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  • 大黄注射液对柯萨奇病毒B3感染小鼠的保护作用*

    作者:申元英;杨占秋;王晶

    目的:探讨中药大黄对柯萨奇病毒B3(CVB3)感染小鼠的保护作用.方法:利用BALB/C小鼠感染CVB3后建立的病毒性心肌炎模型,采用正交设计确定治疗方案,通过观察小鼠的中位生存期、生存率、病理学检查评价大黄注射液对柯萨奇病毒B3感染小鼠的保护作用.结果:经大黄注射液、病毒唑及0.9%氯化钠治疗组的CVB3感染小鼠,中位生存期为23、¨、10.5d,存活率为35%、5%、5%,大黄注射液治疗组小鼠组织病变程度减轻,病灶减少.结论:大黄注射液在小鼠体内有抗CVB3作用.

  • CVB3腺病毒载体疫苗Ad/VP1的构建及免疫小鼠的效果

    作者:李嘉;李剑;温婵;羡鲜;张永红;金玉怀;王永祥

    目的 构建柯萨奇病毒B3(CVB3) VP1基因重组腺病毒疫苗Ad/VP1,并观察其对小鼠的免疫效果.方法 利用AdEasy-1系统构建、包装重组腺病毒Ad/VP1,Western blot法检测目的蛋白的表达.BALB/c小鼠随机分为Ad/VP1、Ad和PBS 3组,肌肉注射免疫,共2次,间隔16d.用ELISA法和微量中和试验法分别检测血清CVB3 VP1IgG和中和抗体滴度;CCK-8法检测特异性CTL杀伤活性;用致死量CVB3攻击小鼠后,检测血巾病毒滴度并观察小鼠的存活率.结果 成功构建、包装了重组腺病毒Ad/VP1,并在293细胞中检测到VP1蛋白的表达.末次免疫小鼠后,Ad/VP1组血清CVB3 VP1 IgG滴度为168.3+1.4、中和抗体水平为31.8±1.4,均明显高于PBS和Ad对照组(P<0.01),CTL杀伤活性和对小鼠的保护率也高于对照组(P<0.05),血清病毒滴度低于两对照组(P<0.05).结论 重组腺病毒疫苗Ad/VP1能显著提高小鼠的细胞和体液免疫应答及免疫保护作用.

  • LY294002和Rapamycin对柯萨奇病毒B3诱导的HeLa细胞Bim和Bax表达的调控作用

    作者:李欣;张娟;杨丽;陈芳;杨作成

    目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导细胞凋亡中的作用.方法 体外培养的HeLa细胞通过CVB3感染建立病毒性心肌炎模型,根据细胞毒力实验筛选10 nmol/L的雷帕霉素(Rapamycin)和25 μmol/L的PI3K抑制剂(LY294002)干预CVB3感染的HeLa细胞,采用RT-PCR和Western blot免疫印迹法检测Bim和Bax的mRNA及蛋白质表达.结果 感染CVB3 12和24h后,LY294002和Rapamycin促进CVB3诱导的HeLa细胞产生CPE.与Sham组比较,CVB3可以诱导BimmRNA和蛋白的表达降低(P<0.05),Bax mRNA表达早期降低而蛋白表达逐渐增强,而与对照组比较,LY294002和Rapamycin可以使Bim mRNA和蛋白的表达增强(P<0.05);LY294002使Bax mRNA表达逐渐减弱而蛋白表达逐渐增强,Rapamycin则使Bax蛋白表达随感染时间延长呈3h增强(P<0.05),6和12h减弱,24 h增强的动态改变(P<0.05).结论 PI3K和mTOR信号通路可能通过调控Bim和Bax的表达,在CVB3感染诱导的VMC中扮演重要角色.

