中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院;中国协和医学院
- 影响因子: 0.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-6272
- 国内刊号: 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PAI-1基因与血栓性疾病
纤溶功能下降是多种血栓性疾病的重要发病机制之一,纤溶酶原激活剂抑制物(plasminogen activator inhibitor PAI)约占纤溶系统抑制物活性的60%,PAI-1是其中重要的成分.自二十世纪八十年代首次发现PAI-1以来,人们对其血浆水平与多种疾病的关系进行了多方面的研究,普遍认为血浆PAI-1水平升高使纤溶功能下降与多种血栓性疾病有显著的关系.二十世纪九十年代,人们对PAI-1基因及其多态性给予更大的关注,本文将对PAI-1基因多态性对血浆PAI-1水平的影响及与冠心病、脑血管病、外周血管血栓的关系进行综述.
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心脏离子通道病--从基础到临床
离子通道病(ion channelpathy)是离子通道结构缺陷所引起的疾病,亦称为离子通道缺陷性疾病.正常的离子通道结构和功能是细胞进行生理活动的基础,离子通道特定位点的突变导致其激活和失活异常,可以引起组织机能紊乱,形成各种遗传性疾病.离子通道基因缺陷、功能改变与疾病关系的研究,可更新在离子通道生理学、病理学和分子遗传学方面的知识,有助于开发新的药物和开辟离子通道疾病防治的新途径.心脏离子通道病可引起一部分心律失常,导致长QT综合征(LQTS)、房室传导阻滞(AVB)和室颤(VF)[1].
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花生四烯酸细胞色素P450酶代谢产物的生理作用
近十余年来对花生四烯酸细胞色素P450(CYP)氧化酶代谢途径及其产物的研究引起了学者们广泛的兴趣和重视,陆续发现并证实经此途径产生的花生四烯酸代谢产物有许多重要的生理和病理生理作用.
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动脉粥样硬化分子免疫学机制研究进展
动脉粥样硬化(AS)是一种多因素疾病,病因目前尚未明确.近几年来,AS发生发展与免疫因素的关系日益得到重视.免疫应答参与AS的形成过程,包括占主要地位的由T淋巴细胞介导的细胞免疫,以及B淋巴细胞介导的体液免疫,其中免疫细胞、抗原、细胞因子及免疫细胞膜分子在AS的发生发展中均扮演重要角色.
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过氧化体增殖物激活型受体在血管内皮细胞中的表达
利用逆转录聚合酶链式反应的方法于培养人脐静脉血管内皮细胞中检测到α、β/δ和γ四类过氧化体增殖物激活型受体(PPARs)mRNA水平的表达,并且显示PPARs激活剂一不饱和脂肪酸、前列腺素J2和非PPARs激活剂-饱和脂肪酸对三类PPARs mRNA水平的表达均无影响.
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氯沙坦对胆固醇饮食兔主动脉粥样硬化及核因子-κB活性的影响
目的:观察AT1受体拮抗剂氯沙坦(losartan)对胆固醇饮食兔动脉粥样硬化及核转录因子NF-κB活性的影响,以探讨losartan在动脉粥样硬化防治中的可能作用机制.方法:日本大耳白兔给予含1.5%胆固醇饲料80g·kg-1·d-1喂养12周后,随机分为两组:①高脂组:继续饲以1.5%胆固醇饲料4周;②氯沙坦组:饲以1.5%胆固醇饲料的同时加喂10mg·kg-1·d-1的氯沙坦,共4周.另选普通饲料喂养16周兔作为正常对照.实验结束后,取主动脉行组织形态学观察及核因子-κB、细胞间粘附分子-1的免疫组织化学分析.结果:12周末,胆固醇组血脂(TC、LDL-C)水平明显高于对照组(P<0.01),而两组间血压无显著性改变.氯沙坦干预亦未对血脂及动脉血压产生影响.胆固醇组主动脉斑块/内膜面积比为32.48±3.31%,氯沙坦干预组则减少至11.52±4.16%(P<0.01).内膜厚度亦由51.85±8.42%减至25.38±6.59%(P<0.01).免疫组织化学及图像分析结果提示,核转录因子NF-κB及其靶基因产物ICAM-1的数量因氯沙坦的干预而明显减少(P<0.05).结论:本研究结果证实,氯沙坦对动脉粥样硬化产生了某种程度上的消退作用,其抗动脉粥样硬化机制可能与抑制核转录因子NF-κB的激活有关.
