中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氢离子和磷酸肌醇混合物对心肌ATP敏感性钾通道的调节作用
目的 心肌缺血早期,细胞内ATP浓度未明显降低的情况下KATP通道即可开放,机制不明.本实验采用豚鼠和克隆的心肌KATP通道(Kir6.2/SUR2a),探讨细胞内环境因素对KATP通道活性的影响.方法 采用inside-out膜片钳记录法,细胞外、内钾离子浓度为4.0/140mM,钳压=0mV. 结果 在细胞内液PH值由7.25降至6.0后,克隆型KATP通道的电流强度由40.7流强度由胞外降至22.0流强度由胞外;大鼠KATP通道的电流强度由20.2流强度由胞外降至10.6流强度由胞外(P＜0.01),单通道电流幅度由2.55pA降至1.97pA,Po从0.84降到0.38.在PH分别为7.25和6.0时,ATP 0.1mM对KATP通道的抑制率分别为48.2制率度)胞和10.8制率度)胞(P＜0.05).磷酸肌醇混合物(PPIs) (0.5mg/ml)使ATP对KATP通道的抑制率降低50％以上,使氢离子对KATP通道电流的抑制率从57％降至20％(P＜0.01),PPIs可使开放几率显著增加,但对通道电流幅值影响不明显.结论 氢离子通过直接抑制或降低KATP通道对ATP的敏感性对KATP通道起双重调节作用.PPIs降低KATP通道对ATP的敏感性,同时校正氢离子对KATP通道Po的抑制作用,对KATP通道起兴奋作用并部分拮抗氢离子抑制KATP通道的作用.本研究结论可能为缺氧早期时心肌KATP通道开放的调节机制之一.
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北京大学教职工2010-2012年高血压流行及控制状况
目的 了解北京大学教职工高血压流行及控制状况,为进一步控制高血压病奠定基础.方法 对于2010～2012年在北京大学医院参加健康体检的教职工体检资料进行分析.结果 2010～2012年教职工中61岁以上者人口比例为34.2％.2010年、2011年、2012年高血压患病率分别为34.7％、32.6％、33.0％,男性高于女性,差异有统计学意义(x2=8.2,p＜0.001),三年高血压总体患病率有下降趋势,差异有显著性(x2=7.35,p＜0.05).2010年、2011年、2012年高血压总体知晓率分别为71.4％、73.0％、79.7％(x2=49.9,p＜0.001),高血压治疗率分别为67.8％、70.0％、77.3％(x2=57.2,p＜0.001),血压控制率分别为37.4％、41.1％、49.0％(x2=65.0,p＜0.001).三年高血压知晓率、治疗率、控制率逐年增高,差异有显著性.结论 北京大学老年人口比例高,高血压是重大公共卫生问题,通过有体检、门诊、慢病管理的疾病诊治立体网络,高血压知晓率和治疗率较高,高血压控制率逐年增加.
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心脏术后高胆红素血症的血浆置换治疗
目的 总结我中心对心脏术后出现高胆红素血症患者使用血浆置换治疗的经验.方法 2012年2月-2014年7月2800例心脏术后的患者中,有6例(0.2％)出现肝功能衰竭,并出现持续严重高胆红素血症,对这6例患者进行血浆置换治疗.患者均合并多脏器功能衰竭,包括心功能不全、肾功能衰竭及呼吸衰竭.结果 6例患者共进行10次血浆置换治疗.每次血浆置换治疗后,血清总胆红素(TB)、结合胆红素(CB)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、国际标准化比值(INR)有一定的下降,其中TB和CB下降可显著下降(具体结果加P值);血细胞、白蛋白、肾功能、电解质变化不明显.在治疗1-2次后3例患者治疗有效,TB在数天内降至100 μmol/L左右(P＜0.01),余3例患者胆红素升至治疗前水平.6例患者中4例死亡(2例成功更重要,应该写:经过血浆置换治疗,2/6例终抢救成功,….出院？).结论 心脏术后出现严重高胆红素血症常的患者预后差,血浆置换治疗能够在一定程度上降低血清胆红素,对预后的影响仍需进一步研究.