  • 一株引起病毒性脑炎的柯萨奇B3病毒的生物学特性分析

    作者:李华;杨卉娟;王东宝;柯华昕;王玺;沈冬;王庆玲;马绍辉

    目的 通过分析分离自病毒性脑炎病人的一株柯萨奇病毒B3株KMA103-09生物学特性,研究其致病机理.方法 将KMA103-09病毒分别按一定量接种至KMB17细胞、RD细胞、VERO细胞、Hep-2细胞、Hela细胞及MRC-5细胞进行培养,观察细胞的生长情况,并采用微滴法检测病毒在不同时间、不同细胞中的病毒感染滴度;将一定量KMA103-09病毒注射乳鼠和成鼠脑内,观察病毒的致病性,并检查鼠血清中IL-2、IL-4、IL-6、IFN-r、TNF、IL-17A、IL-10含量. 结果 该病毒株在6种细胞上皆能适应生长,并产生明显的细胞病变效应.病毒在Hela细胞上生长繁殖快,42 h时细胞全部发生病变,感染性滴度达8.625 lgCCID50/ml;在MRC-5细胞上病毒的感染性滴度低,120 h才全部发生病变,感染性滴度为5.50 lgCCID50/ml.该病毒对一日龄乳鼠致死并在脑、肺和心脏等组织产生病理改变,实验乳鼠血清IL-6、IL-10、TNF含量分别为4.71pg/ml、21.08 pg/ml和36.79 pg/ml,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其余4种皆无表达.该病毒对成鼠不致病,脑、肺、心脏病理检查无异常. 结论 KMA103-09病毒在Hela细胞生长适应性良好,对乳鼠致病而对成鼠不致病.

  • 反义硫代寡核苷酸体外抑制柯萨奇病毒B3增殖的研究

    作者:齐秀英;李晓眠;刘民;李海;张国际

    目的 在CVB3易感的Vero细胞系中观察与 C V%RNA 5'NCR的nt 581-601区域互补的2l聚硫代AODN抗病毒活性。方法 采用MTT法测定细胞活性,直接观察CPE,测定培养上清TCID50,并分别用ELISA和斑点杂交法检测CVB3抗原及其RNA。结果 1.AODN可推迟和减轻CPE,且随AODN浓度增加,对CPE的抑制作用增强,感染细胞存活率也随AODN浓度升高而升高;2.AODN可抑制CVB3抗原表达及RNA的合成,且呈剂量依赖关系;3.培养上清中病毒滴度随AODN浓度升高而降低。AODN抗病毒活性在转染后48 h效果较好;10 μnol/L浓度抑制效果较好。本研究结果 也显示10 μnol/L SODN对CVB3感染细胞CPE有较弱的抑制作用,但RODN未显示抗病毒活性;AODN未显现对HSV-l感染细胞CPE抑制活性,但对其他肠道病毒如CVB5,Polio-1和ECHO-6有较弱的抑制活性。结论 AODN可能通过抑制CVB3RNA复制来抑制病毒合成。

  • 中药心康口服液抗柯萨奇B3病毒RNA复制作用的研究

    作者:万素君;杨帆;黄霞珍

    目的 研究探讨中药心康口服液对感染心肌中柯萨奇B3病毒RNA复制的影响.方法 小鼠感染柯萨奇病毒B3(CVB3)诱发急性病毒性心肌炎,于急性期治疗后提取鼠心肌总RNA,用逆转录-聚合酶链反应技术检测心肌CVB3 RNA含量,经琼脂糖凝胶电泳后,在凝胶成像系统下观察.结果 中药心康口服液能明显降低心肌CVB3-RNA的含量,与病毒对照组比较差异有统计学意义,P<0.01;感染期不同阶段心肌病毒RNA含量的检测显示,心康口服液2个治疗组的病毒含量的检出,并没有随着用药时间的延长而显著降低.结论 中药心康口服液能有效地影响心肌CVB3 RNA的复制,其对病毒的作用是抑制复制而非杀灭.

