中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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ACE基因rs4353多态性与房颤消融术后复发关系
目的 探讨血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因多态性与房颤消融术后复发关系.方法 随访2007年1月至2008年7月间在我院行单次房颤导管消融术的房颤患者,术后门诊定期常规心电图及24h动态心电图检查随访.选取ACE基因3个标签单核苷酸多态性(tagging single nucleotide polymorphisms,tSNPs)对房颤患者进行基因分型.结果 成功随访150例行房颤消融术的患者(年龄:63.73±11.01岁,24.67％非阵发性房颤),其中复发61例(40.67％),中位随访期为57.50个月.rs4353基因型频率与等位基因频率在复发组与未复发组有统计学差异,其中T等位基因频率在复发组中明显低于未复发组(8.33％ vs.19.10％,P=0.003).CC、TC、TT 三组基因型房颤患者复发率分别为54.10％ (33/61),33.33％(22/66),22.73％ (5/22)(Ptrend=0.003).rs4353位点T等位基因的加性模型时,每增加一个拷贝的T等位基因,风险是增加前的0.473倍(95％CI:0.284-0.788,P=0.004,P校正=0.012).进一步校正年龄、性别、体重指数、吸烟和饮酒因素后,T等位基因仍然显著降低房颤复发风险(OR=0.483,95％CI:0.282-0.837,P=0.009,P校正=0.027).结论 ACE基因rs4353可能与房颤消融术后复发相关.
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肿瘤坏死因子α与大动脉炎活动性与病情严重程度的关联研究
目的 大动脉炎(Takayasu arteritis)是累及主动脉及其主要分支的慢性进行性血管炎性疾病,肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factorα,TNF-α)是体内重要的细胞因子,本研究通过分析其在血浆中的水平探讨其与大动脉炎的相关性.方法 采用病例对照研究方法,人选大动脉炎患者45例,对照组为与病例组年龄、性别相匹配的60例健康者.应用酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定患者及正常对照组血浆中TNF-α水平.结果 活动期大动脉炎患者血浆TNF-α水平较正常对照组及非活动期大动脉炎患者显著升高.中重型、难治性大动脉炎患者血浆TNF-α也明显升高.结论 血浆TNF-α水平可作为判断大动脉炎活动性、监测病情的血清学标志.
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血浆NT-proBNP对特发性肺动脉高压预后预测价值研究
目的 评价血浆NT-proBNP在IPAH预后预测中的价值.方法 本研究入选2006年9月至2011年8月在研究参加单位住院的IPAH患者为研究对象.所有患者均于基线时测量血浆NT-proBNP水平.于2013年6月至12月对所有患者进行随访,收集患者生存状态、服用药物情况等信息.结果 本研究平均随访时间为2.46±1.26年,其中23例患者死亡,生存87例.基线血浆NT-proBNP水平与WHO心功能分级、mPAP、CI及PVR存在明显相关性.通过ROC曲线分析发现血浆NT-proBNP预测死亡的界值为480pg/ml(AUC=0.74),敏感性为87.0％,特异性为62.1％.Kaplan-Meier生存分析发现NT-proBNP≥480pg/ml和＜480pg/ml两组的生存率存在显著性差异(Log-rank检验,P=0.02).结论 血浆NT-proBNP是IPAH患者预后预测的独立危险因素.
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穿透性主动脉硬化性溃疡临床分析
目的 探讨穿透性主动脉硬化性溃疡(PAU)常见及少见临床表现.方法 根据PAU发生的部位、形态和数量,分析13例PAU患者相应的临床表现.结果 13例PAU中,常见临床症状是:胸背部或上腹部疼痛9例,胸闷、气短6例,头晕、黑视2例,左上肢无脉2例,偏瘫1例,下肢无力2例.少见临床症状是:咯血1例,进食哽咽感1例.常见临床体征及检查异常是:主动脉增宽6例,胸腔积液5例,心包积液2例,透视下左侧支气管上翘1例,主动脉瓣杂音1例.结论 PAU的临床表现各异,高危人群应警惕PAU存在的可能.
