氯沙坦和依那普利逆转高血压病心脏重构作用比较

目的 观察氯沙坦、依那普利降压疗效及逆转心脏重构的作用.方法 高血压病人110例(男68例,女42例;年龄57a±s10a)采用氯沙坦50～150 mg·d-1(分1～2次口服)×8 wk,依那普利10～20 mg·d-1(分1～2次口服)×8 wk后观察降压疗效;对其中58例伴左室肥大及左房肥大都连续服药24 wk,以彩色多普勒超声心动图观察心脏重构有否改善.结果 氯沙坦和依那普利均能降低左室收缩压和外周动脉血压,均能显著逆转高血压病人心脏重构作用.

脂滴包被蛋白PLIN基因多态性与代谢综合征易感性的关联性研究

目的 研究脂滴包被蛋白PLIN基因多态性与代谢综合征的关系.方法 从河南省信阳市选取代谢综合征及对照共2068例,病例组1021例,对照组1047例.所有研究对象记录其病史、体检等临床资料及吸烟、饮酒等流行病学资料,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCRRFLP)技术检测各组PLIN基因rs8179078和rs6496589两个SNPs位点的多态基因型并统计各组的多态性频率.结果 rs6496589在女性中CC基因型的频率病例组明显高于对照组(P＜0.01).与对照组比较,代谢综合征组rs6496589 CC基因型的频率显著高于对照组(代谢综合征组:rs6496589CC为56.6%;对照组rs6496589CC为48.8%;P=0.002).校正了年龄、性别、高血压史、糖尿病史和高脂血症史等传统危险因素的影响后,这种相关性仍然存在.rs8179078的等位基因和基因型频率在病例组和对照组的分布无显著的统计学差异.结论 PLIN基因rs6496589多态性中CC基因型是中国汉族人群代谢综合征发病的独立危险因素之一,rs8179078多态性与中国汉族人群的代谢综合征发病无显著相关性.

犬尿氨酸代谢与血压调节

色氨酸犬尿氨酸代谢通路涉及一系列酶促反应,生成多种具有生物活性的化合物,参与许多病理生理过程.近年来发现其代谢途径中犬尿氨酸酶、犬尿氨酸氨基转移酶的催化反应产物可能与血压的调节有关.本文就目前色氨酸犬尿氨酸代谢通路与血压调节关系的相关研究进行论述.

他汀类药物在急性冠脉综合征中的应用及其进展

所谓他汀类药物为一大类其英文词尾均为-statin的药物统称,如洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀等,其化学名称为:3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCOA还原酶)抑制剂.HMG-COA还原酶是胆固醇合成代谢中的关键性限速酶,而他汀类药正是竟争性抑制该酶的作用,使肝内胆固醇合成减少,血中浓度降低,触发肝脏低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)受体的表达增加,从而使循环中有更多的LDL-C及其前体进入肝脏与LDL-C受体结合而被清除.

主动脉夹层的形成和细胞外基质关系的研究进展

主动脉夹层是指在主动脉中层出现退化、变性、坏死等结构异常病变基础上,内膜撕裂,血液进入中层形成假腔,或由于动脉壁滋养血管破裂后导致壁内血肿形成假腔,假腔逐渐扩张发展为夹层.任何致病因素终都需要通过改变主动脉的自身组织结构发挥作用.细胞外基质异常改变在主动夹层形成和演变中发挥重要作用.本文试就细胞外基质与主动脉夹层关系研究进展做一综述报告.

抵抗素与动脉粥样硬化

抵抗素初被认为是联系肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的新型脂肪细胞因子.但随后的研究发现抵抗素在人体主要参与炎症和免疫反应.动脉粥样硬化是一种慢性炎症性过程,体外研究提示抵抗素可能参与动脉粥样硬化的发生发展.本文就抵抗素参与动脉粥样硬化的具体机制作一综述.