  • 柯萨奇病毒 B3 KM06/2009株全基因组测序及其序列分析

    作者:刘建生;邵聪文;潘玥;陈俊英;吉玛;朱艳菊;马绍辉

    目的:分析柯萨奇病毒B3( CVB3) KM06/2009全基因序列,并对其分子变异、进化特点和毒力特征进行分析。方法设计针对CVB3引物,提取病毒RNA,RT-PCR扩增和产物直接测序获得序列。利用Mega 4.1、RDP3和SimPlot3.5.1等软件分析全基因序列。结果 CVB3 KM06/2009病毒株全基因组全长7401 bp个核苷酸(nt),5′端和3′端分别为743 nt和100 nt的非编码区,5′和3′非编码区间为一个6558 nt长的开放读码框,编码一个含2185个氨基酸的多聚蛋白,编码区内未见核苷酸的插入或缺失。与GenBank 库中CVB3 Nancy 原型株比较,其全基因组序列核苷酸同源性为81.4%,氨基酸同源性为95.7%;与无心肌毒力的临床分离株CVB3 GA比较,其全基因组序列核苷酸同源性为80.7%,氨基酸同源性为96.4%;与历史同期国内临床分离株Beijing0811、SSM、GZ0803株比较,整个基因组的核苷酸同源性分别为98.1%、89.7%和88.4%,氨基酸同源性分别为99.4%、98.1%和98.1%。基于全基因组和全长VP1核酸序列的进化树图均显示,CVB3病毒株具有明显的时空聚簇分布特征。 CVB3心肌毒力相关区域5′非编码区颈环结构Ⅱ RNA二级折叠结构分析结果表明,CVB3 KM06/2009病毒株具有明显的心肌毒力倾向。结论基于基因分子生物信息学分析,与CVB3临床分离株比较,KM06/2009病毒株具有明显的心肌毒力倾向。

  • 鸟苷结合蛋白1对柯萨奇病毒B3及乙型肝炎病毒体外介导的不同作用

    作者:卢银平;王宝菊;董继华;刘朝;陆蒙吉;杨东亮

    目的 构建人鸟苷结合蛋白1(hGBP-1)真核表达质粒,观察hGBP-1体外对柯萨奇病毒B3(CVB3)和乙型肝炎病毒(HBV)的抑制作用.方法 长链RT-PCR扩增全长bGBP-l编码区基因,克隆到pCR2.1 TA克隆载体,再亚克隆到pcDNA3.1(-)真核表达载体.体外转染HepG2细胞和HeLa细胞,Western blot检测hGBP-1的表达.然后分别观察转染细胞中hGBP-1对HBV体外复制子pHBV1.3和CVB3的抑制作用.ELISA检测共转染HepG2细胞培养上清HBsAg、HBeAg水平;Southern blot检测细胞HBV DNA复制中间体.TCID50试验检测HeLa细胞培养物中CVB3感染量.结果 成功构建hGBP-1真核表达质粒,能在HepG2细胞和HeLa细胞进行高效表达.该质粒与pHBV1.3共转染HepG2细胞,不能抑制HBV复制,HBsAg、HBeAg及HBV DNA复制中间体水平与对照相比都无明显变化.转染质粒在HeLa细胞上对CVB3复制有明显的抑制作用,CVB3感染量显著降低,尤其在低剂量病毒攻击时能完全抑制CVB3复制.结论 hGBP-1可能在IFN介导的抗CVB3中起重要作用,但不能抑制HBV的复制.