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急性ST段抬高型心肌梗死急诊PCI慢血流或无复流的相关因素研究
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者急诊PCI术中、术后发生慢血流或无复流(CSRF或NR)现象的相关危险因素.方法 符合2012年中华医学会制定的《中国经皮冠状动脉介入治疗指南》中急诊PCI适应症的1048例AMI患者,根据术后冠脉TIMI血流分级将患者分为正常血流组与异常血流组,对两组患者的临床资料、造影结果及介入治疗方法进行比较分析.结果 急诊PCI患者中异常血流发生率为18.2％.统计分析表明既往血运重建、killip心功能分级、缺血时间、主动脉球囊反搏(IABP)、病变血管、冠脉弥漫病变、血栓征象、术前血流TIMI分级、瘤样扩张、介入治疗方法及是否使用替罗非班与异常血流相关(P＜0.05).应用Logistic多元逐步回归模型分析表明缺血时间、血栓征象、术前TIMI分级、病变为弥漫病变、介入方式可作为CSFP或NR发生的预测因素,使用替罗非班可作为预防CSFP或NR发生的保护因素.结论 急性心肌梗死患者缺血时间、血栓征象、术前TIMI分级、弥漫病变、介入方法可作为CSFP或NR发生的预测因素,使用替罗非班可作为预防CSFP或NR的保护因素.
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微创体外循环心脏手术的麻醉处理
目的 回顾性分析、总结微创体外循环心脏手术的麻醉管理要点,评估其安全性和有效性.方法 我院从2012年7月至2012年8月连续进行该手术10例,包括8例冠状动脉旁路移植术,2例胸骨上段小切口行主动脉瓣置换术.手术在静吸复合全身麻醉及微创体外循环下进行,术中常规行食道超声检查,并应用洗血球机行自体血液回收.转机前半量肝素化(200-240IU/kg),维持活化凝血时间(activatedclotting time,ACT)在300秒以上.转机期间谨防进气,适当补液,维持合适的血容量和体外循环流量.结果 全组患者均顺利出院,无术后并发症,无死亡.体外循环时间(93.7±19.9)min,阻断时间(54.8±18.5)min.术后机械通气时间(14±5.7)h,重症监护病房(intensive care unit,ICU)停留时间(39.3±19.4)h,24小时胸管引流量(424±156.2)mL.围术期仅1例输入血制品,为浓缩红细胞2单位.结论 掌握微创体外循环的方法和原理,加强容量管理和体循环阻力的调控,谨防进气,是麻醉处理的关键.
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光学相干断层成像方法评价重叠药物洗脱支架贴壁情况
目的 应用光学相干断层成像(OCT)方法评价介入术后即刻重叠药物洗脱支架(DES)贴壁情况.方法 回顾性分析2009年6月至2010年6月介入治疗中靶病变同时植入2枚或以上同种DES,存在重叠支架节段,且术后即刻行OCT检查的26例患者资料(DES共57枚,重叠支架节段31处),其中靶病变植入西罗莫司洗脱支架(SES)8例,植入紫杉醇洗脱支架(PES)6例,植入佐他莫司洗脱支架(ZES) 12例.支架丝贴壁不良定义为支架丝与血管内壁分离,即OCT测量支架丝表面至内膜面的垂直距离大于支架丝及涂层厚度加OCT分辨率.比较重叠DES节段与相邻单层节段术后即刻贴壁情况,亚组分析比较三种不同DES间贴壁情况.结果 术后即刻支架丝总贴壁不良率为(8.20±6.26)％,其中重叠DES节段贴壁不良率为(26.87±9.04)％,明显高于相邻单层节段(6.09±4.61)％(P＜0.05).亚组分析显示,SES单层支架节段和总贴壁不良率均高于PES和ZES((11.37±3.11)％比(5.69±2.97)％和(4.99±3.03)％,(16.49±3.74)％比(9.57±4.07)％和(7.86±3.22)％,P均＜0.05).结论 DES重叠节段术后即刻支架丝贴壁不良率明显高于相邻单层节段,重叠支架中SES贴壁不良率高于PES和ZES.
