中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心尖肥厚型心肌病患者的冠状动脉病变特点及其预后分析
目的 总结心尖肥厚型心肌病(AHCM)患者的冠状动脉病变特点,并对心尖肥厚型心肌病预后的影响因素进行分析.方法 连续入选自2005年1月至2012年8月经超声心动图和(或)心脏磁共振成像确诊为心尖肥厚型心肌病并进行了冠状动脉造影或多排螺旋CT (MDCT)检查的患者共240例,总结其冠状动脉病变特点,并分析冠状动脉病变对AHCM预后的影响.结果 74例(30.83％)患者合并冠心病,其中单支病变32例,双支病变25例,三支病变17例;33例经皮行冠状动脉介入治疗(PCI),2例行冠状动脉旁路移植术(CABG),余39例采取单纯药物治疗.23例(9.58％)患者合并冠状动脉肌桥,受累血管均为前降支单支病变;其中1例经皮行冠状动脉介入治疗(PCI),1例行冠状动脉旁路移植术(CABG),余21例采取单纯药物治疗.合并冠心病组(74例)与非冠心病组(143例)比较,前者平均年龄、平均糖化血红蛋白水平及高血压病史的比例均高于后者(P＜0.05);合并冠心病组预后较冠脉正常组差,Cox比例风险回归模型多因素分析发现,左室射血分数(Hazard Ratio==0.826,95％ CI 0.746-0.915,P=0.001)和左房前后径大小(Hazard Ratio=1.423,95％ CI:1.142-1.773,P=0.002)是影响AHCM合并冠心病预后的独立危险因素.结论 应当对高龄、以胸痛主诉、合并高血压病及平均糖化血红蛋白水平均较高的AHCM患者常规进行冠状动脉检查;合并冠心病对AHCM预后有不良影响;LVEF和左房前后径大小是AHCM合并冠心病预后的独立危险因素.
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血糖正常冠心病患者颈动脉与冠状动脉病变相关性分析
目的 探讨血糖正常冠心病患者颈动脉粥样硬化对冠状动脉病变的预测价值.方法 对177例确诊为冠心病的非糖尿病患者行颈动脉超声检查,依颈动脉超声结果分为颈动脉有斑块组与颈动脉无斑块组,冠状动脉造影结果使用Gensini评分.比较两组间Gensini评分,并根据有无颈动脉粥样硬化预测冠心病的病变严重情况.结果 两组间Gensini评分的对数值有显著差别.有斑块组显著高于无斑块组(P=0.017).相关分析显示,颈动脉厚度与冠脉狭窄程度间无明显的线性关系,并不是颈动脉内中膜越厚,冠脉狭窄程度越严重.结论 以上提示颈动脉粥样硬化是冠状动脉粥样硬化有价值的预测因素,通过出现颈动脉粥样硬化可预测冠状动脉病变的存在及其严重程度,但颈动脉粥样硬化程度与冠脉病变严重程度无线性相关.
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合并右束支阻滞的冠心病心患者临床及冠状动脉造影特点分析
目的 分析合并完全性右束支传导阻滞(right bundle branch block,RBBB)冠心病患者的临床以及冠状动脉造影特点.方法 189例心电图显示右束支传导阻滞的患者,为本院2002年1月-2008年1月收入院,并接受冠状动脉造影检查的病例.小年龄38岁,大年龄86岁,平均年龄(61±l0)岁,其中男性154例,女性35例.完全性右束支传导阻滞由心电图分析确定.采用Judkins法进行选择性冠状动脉及右心室造影检查,通过计算机图像处理系统测定右心室射血分数.所有资料采用SAS软件处理,P＜0.05认为差异有统计学意义.结果 在189例患者中根据造影检查结果,确诊为冠心病者134例,其中男性116例,女性18例,平均年龄(62±9)岁.排除冠心病者55例,其中男性38例,女性17例,平均年龄(57±10)岁.与不合并冠心病者相比,冠心病合并RBBB者,年龄较大,男性多见,糖尿病、高血压、既往心肌梗死发生率较高;冠状动脉造影显示:单支、双支和三支病变分别占35％、24％和40％.病变部位:前降支受累者多见,占85.1％,其次为右冠状动脉占62.7％,回旋支受累者57.5％,累及右主干者11.9％.多变量分析结果显示:经冠状动脉造影确诊的合并RBBB的冠心病患者,其独立预测因素包括:男性、年龄增加,合并高血压、糖尿病、既往心肌梗死者与冠心病发生密切相关,危险因素越多,冠状动脉造影诊断的冠心病发生率越高.结论 大多数合并RBBB的冠心病患者,其临床特征包括:高龄、男性、多合并糖尿病或/和高血压,既往有心肌梗死史.当右束支传导阻滞伴不明原因胸痛或心电图异常难以解释时,冠状动脉造影有助于确定缺血性心脏病及病因诊断.