  • CVB3腺病毒载体疫苗Ad/MDC-VP1与DNA疫苗联合应用的免疫效果

    作者:闫立景;李剑;温婵;李嘉;蓝佳明;揣侠;高志云;张永红;金玉怀;王永祥

    目的 构建重组腺病毒Ad/MDC-VP1,观察Ad/MDC-VP1与NA疫苗联合应用的免疫效果.方法 构建、包装重组腺病毒Ad/MDC-VP1并检测目的 蛋白的表达.BALB/c小鼠随机分为Ad/MDC-VP1、pcDNA3/MDC-VP1、pcDNA3/MDC-VPl+Ad/MDC-VP1和PBS 4组,肌肉注射免疫小鼠.用ELISA法和微量中和试验法分别检测血清柯萨奇病毒B3(CVB3)VP1 IgG和中和抗体滴度;CCK-8法检测淋巴细胞增殖活性和特异性CTL杀伤活性;用致死量CVB3攻击小鼠后,检测血中病毒滴度并观察小鼠的存活率.结果 成功构建并包装了重组腺病毒Ad/MDC-VP1,检测到目的 蛋白的表达.peDNA3/MDC-VP1+Ad/MDC-VP1组血清CVB3 VP1 IsG滴度、淋巴细胞增殖指数、CTL杀伤活性和对小鼠的保护率明显高于其他各组(P<0.05),血清病毒滴度低于其他各组(P<0.05).结论 Ad/MDC-VP1与DNA疫苗联合应用能显著提高小鼠细胞和体液免疫应答.

  • 椒蒿有效成分对心肌细胞保护作用的实验研究

    作者:陈炜;虞勇;陆非平;张静姝;刘颖萍

    目的评价椒蒿有效成分对心肌细胞的保护作用.方法采用SD大鼠乳鼠心肌细胞进行原代心肌细胞培养,然后行药物对心肌细胞大无毒剂量的选择试验、药物在细胞外对CVB3的直接灭活试验、不同药物浓度和不同作用时间对心肌细胞保护作用的试验.结果药物在1:8~1:256稀释范围内对心肌细胞的生长无明显影响,<1:8时则出现药物毒性反应;药物与病毒作用后,病毒滴度与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);药物在1:10~1:80的稀释范围内随着稀释度增加,其对心肌细胞的保护率增加至高.随后稀释至1:160~1:320时则逐渐下降;药物作用于心肌细胞48 h后可明显降低CVB3在心肌细胞上的TCID50.结论椒蒿可能是一种应用于临床治疗病毒性心肌炎急性期的较为理想药物.

  • 接头长度对MDC与CVB3VP1融合基因疫苗免疫效果的影响

    作者:韩小艳;赵娜;高志云;揣侠;羡鲜;蓝佳明;张永红;王永祥

    目的 构建表达不同接头(linker)长度的巨噬细胞源趋化因子(MDC)与CVB3VP1融合基因疫苗,观察接头长度对融合基因疫苗免疫效果的影响.方法 构建表达接头长度分别为10、15和19个氨基酸的重组质粒pcDNA3/MDC-L-VP1;将6~8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为A~E5组,分别肌肉注射pcDNA3、pcDNA3/VP1、pcDNA3/MDC-L10-VPl、peDNA3/MDC-L15-VP1和peDNA3/MDC-L19VP1,每次接种100μg/只,4周注射1次,共3次,每次免疫后第14天眼眶静脉采血,用微量中和试验滴定血清中和抗体效价.第3次免疫后3周,每组取3只小鼠,制备脾细胞,用CCK-8法检测特异性CTL杀伤活性;每组取3只小鼠以3LD50CVB3病毒攻击,第7天取血处死,检测血中病毒滴度.结果 成功构建了3种不同接头长度的质粒;第3次免疫后,E组中和抗体滴度和小鼠脾淋巴细胞特异性CTL杀伤活性显著高于其他各组,血中病毒滴度显著低于其他各组(P<0.01).结论 融合基因疫苗pcDNA3/MDC-L19-VP1能诱导小鼠对CVB3VP1产生较强的体液和细胞免疫,有效地抑制了病毒的增殖.

