血管紧张素转化酶抑制剂能提高冠心病患者血浆中人组织激肽释放酶的含量

目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对冠心病患者血浆中人组织激肽释放酶(TK)的含量的影响.方法 采用生物素-亲和素双抗体夹心ELISA法检测730例冠心病患者血浆中TK的含量,其中有302例患者有ACEI服用史,428例患者无该类药物服用史.绘制TK含量的分布图并用独立样本T检验和logistic回归进行统计分析.结果 冠心病患者血浆中TK含量服从正偏态分布(Skewness=0.617,SE=0.090,Kurtosis=0.774,SE=0.181).ACEI能明显提高冠心病患者血浆TK水平(0.388±0.076 mg/l vs.0.320±0.079 mg/l,P<0.001;OR=3.20,95%CI 2.59～3.95,P<0.001).结论 ACEI能通过提高冠心病患者血浆中TK的含量来发挥其部分心血管保护作用.

中老年人群踝臂指数减低的相关因素研究

目的 探讨40岁以上中老年人群踝臂指数(ABI)减低的发生率及与其他心血管病危险因素之间的关系.方法 采用横断面研究,入选自2008年3月至2009年11月来我院门诊就诊及体检的40岁以上中老年人群,检测ABI并调查患者的一般资料及心血管病危险因素,分析患者ABI减低的发生率及相关的危险因素.结果 共入选符合条件的对象1040例,男性620例,女性420例,年龄40岁～89岁,平均年龄55.65±10.39岁,男性平均56.81±11.23岁,女性平均53.93±8.64岁.ABI减低的发生率为13.3%(138/1040),其中男性为11.1%(69/620),女性为16.4%(69/420).经logistic多变量回归分析后,ABI减低的独立相关危险因素是女性,年龄、糖尿病病史、高血压病史、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、吸烟史.结论 ABI减低与心血管疾病及传统心血管病危险因素密切相关,可作为心血管病危险人群的一种无创、简单筛查手段.

血清尿酸水平与脑卒中及其预后的关系

目的 探讨血清尿酸水平与脑卒中发生及其预后的关系.方法 比较2000名脑卒中患者和2000名对照间血清尿酸水平,对1823例卒中病例队列(包括808例脑梗塞,513例腔梗和502例脑出血患者)进行为期5年的随访,利用kaplan-meier分析及Cox回归模型分析上述卒中患者血清尿酸水平高、中、低与脑卒中预后的关系.结果 男性卒中患者血清尿酸水平较对照显著为低,亚型分析,脑出血患者较脑梗塞和腔梗也显著低.女性患者血清尿酸水平与对照比较无显著差别,但亚型分析显示,脑出血患者血清尿酸水平比对照低,差异有显著性.对卒中患者经过5年随访,323例卒中病例死亡,其中183例死于心脑血管疾病.无论男女,血清尿酸水平的高低与脑卒中预后无明显关系,校正年龄和传统心血管危险因素后,血清尿酸水平的高低仍与脑卒中预后无明显关系.结论 血清尿酸水平与脑出血可能有关联,与脑卒中预后无明显关系.

肺动脉夹层的临床诊治:一例报道及文献复习

肺动脉夹层临床上非常罕见,但是该病是为严重的心内科急症之一,死亡率极高,因此应该予以重视,本文通过对一例肺动脉夹层的诊治分析和文献复习,使医务人员熟悉该病的临床特点、可靠的诊断手段和治疗措施,以期提高对于该病诊治水平,并达到及早诊治、改善预后.

无创性定量左室心腔内涡流的方法及临床应用

定量观察左室腔内涡流,可以评价左室的收缩功能和舒张功能.涡流的形态及位置随心功能减低而发生变化.已经证实,MRI及超声心动图均能够准确观测左室内的涡流.虽然观测方法仍存在一些局限性,借助声学造影的超声心动图方法是能够用于临床的为准确有效的技术.该方法利用声学微泡流动与涡流的一致性特征对心室重构及心肌做功进行定量研究.敏感参数包括涡流深度比(0.482±0.06)、长度比(0.467±0.05)、宽度比(0.128±0.06)、球形指数(3.66 ±0.6)、相对强度比(2.10±0.8)、涡流的相对强度(1.19±0.5)和脉动相关系数(1.31±0.5);舒张早期涡流半径(3±1 mm)、舒张早期充盈血流前锋速度Vp(47±6 cm/s)及Vp/E(0.59±0.07).但是,由于临床试验研究对象的例数较少,临床应用效果仍缺乏相应的循证医学的依据.

