eNOS的活性,检测血浆和肺组织TXA2代谢产物TXB2和PGI2代谢产物6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)水平及TXB2/6-keto-PGF1α的比值.结果 MCT模型组mPAP,血浆和肺组织中ET-1水平和TXB2含量和TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显高于正常对照组(P<0.05),而pCDNA3.1 -CYP2J2治疗组与MCT模型组比均显著降低(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05);MCT模型组血浆和肺组织中NO和6-keto-PGF1α含量,肺组织eNOS和NOS活性,TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显低于正常对照组(P<0.05),而pCDNA3.1 -CYP2J2治疗组均明显增高(P<0.05),但仍低于正常对照组(P<0.05).结论 花生四烯酸色素p450表氧化酶基因CYP2J2可逆转MCT诱导的肺动脉高压,其机制可能与降低肺组织和血浆中的ET-1和TXA2含量,升高PGI2含量,上调TXA2/PGI2比值,上调机体内eNOS和总NOS活性,增加体内NO水平有关.CYP2J2基因治疗对肺动脉高压有积极的治疗作用.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 |