  • 阿托伐他汀对病毒性心肌炎小鼠心脏的影响

    作者:关键;孙妍;孙筱璐;梁岩;王国干

    目的 探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心脏组织及功能的影响.方法 4周龄近交系纯种Balb/c小鼠146只随机(随机数字法)分为4组:(1)健康组(n=18);(2)VMC组(n=60),腹腔接种柯萨奇病毒;(3)对照组(n=18),只给予阿托伐他汀;(4)VMC药物治疗组(n=50),给予腹腔接种柯萨奇病毒,并给以阿托伐他汀连续治疗用药2周.接种病毒后3,7,10,14,21,30 d,检测超声心动图、收集血样检测血清cTnI水平,HE染色观察心肌组织炎症浸润程度,电镜观察心肌胶原纤维、心肌细胞及各种细胞器的变化.资料组间比较采用方差分析,post-hoc检验用于比较各组生存间的差异.结果 VMC组比VMC药物治疗组的30 d累计生存率低(59.2% vs.87.0%),差异具有统计学意义(P=0.008).VMC药物冶疗组与VMC组比较,在第10,14,21,30天的心肌病理组织学积分均降低,差异具有统计学意义(P<0.05).VMC药物治疗组比VMC组心肌损伤的病灶数量少,心肌线粒体和肌浆网改变也较同期VMC组轻.腹腔注射病毒后第7天与对照组比较,VMC组小鼠出现心功能减低[(69.82±5.12)vs.(89.23±2.01),P<0.01].与VMC组比较,VMC药物治疗组EF值明显增高[(78.99±5.23)vs.(69.82±5.12),P<0.01];与VMC组比较,VMC药物治疗组的cTnI值明显下降.结论 阿托伐他汀改善VMC小鼠生存率,改善组织病理学表现,减少心肌受损程度,提高心脏功能.阿托伐他汀可能是一种潜在的治疗VMC的方法.

  • 大蒜素对柯萨奇病毒B3感染的小鼠心肌炎免疫和心肌损伤的影响

    作者:蓝景生;潘兴寿;黄照河;陆克兴

    目的 探讨大蒜素对实验性小鼠病毒性心肌炎的自然杀伤(NK)细胞、T淋巴细胞活性以及心肌损伤的影响.方法 采用200只Balb/c小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3 (CVB3 )建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型.小鼠随机分为模型对照组、大蒜素小剂量组、大蒜素中剂量组、大蒜素高剂量组,每组50只.注射病毒后即刻给药,连续13 d,于第1个小时、第1天、第3天、第7天、第14天处死存活鼠取材.观察NK细胞、T淋巴细胞活性及心肌病理变化,测定血清肌钙蛋白I(cTnI)含量.结果 小鼠在感染CVB3后第1天,NK细胞活性增高,第3天后开始下降,第7天后达到低;T淋巴细胞活性在第7天开始下降,随后维持在较低水平.心肌酶学在第7天增高有统计学意义.感染CVB3后的第3天后心肌内仅有少量炎症浸润,未有明显病变,第7天病变严重,心肌坏死和炎症浸润程度均较重,呈片状.小剂量的大蒜素可提高活性下降的NK细胞、T淋巴细胞的活性,减轻心肌细胞的病变,中剂量的大蒜素疗效明显,大剂量的大蒜素未能随剂量的增加而提高疗效.结论 大蒜素对实验性小鼠病毒性心肌炎具有治疗作用.

  • 急性病毒性心肌炎小鼠心肌中Calpain mRNA表达与心肌细胞凋亡的关系研究

    作者:李明辉;汪云开;虞勇;陈瑞珍;杨英珍

    目的 检测Calpain mRNA在柯萨奇病毒B3(Coxsackievirus B3,CVB3)急性心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌细胞凋亡的关系.方法 以CVB3单次感染Balb/c小鼠建立急性病毒性心肌炎(n=10)模型,同时设立药物干预组(n=12)及药物对照组(n=10);同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的DMEM液作为正常对照组(n=8).以缺口末端标记法(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡情况,计数凋亡率.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测小鼠心肌组织中Calpain-1及Calpain-2 mRNA的表达.结果 急性病毒性心肌炎组较正常对照组及药物对照组心肌组织内Calpain-1(P=0.02及P=0.04)和Calpain-2(P<0.01及P=0.02)mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦增高(P值均<0.01);药物对照组与正常对照组心肌组织内Calpain-1(P>0.05)和Calpain-2(P>0.05)mRNA及心肌细胞凋亡率均没有统计学差异(P>0.05);药物干预组较正常组心肌组织内Calpain-1(P<0.01)及Calpain-2(P<0.01)mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦升高(P<0.01);药物干预组较急性病毒性心肌炎组心肌组织内Calpain-1(P=0.04)及Calpain-2(P<0.01)mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦升高(P<0.01).各实验组小鼠心肌组织中Calpain-1及calpain-2 mRNA的表达水平分别与心肌细胞的凋亡呈正相关.结论 柯萨奇B3病毒通过激活心肌组织内Calpain,导致心肌细胞的凋亡,从而参与病毒性心肌炎的发生.