右弓右降伴KommereⅡ憩室诊断、分型及治疗

右位主动脉弓、右位降主动脉、迷走左锁骨下动脉伴KommereⅡ憩室/动脉瘤较为少见,动脉瘤容易发生夹层、破裂而死亡.国外有个案和文献报道,国内仅有少数个案报道.作者曾报道1例复杂的Ⅱ型右弓右降伴KommereⅡ憩室,弓降部动脉瘤形成伴迷走左锁骨下动脉,不典型夹层(壁内血肿)及肥厚梗阻型心肌病患者.为对右弓右降伴KommereⅡ憩室有一个全面、系统的了解,本文查阅总结了近年来国内外文献,对该病的诊断、分型及治疗等方面进行综述.

基底刚度对新生大鼠心脏成纤维细胞增殖和粘附的影响

目的 探讨细胞培养基底刚度对心肌成纤维细胞增殖和粘附的影响.方法 制备不同配比聚丙烯酰胺凝胶模拟不同基底刚度,采用细胞计数和MTT法检测细胞增殖,免疫荧光成像和免疫印迹方法检测细胞粘着斑分布及其相关蛋白表达.结果 采用自重弯曲法测得0.03%、0.13%和0.26%聚丙烯酰胺凝胶的弹性模量为7～33 Kpa.在此刚度范围内,随着基底刚度增加心脏成纤维细胞数量显著增加,粘着斑面积占细胞总面积的百分比增加,粘着斑纽蛋白的荧光强度增加,但纽蛋白和桩蛋白的表达量不变.结论 基底刚度增加能促进新生大鼠心脏成纤维细胞的增殖和改变粘着斑蛋白的分布.

腺相关病毒介导的仓鼠δ-SG基因在TO-2型仓鼠骨髓间充干细胞的表达

目的 构建含有δ-SG基因的腺相关病毒载体并检测经腺相关病毒介导基因转染的TO-2型仓鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)中目的 基因的表达.方法 用EcoRI酶和XhoI酶酶切含有δ-SG基因的pUC57-SG质粒,获得δ-SG基因.片段回收后定向插入腺相关病毒载体质粒pITR-GFP中重组成pITR-GFP-SG,并同pXX680、pHelper三质粒经钙磷沉淀法共转染HEK293细胞,斑点杂交法测定重组病毒颗粒滴度,再将重组病毒颗粒转染TO-2型仓鼠的MSCs,利用RT-PCR法,免疫荧光检测目的 基因的表达,MTT检测转染细胞增殖能力.结果 成功构建了δ-SG基因的腺相关病毒载体.含δ-SG基因的腺相关病毒感染TO-2型仓鼠MSCs 48 h后,RT-PCR产物经琼脂糖凝胶电泳出现884 bp-DNA片段;免疫荧光检测显示TO-2型仓鼠MSCs中呈现绿色颗粒,大小深浅不一;MTT证实转染后细胞的增殖能力未受明显影响.结论 采用腺相关病毒介导的方法,可以将δ-SG基因导入TO-2型仓鼠的MSCs并成功表达.

人血清生长分化因子15与器质性心脏病左心室重构程度的相关性研究

目的 生长分化因子15(GDF-15)是近年发现的重要心血管疾病血清标记物.探讨人血清GDF-15水平是否与左室重构程度具有相关性.方法 人选瓣膜性心脏病和冠心病患者156例.收集患者临床资料.采集外周静脉血,检测血清GDF-15水平.通过超声心动测定左室舒张末径、左室质量指数(LVMI)、左室相对室壁厚度等左室重构指标.通过统计学分析GDF-15水平与心血管危险因素、生化指标、左室重构指标的相关性.结果 GDF-15水平与左房前后径(r=0.169,P=0.041)、左室舒张末径(r=0.431,P<0.001)、LVMI(r=0.428,P<0.001)呈显著正相关;与左室射血分数(r=-0.307,P<0.001)、左室相对室壁厚度(r=-0.254,P=O.002)呈显著负相关.多元线性回归分析示,控制了年龄、性别、心血管危险因素和生化指标后,GDF-15水平仍与LVMI呈显著正相关(标化的相关系数β=1.446,P<0.001).GDF-15对左室肥大具有良好的诊断特性(AUC=0.737,95%置信区间为0.624～0.850,P=0.001).结论 血清GDF-15水平与左室重构程度呈独立、显著的相关性.为GDF-15作为心血管疾病血清标记物提供了病理生理基础.