特异性组织型基质金属蛋白酶抑制剂与动脉损伤后再狭窄

基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)是近年来发现的有抑制胶原酶即基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)活性的一组多功能因子家族,它通过对MMPs的抑制,在正常细胞外基质(extracellular matrix,ECM)改建和各种病理过程中发挥重要作用.研究表明动脉损伤术后血浆中MMPs的含量增加,提示MMPs的表达与血管损伤术后再狭窄的形成有关.MMPs活性能被TIMPs抑制,进而降低MMPs的表达.现已成为防治血管成形术后再狭窄的主要目标.

病毒性心肌炎中髓源树突状细胞的数量和表型功能变化

目的 观察病毒性心肌炎(VMC)中髓源树突状细胞(DCs)的数量和表型功能变化.方法 从小鼠骨髓中分离、诱导、培养DCs,应用流式细胞仪(FCM)检测细胞中DCs的标志CD11c-PE和共刺激分子CD40-FITC、CD80-FITC的表达变化;应用免疫组化鉴定心肌组织中DCs的标志S-100和CD40、CD80的表达变化.结果 和正常组相比,从VMC组小鼠的骨髓中分离培养的DCs在形态学上更显成熟;FCM检测发现表达CD11c的细胞明显增多(P＜0.01),同时表达CD40或CD80的双阳性细胞的平均荧光强度增强(P＜0.05);VMC组心肌组织中S-100的表达量增加(P＜0.01)并且出现CD40和CD80的阳性表达.结论 VMC中骨髓动员生成DCs增加,心肌组织中DCs数量增多,DCs的成熟度提高.

不同GC含量的背景序列集在顺式调控模块预测模型中的比较研究

在人类基因组上正确识别转录调控信号仍然是分子生物学界面临的重要挑战,目前计算的手段仍然是寻找转录调控元件的主要方法.然而这些方法普遍存在假阳性率过高的问题,而降低假阳性率的方法之一就是参数的优化选择.这些预测算法都普遍需要一个背景序列集作为训练集合中的阴性集合,我们假设背景序列集合的选择对预测算法的预测能力会产生重要影响,然而目前很少有人研究背景序列的选择问题.本文就组织特异的转录调控元件预测模型的背景序列集的选择问题进行了探讨.我们的研究结果表明,根据该组织特异的转录因子结合位点序列的GC含量选择的背景序列集,可以改进预测模型的预测能力.

盐酸埃他卡林对自发性高血压大鼠血浆生化指标及炎症相关因子的影响

目的 观察盐酸埃他卡林(Ipt)对自发性高血压大鼠血浆生化指标及炎症相关因子的影响.方法 SHR大鼠在2月龄进入实验,体重200～250 g,雌雄不限,随机分为6组:SHR对照组5只,WKY对照组5只,Ipt 3个剂量1、3、9 mg·kg-1·d-1治疗组各6只,苯那普利(Ben)6 mg·kg-1·d-1治疗组6只.灌胃给药每天1次,8 wk后处死动物,检测血浆Glu,Tcho,TG,LDL-c,HDL-c,BUN,Cr,UA,Ins,hs-CRP,IL-6,TNF-α等指标.结果 SHR大鼠对照组较WKY大鼠对照组,血浆BUN,Cr,UA显著增高(P＜0.05),血糖、血脂无显著差异(P＞0.05),经Ipt 1、3、9 mg·kg-1·d-1及Ben 6 mg·kg-1·d-1治疗后,血浆BUN,Cr,UA降至正常;SHR大鼠与WKY大鼠对照组比较,血浆Ins、hs-CRP、TNF-α、IL-6显著增高,Ipt 3、9 mg·kg-1·d-1剂量治疗后,较SHR对照组大鼠均显著降低(P＜0.05),1 mg·kg-1·d-1剂量及Ben治疗后,无明显改变(P＞0.05).结论 盐酸埃他卡林及苯那普利均能有效地改善肾功能,盐酸埃他卡林3、9 mg·kg-1·d-1剂量治疗后能降低血浆Ins、TNF-α、IL-6、hs-CRP等炎症相关因子.