  • 鞘磷脂酶在柯萨奇病毒B3感染心肌细胞中的作用

    作者:王兴冈;李明辉;虞勇;刘旭杰;谢烨卿;解玉泉;张娴;郭棋;宿燕岗;陈瑞珍

    目的 检测柯萨奇病毒B3(CVB3)感染心肌细胞后鞘磷脂酶活性的变化、鞘磷脂酶mRNA、CVB3RNA的表达、病毒滴度的变化及心肌细胞表型的变化.初步探讨鞘磷脂酶在CVB3感染的心肌细胞中的作用.方法 CVB3感染心肌细胞后不同时间点,用薄层色谱法(TLC)检测鞘磷脂酶活性l用Real time-PCR检测心肌细胞中鞘磷脂酶mRNA与CVB3RNA的表达;同时取细胞培养上清液检测CVB3滴度.用Annexin V-FITC,PI双染法观察心肌细胞表型变化.设正常心肌细胞对照组,每个时间点设三个复孔.结果 病毒感染组与正常心肌细胞相比,酸性鞘磷脂酶在4b,12h时活性有升高,其mRNA表达在2h时有升高趋势(P<0.05);中性Mg2+非依赖性鞘磷脂酶活性在4h时有明显升高,在12h时活性下降,而其mRNA表达在20h时升高(P<0.05);中性Mg2+依赖性鞘磷脂酶活性于病毒感染后4h、12h无明显变化.其mRNA表达在各组间也无明显变化.心肌细胞内病毒RNA表达在4h时有升高趋势,8h后开始明显升高(P<0.01).CVB3病毒滴度在2h时明显升高(P<0.05).心肌细胞在病毒感染2h后早期凋亡及坏死开始增加.4h时凋亡坏死增加更明显,到24h时坏死心肌细胞明显增多.以上实验均重复3次.结论 中性Mg2+非依赖性鞘磷脂酶与酸性鞘磷脂酶在CVB3侵入心肌细胞及病毒的扩散增殖过程中可能起重要作用;而中性Mg2+依赖性鞘磷脂酶在此过程中可能不起作用.

  • 柯萨奇病毒B3感染培养大鼠心室肌细胞L-型钙通道mRNA表达的变化

    作者:黄淑君;田苗;廖玉华

    目的:观察柯萨奇病毒B3感染对培养大鼠心室肌细胞L-型钙通道mRNA表达的影响.方法:用柯萨奇病毒B3感染原代培养新生大鼠心室肌细胞,合成大鼠心室肌细胞L-型钙通道各亚单位引物,通过逆转录-聚合酶链反应技术,以β-actin为内参照,测量钙通道各亚单位mRNA表达量在病毒感染前后的变化.结果:病毒感染组心室肌细胞L-型钙通道α1(4.00±0.07 vs 2.21±0.41,p<0.01),β(2.06±0.06 vs 1.22±0.30,p<0.05)亚单位mRNA表达量较正常对照组显著增加,而α2/δ(4.12±0.19 vs 4.13±0.27,P>0.05)亚单位mRNA表达量变化无统计学意义.结论:柯萨奇病毒B3感染心室肌细胞钙通道mRNA表达量增加,可能是病毒介导心室肌细胞L-型钙电流变化的分子基础.

