中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
17β-雌二醇对ApoE-/-鼠Teff/Treg细胞平衡和氧化应激的影响及与动脉粥样硬化的关系
目的 探讨不同时间给予17β-雌二醇(E2)替代治疗对apoE-/-雌鼠动脉粥样硬化(As)病变内效应性T细胞(Teff)和调节性T细胞(Treg)平衡和氧化应激的影响及其与As的关系.方法 5周龄apoE-/-鼠摘除卵巢后用高脂餐喂养,随机分为早期、延迟及持续治疗组,给予E2皮下注射(5μg/天)8周或16周,检测主动脉根部As病变大小、组成改变以及硫氧还蛋白TRX1的表达,并检测As病变内Th1细胞的细胞因子IFN-γ、Treg细胞的转录因子Foxp3和TRX1 mRNA的表达.结果 (1)和对照组相比,早期E2治疗使apoE-/-鼠脂质条纹的面积显著减少(8.82％土0.98％ vs.19.3％±1.26％ in controls,P＜0.01);而延迟E2治疗纤维脂质斑块的面积明显增加(30.7％±0.74％ vs.25.1％±0.94％ in controls,P＜0.05);持续E2治疗纤维脂质斑块的面积亦明显降低(22.48％±0.92％vs.25.63％±1.04％ in controls,P＜0.05);(2)延迟E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显减少,而巨噬细胞数量显著增加;持续E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显增加,而巨噬细胞数量明显减少;(3)早期及持续E2治疗As病变内代表促炎作用的IFN-γmRNA的表达明显降低,而延迟E2治疗斑块内IFN-γ mRNA的表达明显增加;(4)早期及持续E2治疗AS病变内代表抑炎作用的Foxp3mRNA的表达明显增加,而延迟E2治疗斑块内Foxp3 mRNA的表达明显降低;(5)早期及持续E2治疗,apoE-/-鼠血清过氧化脂质(LPO)的含量明显减少,而延迟E2治疗血清LPO含量明显增加;(6)早期及持续E2治疗As病变内TRX1 mRNA及蛋白水平的表达明显降低;而延迟E2治疗斑块内TRX1 mRNA及蛋白水平的表达却明显增加.结论 apoE-/-鼠摘除卵巢后,早期E2替代治疗可抑制As病变的形成,而缺乏雌激素一定时间后,再给予E2治疗却加速了As病变的进展并使斑块趋于不稳定,其机制与调节Teff/Treg细胞平衡以及对氧化应激的影响有关.
-
青少年或成人主动脉缩窄临床特征和治疗分析
目的 探讨青少年或成人主动脉缩窄的临床特征及治疗策略.方法 北京阜外医院血管外科中心从2010年5月至2013年9月共治疗青少年或成人主动脉缩窄37例,男30例,平均年龄26.97±10.76岁.手术方法主要有缩窄段切除+人工血管替换术、介入球囊扩张支架植入术、人工血管旁路移植术和杂交技术.结果 手术均成功完成,住院期间无死亡病例,发生1例双下肢轻瘫.无二次开胸止血、脑卒中、心衰等并发症发生.随访3-24个月,无死亡,无支架相关并发症发生.结论 青少年或成人主动脉缩窄病变复杂,合并症多,其治疗需要根据患者的实际情况制定个体化治疗方案;若需同期手术处理的其它心血管疾病,杂交技术不失为一个良好的选择.
-
Stanford B型主动脉夹层临床资料分析
目的 分析Stanford B型主动脉夹层患者的临床特征.方法 连续入选2012年4月至2013年1月就诊于阜外医院并经计算机断层血管造影(CTA)确诊为Stanford B型主动脉夹层的患者,收集患者入院时临床资料及治疗情况,并分析有无高血压病史以及是否接受手术治疗患者的临床特征的差异.结果 入选74例Stanford B型主动脉夹层,平均年龄52.47岁,男性65例(87.8％).合并高血压病史53例(71.6％),与无高血压病史的患者比较,其平均年龄、性别比例、体重指数、个人史、入院重要生命体征、临床表现、主要实验室检查及药物、手术治疗情况均无显著差异(p值均＞0.05).入院后接受腔内修复手术治疗的患者45例(60.8％),入院时白细胞计数(13.1±4.6 vs.10.7±4.3×109/L,p=0.035)显著高于未接受腔内隔绝术患者,其他临床资料两组间无显著差异(p值均＞0.05).结论 高血压仍是Stanford B型主动脉夹层患者常见的合并症,但主动脉夹层发病后呈现的临床特征与无高血压病史者无显著差异.腔内隔绝术已成为Stanford B型主动脉夹层较常见的治疗方法.