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钙通道自身抗体预测慢性心力衰竭患者死亡风险的研究
目的 目前的研究发现钙通道自身抗体(CC-AAbs)参与了扩张型心肌病(DCM)的发病并起到重要作用,其在缺血性心肌病(ICM)所致慢性心力衰竭(CHF)中是否具有作用尚不清楚,本研究旨在评价CC-AAbs在ICM导致的CHF患者中的表达水平及作用.方法 共入选1255例CHF组患者及834例对照组受试者,酶联免疫法检测CC-AAbs的表达水平,应用Kaplan-Meier曲线及Cox回归检验进行组间比较,并分析CC-AAbs表达与ICM病人预后的相关性,确定CC-AAbs是否为ICM患者猝死(SCD)、非猝死性死亡(NSCD)和全因死亡的独立预测因子.结果 完成随访1099例,失访156例(失访率12.4％),发生死亡330例,猝死121例,随访中位数为52月(0.40-92月).CHF患者中CC-AAbs的阳性表达明显高于正常对照(4.64％vs.1.20％,p＜0.001).Cox回归分析表明阳性CC-AAbs与CHF患者的死亡呈明显正相关,CC-AAbs阳性可以预测ICM患者的猝死(HR:2.805,95％ CI:1.488-5.288)、非猝死性死亡(HR:1.887,95％ CI:1.081-3.293)及全因死亡(HR:2.219,95％ CI:1.461-3.371).结论 我们的研究表明:ICM导致的CHF患者中CC-AAbs的水平明显增加,并且CC-AAbs的表达与CHF患者的SCD、NSCD及全因死亡具有明显相关性,是CHF患者SCD、NSCD和全因死亡的独立预测因子.
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肥厚型梗阻性心肌病的外科治疗及围术期治疗策略
目的 总结肥厚型梗阻性心肌病(Hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)的外科治疗效果,探讨围术期治疗策略.方法 回顾性分析2012年6月至2013年10月我院由单一术者实施外科手术治疗的HOCM患者75例,男性47例(47/75,63％),女性28例(28/75,37％),年龄10-66(42.92±15.07)岁,术前左室流出道峰值压差(LVOTGP)为50-270(86.98±42.69) mmHg(1mmHg=0.133kPa).全部患者均接受室间隔心肌切除术(改良扩大Morrow术),同期行冠状动脉旁路移植术6例,室壁瘤切除术1例,二尖瓣置换术4,二尖瓣成形术9,主动脉瓣置换术2,三尖瓣成形术3,先心病2例.围术期常规行心脏超声心动图、心电图及胸部X线片检查,评价超声心动图检查指标、二尖瓣的结构和功能改变.结果 全组无围术期或远期死亡.全组体外循环时间66-258(133.00±39.83)分钟,升主动脉阻断时间45-157(84.71±25.85)分钟,机械通气时间8-396(24.47±44.78)小时,术后住ICU时间1-27(2.99±3.23)天,术后住院时间6-35(10.20±5.31)天,术后胸腔积液12例,二次插管1例,气管切开1例,床旁血液滤过治疗1例,主动脉内球囊反搏1例,无气胸、无二次开胸探查及二次手术.术后左心房内径(37.31±4.34 mm vs 43.50±5.89 mm,P=0.000),左室流出道峰值压差(12.31±7.00 mmHg vs 86.98±42.69 mmHg,P=0.000),室间隔厚度(15.41±5.00 mm vs 22.34±6.20 mm,P＝0.000)与术前比较均减小或降低.二尖瓣关闭好或仅有轻度反流,二尖瓣前向运动(SAM征)基本消失.术后发生的主要心律失常包括完全性左束支传导阻滞、室内传导阻滞、完全性房室传导阻滞和心房颤动等.远期随访患者症状消失或仅有轻度症状,生活质量明显改善,心动能NYHA分级级别较术前降低Ⅰ-Ⅱ级,无远期死亡、并发症或再次手术.结论 外科室间隔心肌切除术治疗肥厚型梗阻性心肌病具有良好的手术效果,能够安全有效地解除左室流出道的梗阻,消除二尖瓣SAM征,改善临床症状.术后并发症主要为心律失常表现为传导束传导异常和心房颤动,具有较好的近远期生存率.
