中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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机织涤纶人工血管热交联胶原涂层及实验研究
目的 目前临床广泛使用的涂层人工血管由于使用具有细胞毒性的交联剂如乙醛和甲醛,植入体内可带来一些副作用从而影响人工血管的愈合.为减少这些不良后果的发生,作者进行了热交联胶原涂层的机织涤纶人工血管的实验研究.材料和方法 将牛胶原蛋白浸渍涂层涤纶人工血管内外壁并使用热交联同定,通过血管壁渗水率,形态学以及力学性能等体外试验评价热交联胶原蛋白涂层人工血管是否达到人工血管植入前标准.结果 结果显示未涂层人工血管管壁渗水率在经过胶原蛋白涂层和热交联后降低了99%,达到了植入时不漏血的目的.胶原蛋白涂层占重(297 4-23mg/g)较InterGardTN血管的涂层重量(313±25 mg/g)稍低一些.结论 本研究初步证实热交联胶原蛋白涂层人工血管可操控性好,渗水率低.同时在体外具备良好的生物降解性能.
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心内直视手术中补充葡萄糖抢救顽固性循环障碍1例的处理
1病例患者女性,21岁,48 kg,因发现心脏杂音21年入院.术前诊断为主动脉缩窄、动脉导管未闭、二尖瓣发育异常.超声提示左冠状动脉开口不清.拟在全麻、低温、体外循环下行升主动脉与腹主动脉搭桥、动脉导管结扎和二尖瓣置换术.
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2005年河南信阳地区低胆固醇血症调查
目的 了解河南信阳地区低胆固醇血症的患病情况.方法 对信阳市7个自然村40岁以上村民进行普查,统计不同年龄、不同性别人群的低胆固醇血症患病率.以血总胆固醇<4.15mmol/L为诊断标准.结果 取得完整数据者共有6136人,其中低胆固醇血症者632人,总患病率10.30%.男性患病率为13.77%,女性患病率为8.48%.以年龄分为4组,分别是40-49岁组、50-59岁组、60-69岁组和大于70岁组.这4组的患病率分别为17.54%、8.76%、8.70%和7.59%.结论 年龄和性别对低胆同醇血症患病率有显著影响.
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云南汉族原发性高血压左室重构与HLA-DQAl等位基因的相关研究
目的 探讨云南汉族原发性高血压(EH)左室重构包括左室肥厚(LVH)及左室扩大(LVD)与HLA-DQAI等位基冈的相关性.方法 对超声心动图诊断的云南汉族中43例高血压合并LVH患者(EH-LVH+组)与48例高血压非LVH患者(EH-LVH-组)、对16例高血压伴左室扩大患者(EH-LVD+组)与75例高血压不伴左室扩大患者(EH-LVD-组)分别进行病例-对照研究.采用PCR-SSP技术对其进行HLA-DQA1等位基因分型.结果 (1)EH-LVH+组中DQA1*0302频率明显高于EH-LVH-组(18.8%Vs 5.8%,χ2=6.876,P<0.01;RR=3.73);EH-LVH+组中DQA1*10201频率明显低于EH-LVH-组(5.2%VS 24.4%,χ2=13.671,P<0.01;RR=0.17);(2)HLA-DQA1等位基因频率在EH-LVD+组与EH-LVD-组的比较无统计学意义(P>0.05);(3)原发性高血压伴左室肥厚的易患因素是:病程、收缩压、DQA1*0302.结论 云南汉族HLA-DQA1等位基因可能与高血压病左室重构中的心肌肥厚有关而与心腔扩大无明显相关.DQA1*0302可能是云南汉族EH-LVH的易感基因;DQA1*0201可能是EH-LVH的保护基因.病程长、收缩压高是原发性高血压伴左室肥厚的易患因素.
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维持性血液滤过治疗心脏手术后急性肾损伤
目的 探讨持续性血液滤过(CVVH)对心脏手术后急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的治疗作用.方法 回顾性分析12例心脏手术后AKI患者采用CVVH治疗的临床资料.结果 11例存活.1例死亡.存活患者心率及平均动脉压在CVVH过程中波动于正常范围,血肌酐、尿素氮、血钾水平在治疗后显著下降,肾功能均恢复正常.结论 CVVH是救治心脏手术后AKI患者的有效手段,此结果仍需扩大样本进一步研究.