-
血浆尿酸水平升高并非中国人群二型糖尿病的致病因素
目的 探讨血浆尿酸水平升高是否能导致中国人群二型糖尿病的发生.方法 青岛港健康研究建立于1999至2000年,共15208例18岁以上港口职工参加.本研究来自于青岛港健康研究2000-2001年体检数据,13665例非糖尿病患者人选,进行详细的问卷调查、体格及生化检查.对所有研究对象按照血浆尿酸水平高低分为4组,进行了平均5.29年随访,观察二型糖尿病的发生情况.结果:754例调查对象发展成为二型糖尿病.在男性,校正年龄因素的影响后,血浆尿酸水平高组发生糖尿病的风险是低组的1.47倍(1.19-1.82,＜0.001),在女性,该值为2.56(1.42-4.62,P＜0.001).进一步校正吸烟,饮酒,家庭糖尿病史及肾小球滤过率后,得到与上述值接近的结果.但进一步校正基线血糖,血脂、血压及腰围等代谢综合征的组成危险因子后,血浆尿酸水平高组与低组比较,发生糖尿病的风险分别是0.82(0.65-1.03,P=0.089)及1.49 (0.8-2.77,P=0.210).结论 血浆尿酸水平升高并非中国人群二型糖尿病的主要致病因素.
-
社区人群中白细胞介素-6基因单核苷酸多态性与其血清水平的关系
目的 研究中国社区一般人群中白细胞介素-6(IL-6)基因单核苷酸多态性与其血清水平的关系.方法 2005年,在1431名北京社区人群中进行心血管流行病学调查,检测IL-6基因单核苷酸多态性(SNP) (rs1800796、rs1524107、rs2066992),同时检测血清IL-6的浓度,测量血压、体重指数、空腹血脂、血糖,询问吸烟史、饮酒史和疾病史.结果 在1431名社区人群中,rs1800796、rs1524107、rs2066992的基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡.rs1800796 C/C、C/G和G/G基因型携带者IL-6升高(中位数以上)的比例分别为51.1％、50.7％和42.6％(p=0.138),调整年龄、性别后,rs1800796 G/G基因型(与G/C+C/C相比)OR值(95％可信区间)为0.71(0.50-0.998),内含子区域的rs1524107 C/C基因型(与T/T相比)、rs2066992 G/G基因型(与T/T相比)携带者OR值均为0.83(0.58-1.19).单倍体型分析显示,rs1800796、rs1524107、rs2066992位点的CTT单倍体型OR值为1.17(1.003-1.37).结论 社区人群中IL-6基因rs1800796位点及其与rs1524107、rs2066992位点的CTT单倍体型与血清IL-6升高密切相关,提示CTT单倍体型可能是血清IL-6升高的遗传性标记之一.
-
体外循环中全程应用七氟烷对机体应激反应影响的随机对照研究
目的 观察体外循环中全程使用七氟烷对机体的应激反应的影响.方法 采用双盲,随机对照研究方法,100例18岁以上于2010年1月-2011年11月于我院体外循环下行心脏手术患者,分成七氟烷全程使用组(A组)(n=50)和全程静脉麻醉组(B组)(n=50).全部患者监测桡动脉压,应用高效液相色谱法测定CPB开始时(T1)、鼻咽温降温至32℃(T2)、停止降温后15min(T3)、鼻咽温复温至32℃(T4)、CPB结束后15min(T5)血浆去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素浓度(E).结果 两组患者MAP组间及组内在各个时间点均无显著性差异(P＞0.05).组间比较,两组患者血浆NE、E的浓度在各时点均无显著性差异(P＞0.05).组内比较,两组患者血浆NE、E的浓度在CPB开始时(T1)和鼻咽温降温至32℃(T2)时无显著性差异(P＞0.05);在停止降温后15min(T3)、鼻咽温复温至32℃(T4)和CPB结束后15min(T5)时显著高于CPB开始时(T1)和鼻咽温降温至32℃(T2)(p＜0.01);鼻咽温复温至32℃(T4)显著高于停止降温后15min(T3)和CPB结束后15min (T5) (p＜0.01);CPB结束后15min(T5)显著高于停止降温后15min(T3)(p＜0.01).结论 体外循环全程应用七氟烷具有类似静脉麻醉药的抑制体外循环引起应激反应的作用.
-
血管内皮功能障碍在冠心病发生发展中的作用
在冠状动脉的动脉粥样硬化发生发展的过程中,内皮受损及内皮功能失调不仅是始动因素之一,也是其发展和转归中的重要环节.本文旨在通过对现有内皮功能与冠心病相关研究的分析来阐述内皮功能障碍在冠状动脉粥样硬化的始动、发生发展及心血管事件中的作用.