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右美托咪啶对婴幼儿体外循环心脏手术全身炎性反应的影响
目的 观察右美托咪啶对婴幼儿体外循环心脏手术围术期全身炎性反应的影响.方法 选择行体外循环心脏矫治手术的1-3岁小儿常见简单先天性病患者80例,随机分为右美托咪啶组和对照组各40例.右美托咪啶组在麻醉诱导插管并建立中心静脉后静脉泵入负荷量右美托咪啶4ug/kg*h持续15分钟,之后维持剂量调节为0.5ug/kg*h至手术结束,对照组同时间静脉泵入等容量生理盐水.分别于体外循环前(T0)、结束(T1)、术后6h(T2)、术后24小时(T3)抽取中心静脉血,测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)的含量.结果 两组体外循环前TNF-α、IL-6、IL-10无统计学意义(P＞0.05),体外循环后两组TNF-α、IL-6、IL-10较体外循环前均明显增高,至T2达高峰(P＜0.01);与对照组相比,右美托咪啶组T1、T2、T3时间点TNF-α和IL-6均降低(P＜ 0.01),而IL-10升高(P＜0.01).结论 右美托咪啶可减轻婴幼儿体外循环心脏手术期间全身炎性反应程度,降低血浆中促炎因子TNF-α和IL-6浓度、增加抑炎因子IL-10浓度.
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艾森曼格综合征患者EGFR基因突变检测
目的 检测艾森曼格综合征患者EGFR基因突变.方法 门诊收集23例艾森曼格综合征患者的血浆标本,该23例患者于2008年08月-2015年05曾于我科住院住院治疗,其中动脉导管未闭患者11例,房间隔缺损患者9例,室间隔缺损患者3例.从血浆提取DNA后,经荧光定量PCR法检测EGFR基因.结果 23例艾森曼格综合征患者中共检出EGFR突变2例,检出率约为8％.其中p.L858R突变1例,p.E19-del突变1例.其余20例EGFR均为野生型. 结论 艾森曼格综合征患者EGFR存在p.L858R、p.E19-del突变.
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慢性心力衰竭并高尿酸患者降尿酸治疗的临床意义
目的 探讨积极干预血尿酸对心衰并高尿酸血症患者短期预后的价值,了解UA作为一个独立的危险因素在治疗心力衰竭中的临床意义.方法 通过观察两组慢性心衰并高尿酸患者采用积极干预和姑息高尿酸的治疗后的血清尿酸(UA)水平、血浆脑钠肽(BNP)浓度、左室射血分数(LWF)及左室舒张末期内径(LVEDD)的不同变化,分析血尿酸的水平与心衰标志物脑钠肽(BNP)、心脏超声的相关结构和功能指标以及心力衰竭的不同分级的相关性.结论 血尿酸水平与慢性心衰患者的临床症状及MACE事件发生率呈正相关;积极控制血尿酸可以改善慢性心衰患者的短期预后.血尿酸可以作为一个相对独立的危险因素来评价尿酸增高的慢性心衰患者危险的程度和预后.
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比较丙泊酚和依托咪酯对体外循环围术期氧化应激的影响
目的 观察丙泊酚、依托咪酯对体外循环心脏瓣膜置换手术患者围术期氧化应激反应的影响.方法 择期拟行体外循环心脏瓣膜置换手术患者40例,随机分为2组(每组20例):丙泊酚组(P组)和依托咪酯组(E组).分别于入室后(T0)、切皮时(T1)、体外循环开始前(T2)、手术结束时(T3)、术后6h (T4)、24h (T5)、48h (T6)、72h (T7)记录患者心率(HR)和平均动脉压(MAP),并于T0、T4、T5、T6、T7取血测定过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.结果 2组患者在T5和T6时点SOD、CAT和GSH-Px活性均低于术前(P＜0.05).E组SOD活性在T4至T7均明显低于P组(P＜0.05),E组CAT活性在T5和T6明显低于P组(P＜0.05),E组GSH-Px活性在T4至T6均明显低于P组(P＜0.05).与P组相比,E组术后ICU停留时间明显增加(P＜0.05).结论 与依托咪酯相比较,丙泊酚能更好地降低体外外循环瓣膜置换术围术期的氧化应激反应.
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左西孟旦在心外科围术期的心脏保护作用
左西孟旦是一种钙离子增敏剂,可以增加心肌收缩力,扩张外周血管.左西孟旦起效迅速且作用持久,与其活性代谢产物OR-1896有关.可应用于心脏外科手术中保护心脏,减少缺血再灌注损伤,改善术后心脏功能,有效预防和治疗术后低心输出量综合症,提高术后脱离体外循环率.现有研究表明对于左室射血分数下降的患者左西孟旦能减少心脏术后死亡率,但仍需要一个大样本的临床随机对照试验来证明.