致遗传扩张型心肌病房室伴传导阻滞的核纤层蛋白基因突变引起钠电流密度减小

目的 核纤层蛋白基因突变可以引起扩张型心肌病,其特点是以房室传导阻滞为首发症状,心脏扩张症状出现迟于电生理异常;患者猝死率高,死因常为恶性心律失常.传导阻滞和恶性心律失常常与钠通道障碍有关.方法 采用聚合酶链反应法制备相关LMNA突变体--E82K R644C和N195K.将突变和野生的LMNA突变体和SCN5A的cDNA共转到HEK293细胞,应用全细胞膜片钳技术记录通道电流.结果 相比于野生型,LMNA E82K明显降低HEK293细胞钠电流密度LMNA(86.19±9.36pA/pF,n=30 vs.155.73±19.09pA/pF,n=47;P=0.001).LMNA R644C无明显影响.结论 核纤层蛋白导致的钠电流密度减小可能是核纤层蛋白突变致心脏传导阻滞的机制之一.

ALDH2基因多态性与稳定型心绞痛患者硝酸甘油有效性关联的实验研究

目的 选取临床存在稳定型心绞痛发作史的冠心病患者,观察其乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与稳定型心绞痛发作时单独舌下含服硝酸甘油有效与否的关联.方法 纳入临床经冠脉造影确诊为冠心病(主要冠脉狭窄≥50%)并有稳定型心绞痛发作史及稳定型心绞痛发作时单独舌下含服过硝酸甘油的患者共113人,分为有效组(A组)87人、无效组(B组)26人,有效组进一步分为迅速起效组(A1组)69人及缓慢起效组(A2组)18人.由多聚酶链式反应PER及反向直接测序方法获得ALDH2基因第12号外显子504位点多态性.结果 ALDH2基因在第12号外显子504位点存在G(谷氨酸)/A(赖氨酸)基因多态.具有完全ALDH活性的野生型基因G/G型及完全丧失酶活性的突变型基因A/A型所占比例在有效组(A组)与无效组(B组)之间均无显著性差异(74.713% vs.61.538%,P>0.05;6.897% vs.11.538%,P>0.05);有效组A组中,基因型G/G型及A/A型所占比例在迅速起效组(A1组)及缓慢起效组(A2组)之间均无显著性差异(73.913% vs.77.778%,P>0.05;4.348% vs.16.667%,P>0.05);在迅速起效组(A1组)及无效组(B组)之间,基因型G/G型及A/A型所占比例亦均无显著性差异(73.913% vs.61.538%;P>0.05;4.348% vs.11.538%,P>0.05).结论 ALDH2基因第12号外显子504位点基因多态性与冠心病患者稳定型心绞痛急性发作时单独舌下含服硝酸甘油有效与否无关联.

乳化异氟醚对人体外循环血清培养人血管内皮细胞ICAM-1表达变化的影响

目的 探讨人体外循环(CPB)血清诱致培养人血管内皮细胞ICAM-1表达及乳化异氟醚对其的影响.方法 采用CPB血清致伤培养血管内皮细胞模型,以免疫组化方法观察培养血管内皮细胞ICAM-1表达量.结果 各组血管内皮细胞ICAM-1的表达随着时间的延长均呈进行性升高.各时段小牛血清(FBS)组血管内皮细胞ICAM-1表达量低(P<0.01).与CPB前血清组相比,CPB后血清组及乳化异氟醚组1 h、2 h、4 h、8 h、12 h时的ICAM-1表达水平显著升高(P<0.01).乳化异氟醚组在1 h、2 h、4 h、8 h升高的幅度与CPB后血清组相比明显减少(P<0.01),在12 h时的ICAM-1表达水平与CPB后血清组相比无显著性差异(P>0.05).结论 CPB显著增加ICAM-1的表达,乳化异氟醚在一定时间内可显著减轻CPB对内皮细胞的影响,减少ICAM-1的表达,对于体外循环后全身炎症反应可能有保护作用.

溶血磷脂酸通过LPA1/3受体-ERK-c-myc途径促进间充质干细胞增殖

目的 移植至梗塞心脏的间充质干细胞存活数量少限制了其治疗效果.本研究旨在检测溶血磷脂酸对间充质干细胞促增殖作用,以及这种作用的机制.方法 大鼠间充质干细胞培养、传代及处理,Brdu合成掺入法检测细胞增殖,加入特异性抑制剂验证相关信号通路,细胞蛋白提取及western blot检测蛋白表达.结果 溶血磷脂酸促进间充质干细胞增殖,并呈浓度依赖性.LPA1/3受体特异性抑制剂,ERK信号通路抑制剂都不同程度降低了溶血磷脂酸的促增殖作用.溶血磷脂酸的作用使细胞内c-myc蛋白表达上调,而加入上述抑制剂则下调了c-myc蛋白的表达.结论 溶血磷脂酸能够促进间充质干细胞增殖,这种作用是通过结合LPA1/3受体,活化ERK信号通路,从而上调c-myc蛋白表达实现的.

《中国分子心脏病学杂志》征稿启事