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不同温度停循环的脑损伤评估及机制研究
目的 深低温停循环(deep hypothermic circulatory arrest,DHCA)应用于主动脉弓和复杂先心病手术,停循环为手术提供无血视野,降温到一定程度以保护脏器.DHCA术后神经系统并发症较高,而不同程度的低温停循环对脑造成的影响与机制目前还未完全明确.方法 20只SD大鼠随机分为4组:深低温停循环组(15-20℃)、中低温停循环组(20-25℃)、浅低温停循环组(25-30℃)和假手术组,术后收集血样、脑组织,并分离海马组织.HE染色后评估神经元损伤情况.免疫组化观察各组HIF-lα的表达与分布.Elisa法测定血浆S100β浓度.Western blot检测各组海马组织凋亡相关蛋白Casepase3、Bax和Bcl-2表达量.结果 HE染色观察3组低温停循环组海马CA1区均有损伤表现,但组间无明显差异.HIF-1α阳性表达率、Casepase3、Bax和Bcl-2表达量,以及血浆S100β组间均无统计学差异.结论 不同程度的低温后停循环带来大鼠脑组织损伤,但严重程度并不和温度呈线性关系,这表明低温对脑组织缺血再灌注损伤的影响有着较为复杂的机制.
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高血压患者血尿酸水平与靶器官损害关系探讨
目的 探讨高血压患者血尿酸水平与靶器官损害之间的关系.方法 纳入我院高血压住院患者254例,测定患者血尿酸(UA)水平并将患者分为A组(高尿酸血症组,共86例)和B组(血尿酸正常组,共168例).以左心室质量指数(LVMI)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及尿微量白蛋白/肌酐比值(尿ACR)、内生肌酐清除率(Ccr)作为高血压靶器官损害的观察指标.结果 1、患者一般情况比较:A、B两组患者在性别构成上有统计学差异,男性高血压患者中高尿酸血症比例高于女性(35.1％vs.32.8％,P＝0.019);A、B两组患者的体重指数(BMI)有统计学差异,A组明显高于B组(27.92±4.03,26.14±3.83,P=0.001).A、B两组之间年龄、收缩压、脉压、空腹血糖无统计学差异.2、A、B两组之间LVMI有统计学差异,且A组高于B组(106.13±22.65,99.99±24.94,P=0.048);A、B两组之间IMT无差异(P=0.867);A、B两组之间尿ACR无统计学差异(P=0.094).A、B两组之间的Ccr有统计学差异,且A组明显低于B组(75.21±37.40,88.11±32.92,P=0.008).3、在LVMI的多元回归方程里,年龄(r=0.159,P=0.0l0)、收缩压(r=0.179,P=0.004)、尿酸(r=0.156,P=0.011)均有意义,且与LVMI呈正相关.在Ccr的多元回归方程里,仅年龄(r=0.706,P＜0.001)、尿酸(r=0.122,P=0.006)有统计学意义,且与Ccr呈负相关.结论 高血压患者血尿酸水平与LVMI呈正相关,且在血压水平较高的老年患者中更为明显;血尿酸水平与内生肌酐清除率呈负相关,尤其在较年老的患者中更为明显;高血压患者颈动脉内膜中层厚度、尿ACR受众多因素的影响,未发现与血尿酸水平有明确的相关性.