-
磷酸肌酸钠及丹参酮ⅡA磺酸钠对阿霉素心肌病大鼠内质网应激介导心肌细胞凋亡作用研究
目的 探讨磷酸肌酸钠及丹参酮ⅡA磺酸钠对阿霉素心肌病大鼠心肌细胞内质网应激凋亡作用.方法 40只wister雄性大鼠分为磷酸肌酸钠+阿霉素组干预组(n=10),丹参酮ⅡA磺酸钠+阿霉素干预组(n=10),阿霉素组(n=10)和正常对照组(n=10).观察大鼠的一般情况,14d处死取心脏标本,用TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡,RT-PCR检测各组大鼠心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平.结果 ①TUNEL染色显示与正常对照组相比,阿霉素组大鼠心肌细胞凋亡明显增多(P＜0.01);与阿霉索组大鼠相比,磷酸肌酸钠组大鼠心肌细胞凋亡显著减少(P＜0.01);与阿霉素组大鼠相比,丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠心肌细胞凋亡减少有统计学意义(P＜0.05).②与正常对照组相比,阿霉素组大鼠内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平均明显增高(P＜0.01),并且其变化趋势与心肌细胞凋亡数相似;与阿霉素组大鼠相比,磷酸肌酸钠组及丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP78表达水平明显下降(P＜0.01);与阿霉素组大鼠相比,磷酸肌酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP94的mRNA表达水平显著下降(P＜0.01),而丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP94的mRNA表达水平下降有统计学意义(P＜0.05).结论 磷酸肌酸钠及丹参酮ⅡA磺酸钠均对阿霉素心肌病大鼠内质网应激介导的心肌细胞凋亡有保护作用.
-
TWEAK对新生大鼠心肌细胞增殖力和TGF-β1水平的影响
目的 肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(TWEAK)作为一种多功能的细胞因子,在细胞生长、分化、迁移、修复中起重要作用.然而,TWEAK对新生大鼠心肌细胞增殖的影响,及其与转化生长因子-β1 (TGF-β1)的关系尚不明确.方法 通过培养新生SD大鼠的原代心肌细胞,应用TWEAK(20ng/ml)干预后培养24-48小时,应用CCK-8法检测心肌细胞增殖情况,以ELISA法检测细胞上清液的TGF-β1水平,同时分析二者相关性.结果 心肌细胞培养24小时,TWEAK干预组的心肌细胞CCK-8法检测OD值显著高于对照组(0.71±0.08vs.0.42±0.08,P=0.012);培养48小时,TWEAK组的心肌细胞增殖力仍高于对照组(1.18±0.04 vs.0.92±0.03,P＜0.01);同时,我们发现,TWEAK干预组,细胞上清液的TGF-β1水平显著高于对照组(24小时:133.1±4.3 vs.64.8±10.5 pg/ml,P＜0.01; 48小时:187.3±7.9vs.66.8±8.4,P＜0.01).通过Pearson相关性分析,我们还发现,CCK-8检测的细胞OD值与TGF-β1水平存在正相关,提示后者可能是TWEAK促进心肌细胞增殖的因素.结论 TWEAK可以促进新生大鼠心肌细胞的增殖,该机制可能与TGF-β1表达增高有关.
-
CardioVISTA:进化保守转录元件的可视化在线程序
目的 心脏发育研究领域中的转录调控一直是热点研究问题,它影响了发育过程的各个环节.为了进一步利用多物种的基因组,定位进化保守的转录因子调控位点,我们利用CardioSignal数据库的数据分析VISTA数据库多重比对后的基因组序列.方法 在本文中,我们采用Perl语言和后台MariaDB数据库,可视化的展示基因组序列中的保守调控元件.结果 我们的程序能够分析VISTA格式的多重比对数据,能够动态展示基因组保守元件在整个DNA序列的位置.结论 我们的CardioVISTA程序是今后转录调控研究中的利器.