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N末端脑钠肽在心源性与肺源性呼吸困难诊断中的应用价值
目的 探讨N末端脑钠肽(NT-proBNP)在心源性与肺源性呼吸困难诊断及鉴别诊断中的应用价值.方法 根据临床诊断分心源性呼吸困难组(543例)与肺源性呼吸困难组(484例).采用双向侧流免疫法测定两组患者血浆NT-proBNP水平;对比分析心源性呼吸困难组不同病因、不同心功能亚组间血浆NT-proBNP水平;肺源性呼吸困难组不同肺功能亚组间血浆NT-proBNP水平.结果 心源性呼吸困难组血浆NT-proBNP水平(5163 pg/ml)显著高于肺源性呼吸困难组(496pg/ml),P＜0.001;在心源性呼吸困难患者中,病因不同其血浆的NT-proBNP水平升高不同(3905.5-9379 pg/ml),P=0.001;有并发症患者NT-proBNP水平(5615.4 pg/ml)显著高于无并发症患者(4459.2 pg/ml),P＜0.05,且血浆NT-proBNP水平与心功能NYHA分级呈正相关(r=0.2826,p＜0.001),与左室射血分数呈负相关(r=-0.3145,p＜0.001).在肺源性呼吸困难患者中,有呼吸衰竭患者血浆NT-proBNP水平(2847.67pg/ml)明显高于无呼吸衰竭患者(373.96pg/ml),p＜0.001;合并左心功能不全患者血浆NT-proBNP水平(2265pg/ml)明显高于无呼吸衰竭的患者(373.96pg/ml),p＜0.001.结论 NT-proBNP可作为鉴别心源性及肺源性呼吸困难的特异性指标;心源性呼吸困难病因中扩张型心肌病患者血浆NT-proBNP水平升高明显;血浆NT-proBNP水平可作为心源性呼吸困难患者病情预后评估指标;肺源性呼吸困难患者血浆NT-proBNP水平异常升高提示合并有呼吸衰竭.
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心动过速性心肌病的研究进展
心动过速性心肌病是一种可逆的扩张型心肌病,室性或室上性心动过速均可诱发,相关心动过速被终止后,患者心功能多可恢复正常.近几年随着导管消融技术的发展,大部分快速性心律失常可以得到根治,因此,明确诊断心动过速性心肌病更加重要.现虽然有很多文献报道心动过速性心肌病,我们对此病的认识仍很肤浅,仍有很多问题有待解决.本文就心动过速性心肌病相关研究已取得的进展及仍需解决的问题进行概述.
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MicroRNAs与心房颤动
心房颤动是临床上常见的心律失常,其易感因素众多、发病机制主要为心房电重构和结构重构,但具体分子调控机制尚不明确.微小RNA (MicroRNAs)是一类长度为18-25个核苷酸的内源性非编码小RNA,可通过与靶基因mRNA 3’非翻译区的不完全互补结合,在转录后水平抑制靶基因的表达.近年来研究发现microRNAs在心房颤动的发生发展过程中起到了重要作用.房颤相关的microRNAs主要包括miR-1、miR-26和miR-101,miR-133,miR-328、miR-21、miR-30等,主要通过调控离子通道的表达影响心房电重构,或通过调控心肌纤维化及细胞外基质沉积参与心房结构重构.
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芪苈强心胶囊对心力衰竭大鼠心肌线粒体蛋白质组影响的研究
目的 采用蛋白质学方法研究芪苈强心(QLQX)胶囊对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体蛋白表达情况的影响,并探讨其治疗心力衰竭的机制.方法 将心肌梗死心力衰竭大鼠模型分为心衰模型组、QLQX(1.0g/kg.d-1)胶囊组、假手术组.灌胃给药,每天一次,连续4周后,差速离心法提取心肌线粒体,双向电泳法分离差异表达的蛋白,凝胶银染后酶切差异蛋白点进行激光解析电离飞行时间(MALDI-TOF)质谱分析,通过Mascot软件在数据库检索.结果 共鉴定出11种差异表达的蛋白质,表达上调的有NADH氧化还原酶、ATP合成酶、苹果酸脱氢酶、长链乙酰辅酶A脱氢酶、缩醛酶、肌酸激酶、58 kDa钙调蛋白;表达下调的蛋白有乳酸脱氢酶B、烯醇酶、αB2Crystallin和热休克蛋白27.结论 QLQX胶囊能够部分纠正衰竭心肌线粒体有关能量代谢、氧化应激相关酶的异常表达,可能是其治疗心力衰竭的机制之一.
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TM基因多态性与急性冠脉综合征的相关性研究
目的 探讨血栓调节蛋白(TM)基因多态性与急性冠脉综合征(ACS)的关系.方法 首先通过文献阅读和生物学信息分析,筛选出TM基因候选单核苷酸多态性(SNP).然后收集兰州大学第一医院心血管内科对照组(168例)和ACS组(201例),采用病例对照研究,基于sequenom飞行时间质谱法的基因测序技术,观察TM候选SNP位点基因型在对照组和ACS组的分布.结果 筛选出4个SNP,包括:rs13306848G/A,rs 1042579C/T,rs3176123A/C和rs1042580A/G.在对照组和ACS组,rs13306848G/A的GG基因型分别为128例(76.2％)和169例(84.1％),GA基因型分别为38例(22.6％)和31例(15.4％),AA基因型分别为2例(1.2％)和1例(0.5％);rs1042579 C/T的CC基因型分别为97例(57.7％)和131例(65.2％),CT基因型分别为66例(39.3％)和,63例(31.3％)TT基因型分别为5例(3％)和7例(3.5％);rs3176123A/C的AA基因型分别为95例(56.5％)和125例(62.2％),AC基因型分别为66例(39.3％)和68例(33.8％),CC基因型分别为7例(4.2％)和8例(4％).两组间rs 13306848G/A、rs1042579 C/T和rs3176123A/C位点分布差异均无统计学意义(P=0.057,P=0.143,P=0.222),且对照组与ACS各亚组相比,此三个位点的分布差异亦无统计学意义(P＞0.05).结论 TMrs13306848G/A、rs1042579 C/T和rs3176123A/C多态性与ACS及其亚组均不相关.