  • 柯萨奇病毒B3引致心肌细胞钙超载及细胞凋亡的研究

    作者:胡秀芬;王宏伟;鲁维伟;董永绥;程佩萱

    目的:以柯萨奇病毒B3(CVB3)感染体外培养的小鼠心肌细胞,探讨CVB3感染心肌细胞后对心肌细胞周期、心肌细胞凋亡和心肌细胞浆游离钙的影响.方法:制备心肌细胞样本,设正常对照组及实验组(CVB3感染心肌细胞),流式细胞仪、钙荧光探针标记分别检测细胞周期、细胞凋亡及心肌细胞浆内游离钙.结果:CVB3感染心肌细胞后,可显著抑制心肌细胞的分裂增殖,诱导心肌细胞凋亡;显著增高心肌细胞浆内游离钙浓度和减少细胞外钙含量.结论:CVB3感染体外培养的心肌细胞,可能引起心肌细胞凋亡和心肌细胞浆内钙超载,初步实验提示此种变化可能是病毒性心肌炎心脏损伤的重要机制.

  • IL-35抑制Th17细胞治疗柯萨奇病毒B3诱导的病毒性心肌炎

    作者:张月婷;关玲霞;董平栓

    目的 研究IL-35在柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的病毒性心肌炎小鼠模型心脏中的表达意义.方法 通过CVB3感染BALB/c小鼠建立病毒性心肌炎模型为感染组(IF组),给予IL-35治疗的小鼠为IL-35治疗组,感染后给予空载质粒治疗的小鼠为p-FC组,正常组未给予病毒感染并给予生理盐水为对照,感染者为酶联免疫吸附法检测心脏IL-35表达,流式细胞技术检测Th17比例,小鼠心脏组织HE染色后进行心肌炎评分.结果 感染CVB3病毒1 d、3 d、5 d和7 d后,BALB/c小鼠体重逐步下降分别为(22.3 ±4.2)g、(18.3±2.6)g、(17.1±2.4)g和(13.2±1.8)g,心肌炎评分逐步升高分别为0.5、1.5、3.0和4.0,腹腔注射IL-35表达质粒可缓解小鼠体重和心肌炎评分;心脏IL-35表达水平与小鼠体重减轻重量(r=-0.532,P=0.034)和心肌炎评分(r=-0.670,P=0.005)呈负相关;CVB3感染第7 d,经IL-35治疗的小鼠脾脏Th17细胞比例下降(P<0.05).结论 在心脏组织表达的IL-35可能通过抑制脾脏Th17细胞治疗柯萨奇病毒B3诱导的病毒性心肌炎.

  • 12-N-苯磺酰苦参醚衍生物的合成及其抗柯萨奇病毒B3活性研究

    作者:程新越;唐胜;孔兰英;李玉环;宋丹青

    12-N-m-氰基苯磺酰苦参丁甲醚是一个具有良好抗柯萨奇病毒B3 (CVB3)活性的全新结构骨架化合物,本研究以其为先导物,共设计合成了15个全新结构的苦参醚衍生物.采用细胞病变效应(CPE)方法评价了其体外抗CVB3活性和细胞毒性.构效关系表明,11-位碳链长度的缩短不利于活性提高.其中化合物c1显示出良好的抗CVB3活性,IC50值为7.1 μmol·L-1 (SI为35.5),与先导物相当.构效关系结果为此类化合物的进一步结构优化提供了有益的信息.

  • 大黄提取液抗柯萨奇病毒B3的实验研究

    作者:申元英;杨占秋;刘建军;邱雨石;肖红;文利;毛琳

    采用微量细胞培养法观察细胞病变效应(Cytopathic effect,CPE),测定经不同剂量大黄提取液作用后的病毒滴度,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测药物作用后细胞冻融液中的病毒核酸(CVB-RNA),研究大黄提取液的抗柯萨奇病毒B组(CVB)作用,探讨其抗病毒作用机制.结果:不同剂量大黄提取液和病毒作用后,细胞均出现CPE;不同剂量药物作用于细胞后,不能阻止CVB3感染; 当CVB3感染细胞后, 大黄提取液能阻止病毒增殖, 并表现出一定的量效关系, 其治疗指数(TI)=10.提示大黄提取液不能直接杀灭CVB3,不能阻止CVB3吸附、穿入易感细胞,而通过阻止CVB3核酸复制或/和以后环节发挥抗病毒作用.

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