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规范筛查流程下住院高血压患者的病因构成分析
目的 分析在现代规范的高血压筛查流程下阜外医院高血压中心近两年住院高血压患者的病因构成.方法 采用回顾性研究方法,分析在现代规范的继发性高血压筛查流程下阜外心血管病医院高血压病区201 1年9月至2013年8月住院高血压患者的病因及构成情况.结果 (1)共1440例住院高血压患者,其中继发性高血压677例,占47.0％,男性294例(43.4％),平均年龄39.83±12.03岁.(2)本中心继发性高血压的首位病因为原发性醛固酮增多症198例,29.2％ (198/677),其次为多发性大动脉炎(累及降主动脉和肾动脉)160例,23.6％ (160/677),粥样硬化性肾动脉狭窄126例,18.6％ (126/677)、睡眠呼吸暂停综合征58例,8.6％ (58/677),及其他135例,19.9％.结论 我中心在现代规范的高血压筛查流程下,住院高血压患者的继发性高血压检出率明显提高,病因构成比发生了明显变化.
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甲状腺功能减退对心力衰竭的影响及分子机制
心脏是甲状腺激素重要的靶器官之一,甲状腺激素通过基因和非基因途径影响心肌收缩力、舒张功能、心率、血管外周阻力和心排出量.随着研究的不断深入,甲状腺功能减退对心力衰竭的影响逐渐得到关注.心衰患者常出现甲状腺功能减退,即使这种异常状态的存在被认为是一种适应性的保护反应,但低甲状腺功能状态仍具有潜在的负性作用,其可引起心功能逐步恶化、心肌重塑、是一个强有力的死亡预测因子.结合新及早期研究证据,我们的研究总结了甲状腺功能减退对心力衰竭的影响及分子机制.在临床实践中,关注心衰患者的甲状腺功能变化,并给与适当干预至关重要.
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B型脑钠肽在心力衰竭诊断和治疗中的意义
B型脑钠肽是心室在容量或压力负荷下分泌的一种神经内分泌激素.临床试验证实,它可作为慢性心功能不全的诊断和鉴别诊断的指标,其血清浓度变化可以预测药物和器械治疗的疗效和预后.基于BNP生理作用开发的药物一奈西利肽,已被美国FDA批准用于失代偿期心衰的治疗,其短期疗效已由诸多临床试验证实,但能否改善远期预后以及对于失代偿期心衰患者肾功能的影响等方面,仍然受到质疑,需要更多的临床研究进一步探究.
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线粒体DNA变异与肥厚型心肌病
目的 肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是指未伴心室扩张的不明原因左室肥厚,以室间隔非对称性肥厚常见.HCM多由编码肌小节蛋白的基因突变所致;有少部分患者由线粒体DNA突变引起,呈母系遗传.线粒体DNA变异导致HCM的分子机制可能与引起的线粒体结构功能改变,造成氧化磷酸化缺陷,ATP合成不足.本文着重对与HCM相关的mtDNA变异位点作一综述.
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β肌球蛋白重链基因Asn391Thr突变导致家族性肥厚型心肌病的基因型与临床表型分析
目的 研究家族性肥厚型心肌病(HCM)致病基因突变位点,分析基因型与临床表型的联系.方法 利用靶向捕获加二代测序,对1个HCM家系的先证者进行26个致病基因的筛查.二代测序发现的突变,利用双脱氧末端终止法测序进行验证,并对家族中其他成员进行该突变位点的筛查,并分析其临床表型特点.结果 遗传筛查发现先证者携带β肌球蛋白重链基因(MYH7).c.1172A＞C (Asn391Thr)突变,该突变位于MYH7基因第12号外显子,导致β肌球蛋白重链的第391位氨基酸残基由天冬酰胺变为苏氨酸.该家系中接受调查的22例对象中8例携带MYH7基因Asn3 91Thr突变,其中6例患者均携带该突变,突变与疾病呈共分离,且在307名对照者中没有检出.携带者中有3例出现呼吸困难、心悸、胸痛、黑矇等心功能不全表现,所有患者发病年龄均小于40岁,其中Ⅱ9小于8岁(见图1).家系中有4人早逝(＜50岁),其中3人确诊为HCM.结论 MYH7基因Asn391Thr错义突变为HCM的一个恶性致病突变,携带该突变的患者应进行较积极的治疗和猝死预防.