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TGFβ1介导压力负荷诱导大鼠心脏松弛素受体下调
目的 阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体(relaxir/insulin like family peptide receptor,RXFP1)表达下调的意义及机制.方法 利用大鼠主动脉弓结扎(transvers aorta constriction,TAC)方法建立压力负荷模型,Westem Blot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平.进一步采用Western Blot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化.结果 TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达.结论 在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用.
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CVB3易感性小鼠病毒性心肌炎炎症反应
目的 研究小鼠病毒性心肌炎发生过程中心脏组织病理改变、局部炎症细胞浸润,炎症通路及凋亡激活.方法 60只5周龄Balb/c鼠随机分为空白对照组和心肌炎组.对照组腹腔注射DMEM,心肌炎组小鼠腹腔注射104 TCID50 CVB3病毒(柯萨奇3型病毒)后,选取4d、7d、10d、14d、40d五个时间点,行心脏超声及心导管检测后处死动物,留取心脏,行HE染色和CD68免疫组化.RT-PCR检测不同时间点TNF-alpha、IL-17A、IL-13 mRNA水平.Western Blotting观察磷酸化IκBα、IκBα、P65、BCL-2、β-actin.结果 病毒组小鼠体重下降显著,心肌炎组累积生存率60％,心脏超声结果示FS、EF值在第4天开始下降,于7、10、14天均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01).心导管示心肌炎组各时间点dp/dt max及-dp/dt min均降低.HE染色可见心肌炎组各时间点均有心肌肿胀坏死及炎症细胞浸润,以第10、14天为甚.免疫组化示CD68阳性巨噬细胞于心肌炎组第7、10、14大量聚集于心肌间质.Western Blotting 示第7、10、14天磷酸化IκBα表达增高,BCL-2表达降低.结论 小鼠病毒性心肌炎发生时心脏炎症细胞-单核巨噬细胞聚集,NF-dB通路及凋亡激活,大量炎症因子释放致使心功能受损.
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不同阶段泡沫细胞模型的建立与鉴定
目的 建立不同阶段的泡沫细胞,并对其生物特性进行鉴定.方法 体外培养人THP-1来源的巨噬细胞(THP-M),由ox-LDL诱导其转化为不同阶段泡沫细胞,ELISA方法检测不同阶段泡沫细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量;透射电镜和油红0染色光镜观察细胞内脂质,噻唑蓝染色法测定不同阶段泡沫细胞的活性变化规律.Western blot方法测定Ⅱ型微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ)蛋白表达水平.结果 24h开始,THP-M细胞质内出现大量的红染颗粒或脂质空泡,总胆固醇和胆固醇酯均较对照组增加,细胞胆固醇酯含量大于总胆固醇的50％,泡沫细胞已经形成.噻唑蓝染色结果显示,自48h开始少量泡沫细胞出现死亡现象(存活率93.21±3.66％),60h和72h细胞存活率率分别为72.15±2.23％和63.06±1.83％.电镜扫描结果发现,24h细胞内脂滴聚集,24h内细胞浆自噬小体逐渐增多.36h、48h细胞内脂滴大小和形态各异,可见吞噬脂滴后尚未消化完全的自噬溶酶体,部分细胞膜破裂;60h和72h,细胞内自噬小体数量明显减少,细胞大量崩解.Western blot检测结果表明自噬标志性蛋白LC3Ⅱ表达水平变化规律与电镜观察自噬小体结果一致.结论 利用oxLDL诱导THP-M24h、36h-48h、60h-72h后,细胞形态和细胞内脂含量分别符合早期、中期和晚期泡沫细胞的生物特征,成功建立了早、中、晚期泡沫细胞模型,其中细胞活力变化可能与Ⅱ型凋亡(自噬性死亡)相关.为不同病程AS研究提供支持.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