-
MYH7基因Glu931del突变导致恶性肥厚型心肌病
目的 本研究拟查明1个中国汉族肥厚型心肌病(HCM)家系的致病突变,并探讨基因型-表型关联.方法 利用二代测序技术,全面筛查家系先证者的28个HCM相关致病基因.通过Sanger测序,在家系中验证和筛查发现的可能致病突变,并对突变携带者进行表型分析.结果 二代测序发现先证者携带MYH7基因Glu931del杂合突变.家系筛查发现4名患者均携带该突变,突变与疾病共分离,该突变为此HCM家系的致病突变,常染色体显性遗传.Glu931del突变位于MYH7基因第23外显子,三个核苷酸缺失(c.2791_2793delGAG),导致其所编码的心脏β-肌球蛋白重链的第931位谷氨酸缺失.MYH7基因第931位谷氨酸残基在不同物种间高度保守.临床表型分析发现,家系中4例患者的左心室厚厚度在19mm-30mm之间,静息状态均无明显左室流出道梗阻,表现为胸痛、心悸和呼吸困难,并伴黑曚或有晕厥史.该家系另有两例患者在家系筛查前发生猝死,确诊年龄分别为5岁和6岁,死亡年龄均为16岁.该家系随访12年,HCM临床症状进展较快,1例患者左心室大厚度由7mm发展为30mm,两例患者心功能进展为NYHA分级Ⅲ/Ⅳ级.结论 MYH7基因Glu931del突变导致的HCM表型较严重,易发生猝死和心衰,但也存在较大的表型异质性.二代高通量测序可以用于HCM致病基因的全面筛查.
-
PPARβ/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达及作用
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome Proliferators-activated Receptor,PPAR)-β/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平和作用方式.方法 35只雄性新西兰大白兔分为对照组(5只)、高脂组(15只)和球囊损伤组(15只),后两组进一步分为6周、8周、10周组,每组5只.实时定量PCR (Real-time Quantitative PCR)用来检测PPAR β/δ mRNA的水平,免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)和蛋白质印迹法(Western Blotting,WB)检测PPARβ/δ蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linkedImmunosorbent Assay,ELISA)测定兔血清中炎症因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α,白介素(interleukin,IL)-6,IL-8和IL-10的水平.结果 高脂组和球囊损伤组的PPAR β/δ蛋白质和mR.NA水平与对照组相比显著增加(P＜0.01).此外,高脂组PPAR β/δ蛋白质水平在6-10周增加显著(P＜0.01),PPARβ/δ mRNA在8-10周组之间有显著性差异,6-8周组之间也有明显差异(P＜0.05).PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平在球囊损伤组各亚组之间差异显著(P＜0.01),而且,球囊损伤组PPARβ/δ的表达水平比同一时间点的高脂组明显增加(P＜0.们).高脂组和球囊损伤组,血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平与对照组相比明显上升.结论 PPARβ/δ可能参与动脉粥样硬化的进程并发挥重要作用.
-
梗死心肌弹性模量与心肌结构及功能的时间依赖性相关变化
目的 探讨BALB/c小鼠心肌梗死(MI)后弹性模量与心肌结构和心功能的相关变化.方法 分别于小鼠MI后1小时、24小时、7天、14天和28天,行心脏功能和左心室腔内压力检测;应用原子力显微镜检测梗死心肌弹性模量;梗死心脏组织制成石蜡切片行苏木素-伊红染色和Mallary纤维染色.结果 (1)梗死后心肌弹性模量呈现先降低后逐渐增高的时间依赖性变化.(2)组织病理染色显示,心脏结构与心肌弹性的变化在时间上呈对应关系.(3)心肌梗死后心脏功能和左心室腔内压力的改变表现出与上述理化参数相似的变化趋势.结论 小鼠心肌梗死后弹性模量、心肌结构和功能均表现出时间依赖性相关变化且相互之间保持高度的一致性.
-
血清同型半胱氨酸水平及CPS1基因多态性与冠心病的相关性分析
目的 研究血清同型半胱氨酸(Hcy)水平以及CPS1基因单核苷酸多态性(SNP)位点与中国汉族人冠心病(CHD)的相关性.方法 共收集398例CHD患者和635例正常对照(NC),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清Hcy水平,单碱基延伸法(SNaPshot)进行CPS1基因5个SNP位点的基因分型,并分析与冠心病的相关性.结果 CHD组Hcy水平(18.04μmol/L)明显高于NC组(11.71μmol/L),并且具有性别差异.CPS1基因5个SNP位点基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡(P＞0.05),其中3个位点的等位基因频率在CHD组与NC组间有显著差异(rs7422339 P=0.0059、rs16844788 P=0.0121、rs715 P=0.0073).这3个SNP位点所组成的风险单倍体型ATC可以增加冠心病易感性0.39倍(P=0.0042),而保护型的单倍体型CGT可降低冠心病患病风险23％(P=0.0091).rs7422339位点AA和AC基因型的携带者血清Hcy水平明显高于CC基因型携带者(P＜0.05).结论 CPS1基因SNP位点与冠心病发病显著相关,其危险等位基因与冠心病易感性以及血清Hcy水平升高相关,并具有明显的性别差异.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