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大鼠肺缺血再灌注对肺组织乙醛脱氢酶2和醛类物质的影响
目的 研究肺缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)对乙醛脱氢酶2(ALDH2)活性和含量,丙二醛(Methane Dicarboxylic Aldehyde,MDA)含量及4羟壬烯醛(4-hydroxy-2-nonenal,4-HNE)含量的影响.方法 选取36只250-350g的雄性SD大鼠,采用在体原位肺FR损伤模型,根据缺血再灌注时间不同随机分为A组(空白对照组即sham组)、B组(平衡灌注15min组)、C组(缺血停呼吸30min组)、D组(缺血停呼吸60min组)、E组(再灌注恢复呼吸30min组)和F组(再灌注恢复呼吸60min组),每组6只.在观察结束后取肺组织检测ALDH2活性和含量,MDA和4-HNE含量.结果 A组、B组、C组、D组、E组和F组ALDH2活性分别为(2.26±0.45,2.30±0.48,2.40±0.69,2.21±0.42,2.21±0.42和2.16±0.62),含量分别为(0.91±0.11,1.21±0.61,1.23±0.38,1.11±0.38,1.00±0.47和0.92±0.34)组间差异无统计学意义.D组、E组和F组大鼠肺MDA含量(11.03±0.51,12.10±0.29和11.73±0.57)较A组和B组(10.35±0.52和10.30±0.56)升高,差异有统计学意义(P＜0.05);E组和F组大鼠肺MDA含量高于C组(10.87±0.62)和D组,差异有统计学意义(P＜0.05);其他各组之间差异无统计学意义.D组、E组和F组大鼠肺4-HNE含量(2.15±0.09,2.81±0.22和2.76±0.31)较A组和B组(1.93±0.11和1.97±0.10)升高,差异有统计学意义(P＜0.05);E组和F组大鼠肺4-HNE含量高于C组(2.05±0.08)和D组,差异有统计学意义(P＜0.05);其他各组之间差异无统计学意义.结论 随着缺血时间的延长,肺中醛类物质(MDA和4-HNE)开始蓄积,再灌注过程中醛类物质继续升高,ALDH2活性和含量未受到明显抑制.
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芪苈强心提取物对缺氧大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及HIF-1α表达作用的研究
目的 观察芪苈强心提取物对缺氧诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及其上游调控因子HIF-1α表达的影响,探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭作用的相关机制.方法 植块法培养2周龄SD大鼠心肌微血管内皮细胞并鉴定,传代后将第二代细胞随机分为三组:空白对照组,缺氧干预组,缺氧干预+芪苈强心组.干预6h后收集细胞上清,提取细胞核蛋白及胞浆蛋白,利用ELISA,Western Blot 分别检测细胞上清液中VEGF含量及细胞内VEGF上游调控因子HIF-1α的表达.结果 与对照组比较,缺氧干预组心肌微血管内皮细胞VEGF、HIF-1α表达增加,与缺氧干预组比较,芪苈强心干预组VEGF含量均进一步升高,HIF-1α也表现出相同趋势.结论 芪苈强心提取物能够通过促进缺氧状态下心肌微血管内皮细胞HIF-1α诱导的VEGF表达,这可能是芪苈强心发挥抗心力衰竭作用的机制之一.
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急性心肌梗死患者急性期外周血内皮祖细胞和血清中血管内皮生长因子水平的意义
目的 探讨急性心肌梗死患者(AMI)外周循环中内皮祖细胞(EPCs)数目和内皮生长因子(VEGF)水平的变化意义.方法 入选35例心肌梗死患者(实验组)和30例健康人(对照组),分别在AMI患者入院时以及治疗两周后采血,用密度梯度离心法获得单个核细胞(MNCs),用CD34、VEGF和AC133标定EPCs,用流式细胞仪(FCM)检测外周血中EPCs细胞数目,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清中VEGF水平以及高敏C反应蛋白水平(hs-CRP).结果 AMI患者入院时EPC数目以及血清中VEGF以及CRP水平明显高于对照组(p＜0.05),在治疗两周后患者外周血中EPCs和VEGF仍高于正常水平(p＜0.05),但是CRP已经恢复到正常水平.入院时患者EPCs数目和患者血清中hs-CRP水平呈正相关(r=0.5898,p=0.002);治疗两周后EPCs数目和患者血清中VEGF水平相关性(r=0.5915,p=0.0002).结论 AMI患者早期循环中EPCs数量增加可能与急性炎症反应有关,而两周后EPC的数目增加可能VEGF对EPCs的动员有关,均有利于心梗部位的修复.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