冠心康对高脂血症兔血管LOX-1表达的影响

目的 观察冠心康对高脂血症兔主动脉血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(lectin-like low density lipoprotein receptor-1,LOX-1)表达的影响.方法 24只兔随机分三组:空白组,模型组,冠心康干预组,喂食高脂饲料方法建立兔高脂血症模型.分别于0周、8周时耳中央动脉采血检测血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平.8周时处死动物,RT-PCR法检测兔主动脉LOX-1 mRNA表达,免疫组化法检测主动脉LOX-1蛋白表达.结果 高脂组血管LOX-1表达显著增加,与之对比,冠心康明显下调了血管LOX-1的表达水平(P＜0.05).结论 冠心康的抗动脉粥样硬化(Atheroscierosis,AS)作用,部分是通过下调LOX-1表达实现的.

大鼠心肌梗死后的原癌基因表达

目的 本实验旨在探讨心肌梗死后左心室重构的分子生物学机制.方法 用地高辛标记的原位杂交方法观察了大面积心肌梗死后存活心肌细胞的原癌基因c-myc,c-fos及c-jun的mRNA水平的动态变化,并用巯甲丙脯酸进行干涉.大鼠随机分为三组:(1)单纯心肌梗死组;(2)梗塞给药组;(3)假手术组.梗塞给药组于手术前3 d开始饲以巯甲丙脯酸(2g/L).结果 左室非梗塞区心肌的c-myc,c-fos及c-jun的mRNA水平手术后24 h达峰值,c-myc于手术后10 d,c-jun于手术后7 d恢复到假手术组水平,但c-fos于术后持续高表达.在梗塞给药组,c-myc,c-fos于手术后7 d、10 d,c-jun于手术后各时间点其mRNA水平达假手术组程度.结论 上述基因在非梗塞区心肌均有过量表达,持续时间较长,转换酶抑制剂对其有所抑制.

黄芪多糖对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞功能的影响

目的 以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察不同浓度黄芪多糖对细胞活力和凋亡以及对胆固醇流出的影响.方法 将THP-1细胞诱导分化成泡沫细胞,用不同浓度黄芪多糖对其干预24 h,XTT法检测细胞活力,Annexin V/PI染色、caspase3活性检测观察细胞凋亡情况.γ计数仪检测胆固醇流出.结果 黄芪多糖呈剂量依赖性(10～100 μg/ml)诱导THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞凋亡,抑制细胞活力;促进胆固醇流出.结论 黄芪多糖可影响THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞活力,诱导凋亡,促进胆固醇流出.

Wistar大鼠心肌梗死造模后SDF-1/CXCR4的表达

目的 检测基质细胞来源因子-1(SDF-1)和其受体CXCR4在心肌梗死后不同部位心肌组织的表达,研究SDF-1/CXCR4轴在心肌梗死后血管新生中的作用,为近一步的研究进行基础研究.方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支复制的心肌梗死大鼠模型术后,分别于0.5 h,7 d,14 d,28 d处死后提取总RNA和总蛋白,分别用RT-PCR,PCR和Western印迹检测心肌组织正常区,边缘区,梗死区在梗死后0.5 h,7 d,14 d,28 d时SDF-1、CXCR4在mRNA和蛋白水平表达变化情况.结果 假手术组和对照组比较,SDF-1在心肌梗死后大鼠的心脏组织中表达有明显的增高(P＜0.01),一直持续到14 d以后,在不同心肌部位的表达有明显的差异;CXCR4在心肌梗死后大鼠的心脏组织中表达有明显的增高(P＜0.01).结论 SDF-1/CXCR4轴在心肌梗死后修复中有着重要的作用.

《中国分子心脏病学杂志》征稿启事