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核纤层蛋白A/C基因 Glu82Lys突变与扩张型心肌病
目的检测中国人家族性扩张型心肌病核纤层蛋白A/C(Lamin A/C)基因突变情况.方法对1个扩张型心肌病家系进行核纤层蛋白A/C基因突变扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增核纤层蛋白A/C基因1~12号外显子,测序检测突变.对照为60例正常人及9例无明显家族史的扩张型心肌病伴传导阻滞病人.结果该家系先证者第1号外显子PCR产物测序分析表明该患者核纤层蛋白A/C基因第82密码子位置发生G→A转换,使谷氨酸(Glu)变为赖氨酸(Lys).该患者临床表现劳力性呼吸困难、心动过缓、胸闷、夜间不能平卧,超声示左心室扩大,心电图显示Ⅲ°房室传导阻滞,现已安装起搏器治疗.患者母亲及哥哥皆有相似临床症状且都已于40余岁心衰死亡,其家属有多人死于相同症状.结论核纤层蛋白A/C基因Glu82Lys错义突变位于核纤层蛋白的杆状结构域,有氨基酸的极性改变,该突变表型呈现症状重,发病早,预后差的临床特点,合并Ⅱ-Ⅲ°传导阻滞,提示该突变是致扩张型心肌病的恶性突变.
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细胞核CaMK和Calcineurin参与大鼠心肌肥厚的发生
目的:研究大鼠心肌肥厚时,钙依赖的蛋白激酶和蛋白磷酸酶在心肌细胞膜、细胞浆和细胞核的分布规律,以探讨核钙信号与核反应在心肌肥厚发生过程中的病理生理意义.方法:制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,同位素32P掺入法测激酶活性,无机磷生成显色法测定蛋白磷酸酶活性.结果:腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血液动力学异常.与正常对照组相比较,腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞核钙调素蛋白激酶(CaMK)活性增加1.011倍(p<0.001),膜升高40.16%(p<0.001),胞浆不变(p>0.05);心肌细胞核钙调神经磷酸酶(Calcineurin)活性增加43.57%(p<0.05),膜和胞浆增加无显著性(p>0.05).正常组和腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞CaMK和Calcineurin活性分布为核>膜>胞浆(p<0.01).结论:腹主动脉缩窄心肌肥厚时核内钙依赖的CaMK和Calcineurin活性增加,提示压力超负荷时细胞核内钙调节的蛋白磷酸化和去磷酸化水平增高,可能在介导心肌肥厚的发生中起重要作用.
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心型脂肪酸结合蛋白的分离纯化和鉴定
目的建立一种心型脂肪酸结合蛋白新的纯化方案.方法以牛心为材料,通过凝胶过滤层析,疏水层析,离子交换层析,快速分离纯化出脂肪酸结合蛋白.结果经SDS-PAGE和Western blot鉴定,纯度及特异性均良好.并用其免疫大耳白兔获得抗脂肪酸结合蛋白的多克隆抗体.结论该纯化方案可作为一般蛋白的纯化战略.
关键词: 心型脂肪酸结合蛋白 多克隆抗体 Western杂交 -
生物工程及分子医学入门讲座
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征稿范围及作者须知
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要闻
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心肌细胞再生和腔室重塑
摘要心肌细胞再生为保持心脏活力提供希望.成年心肌细胞持续再生是不可能的,但是心脏干细胞(CSC)可以使心肌再生,在特定环境下可以修复梗塞后的心肌.
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心肌基因治疗
经过十几年的临床前期和工期临床研究,基因治疗已真正成为冠心病和充血性心力衰竭的治疗手段,并可能会改变心脏病专家处理这两种疾病方式.本文将介绍基因治疗在缺血性心脏病和心衰中的应用,包括现有的基因治疗载体、基因传输工具、转移基因(transgene)和有关基因治疗安全及功效的认识.
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心脏兴奋收缩偶联
在参与心脏活动的离子中,Ca2+被认为可能是重要的.人体内存在一种促使心脏收缩舒张的关键机制,这一机制即为兴奋收缩偶联.充分了解Ca2+如何在各种细胞器间的转运并引发兴奋收缩偶联,对于深入理解心脏功能的生理基础具有十分重要的意义.心脏兴奋收缩偶联是指由心肌电兴奋开始到心脏收缩并泵血这一过程.
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心脏间质(上)
前言至80年代开始,随着分子医学的发展,我们发现对心脏血管疾病的认识远远不够深入,许多关键问题还有待逐步解决,并意识到随着对冠心病认识的进一步深入及预防工作的铺开,心血管病正在出现新的大流行-心力衰竭.对心功能衰竭的深入研究使大家认识到各种心脏疾病都会以不同的途径损伤心肌组织,而由于心肌细胞不能再生使损伤的心肌组织被疤痕代替,当有活力的心肌细胞所剩不足以应付心脏代偿所需时即发生心力衰竭.自此,人们不再把注意力只放在心肌细胞上,心肌疤痕的形成及其对心肌细胞、心脏功能的影响以及心肌细胞的生存环境-心脏间质成为研究的焦点.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 |