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泛素羧基末端水解酶L1调节血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚的分子机制
目的 探讨泛素羧基末端水解酶L1 (ubiquitin carboxy-terminal hydrolases L1,UCHL1)调节心肌肥厚发生的分子机制.方法 C57BL/6J雄性小鼠(每组6只)用缓释泵持续灌注血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ) 1000 ng/(kg·min) 14天,建立小鼠心肌肥厚模型.同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制剂LDN57444 40 μg/(kg·day).用无创尾压法测定小鼠血压.用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能.用WGA染色观察心肌细胞的大小.用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNF mRNA的表达水平.用Western blot检测心肌肥厚相关信号通路蛋白的表达水平.结果 与对照组小鼠相比,AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高,心脏功能代偿性增高(p＜0.01);心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大(p＜0.01或p＜0.05),心肌肥厚标志物ANF、BNF mRNA的表达水平也明显增高(p＜0.01).相反,应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制Ang Ⅱ诱导的这些作用.同时LDN57444也明显抑制Ang Ⅱ诱导的血管紧张素1型受体(AT1R)的表达、ERK1/2和AKT的磷酸化水平的增高.结论 UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机理可能通过激活AT1R介导ERK1/2和AKT信号通路.
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黄芪多糖对CVB3感染的心肌细胞和心肌的保护作用研究
目的 本文旨在研究黄芪多糖(Astragalus Polysaccharide,AP)对CVB3病毒感染的乳鼠心肌细胞和小鼠的保护作用,为进一步作用机制研究提供理论依据.方法 使用AP对CVB3病毒介导的病毒性心肌炎病理模型进行治疗,通过对MTT染色和小鼠病毒性心肌炎模型治疗前、后心肌病理切片的观察,检测小鼠外周血液中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量,判断AP对CVB3病毒感染后小鼠心肌的保护作用.结果 MTT染色结果表明,给药组的OD值均明显高于病毒对照组(P＜0.05),与病毒对照组比较,AP能够减轻由CVB3介导的心肌细胞炎症和病理改变的程度;AP能够显著的降低小鼠外周血中的心肌酶含量(P＜0.05);心肌病理切片表明,给药组心肌早期钙化面积减少,与阳性对照组比较仅有少量的炎性细胞浸润,说明其能防止感染的心肌细胞溶解,对心肌具有保护作用;给药组细胞上清液中病毒的TCID50比病毒对照组小一个数量级,说明AP对病毒繁殖有抑制作用.结论 AP对CVB3病毒感染后的心肌细胞和心肌有一定的保护作用,该结果为AP的更深入研究提供了理论依据.
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一种新型介孔二氧化硅-硫化氢控释纳米微球的构建和评价
目的 目前的硫化氢(H2S)研究仍缺乏理想的供体.本研究旨在利用介孔二氧化硅纳米粒子(MSN)合成一种新型的控释H2S供体,并评价其在体外实验中释放H2S的特点.方法 溶胶-凝胶法制备均一大小的MSN,将二烯丙基三硫化物(DATS)负载至MSN孔道中,合成控释H2S系统(DATS-MSN).分析其表征、释放H2S的特点、细胞毒性和细胞摄取能力.结果 DATS-MSN可在体外缓慢、持续、可调节的释放H2S.其可被心肌细胞成功摄取,在常规应用的浓度范围内未见明显细胞毒性.结论 DATS-MSN可在体外环境中缓慢而可控的释放H2S,并具备良好的体外安全性,是H2S体外研究的良好工具.
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MiR-34a对人脐静脉内皮细胞端粒酶活性的影响
目的 研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),通过传代培养,计算细胞群体倍增水平(Population doublings,PDL),得到年轻的内皮细胞(PDL8)及衰老细胞模型(PDL44),检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异.并在PDL8细胞中过表达miR-34a,PDL44细胞中抑制miR-34a的表达,qPCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化.结果 SIRT1、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调,p53及miR-34a表达上调.PDL8 HUVECs过表达miR-34a 48h后,SIRT1和hTERT表达分别下调43％和25％,TRAP-qPCR显示端粒酶活性降低21％,SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5.1％上升至8.7％;PDL44 HUVECs抑制miR-34a的表达,SIRT1和hTERT表达水平分别上调63％和30％,端粒酶活性上升20％,SA-p-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化.结论 MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性,加速细胞衰老;抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达,端粒酶活性升高;因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用,参与内皮细胞衰老的调节.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