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内源性硫化氢在心血管系统中的作用与意义
内源性硫化氢是新近发现的继一氧化氮和一氧化碳的第三类气体信号分子,具有舒张血管、降低血压、抑制血管平滑肌细胞增殖、心肌负性肌力等多种生物学效应,并在动脉粥样硬化、高血压、心肌缺血等多种心血管疾病的发生发展中具有重要的病理生理意义.本文仅就内源性硫化氢的生化特性,在心血管系统的生理作用、作用机制及病理生理意义进行综述.
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高血压病主动脉夹层与基质金属蛋白酶-9的关系研究进展
基质金属蛋白酶(MMPs)参与并促进主动脉中层基质胶原蛋白和弹性蛋白的分裂、降解及血管再塑形,高血压病发生主动脉夹层时间质细胞的活性增加使MMPs-9大量增加并进入血循环,导致动脉血管重构、弹性减退及损伤,促进主动脉夹层的形成.
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热休克转录因子1在心肌及其他组织中的抗炎作用
人类的热休克转录因子1(HSF1)在多个器官组织中均有表达,参与调节热休克反应、诱导热休克蛋白的表达.它具有多种生物学功能,不仅能抗凋亡、保护缺血心肌细胞、抑制心肌纤维化、参与生长发育过程;而且还能对抗炎症反应,在心肌细胞炎症反应、肺部损伤和感染、内毒素血症、全身炎症反应综合征及其他炎症相关性疾病中发挥着举足轻重的作用.本文结合热休克反应和热休克蛋白,就HSF1在不同组织和病理过程中的抗炎作用、与各种炎性介质的关系及其相互作用的机制作一综述.
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蛋白酶活化受体-2与心肌缺血再灌注损伤
蛋白酶活化受体-2是一种G蛋白偶联的细胞膜表面受体,广泛分布于心血管以及富含血管的组织器官,能通过溶蛋白性裂解的方式激活受体自身,启动多种细胞效应.近年诸多研究表明该受体与心肌缺血再灌注损伤的关系密切.本文主要就其在心肌缺血再灌注中的作用作一综述.
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大剂量乌司他丁在兔常温体外循环中对血小板的影响
目的 观察兔常温体外循环(CPB)前应用大剂量乌司他丁对血小板数量和功能的影响.材料和方法 20只大耳白兔随机分成2组:乌司他丁组(u组,n=10)和对照组(C组,n=10).U组在CPB前给予乌司他丁10×104U/kg,C组给予等量生理盐水,CPB30 min,流量为180-300 ml/min,肛温维持在36.5-37.5°C.分别记录CPB前、停机、停机后1 h、2 h和3 h的血流动力学指标,测定血小板计数、血小板粘附率(PAR)和血小板膜糖蛋白GPIb、GPIIb、GPIIIa的分子数.结果 CPB后各时间点两组血小板计数较CPB前显著减少(P<0.01).同时间点两组间无统计学差异(P>0.05).CPB后两组PAR较CPB前显著下降(P<0.01),同时间点c组PAR下降较u组更明显(P<0.05).CPB后两组GpIb、GpIIb、GpIIIa分子数较CPB前显著减少(P<0.01),停机后逐步恢复,同时间点C组较U组更明显(P<0.05).结论 CPB后血小板数目减少,膜糖蛋白分子数降低,粘附能力下降.CPB前应用大剂量乌司他丁可减少CPB中血小板膜糖蛋白受体的分解,保护血小板功能.
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GST-FHL2融合蛋白的表达及纯化
目的 高效表达和纯化可溶性GST-FHL2融合蛋白.方法 (1)PCR法扩增FHL2(Four and a half LIM domains 2)基因的编码片段,分别在5'端和3'端加上EeoR I和Xho l酶切位点,并克隆进入原核表达载体pGEX-4T-1;(2)利用异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导重组质粒pGEX-4T-1-FHL2在大肠杆菌BL21(DE3)中表达同时带有谷胱甘肽-S-转移酶(GST)标签的融合蛋白;(3)超声法裂解大肠杆菌,应用谷胱苷肽琼脂糖树脂纯化可溶的GST-FHL2融合蛋白;(4)通过SDS-PAGE和Western blot验证GST-FHL2的表达.结果 (1)成功构建pGEX-4t-l-FHL2重组质粒,测序结果证明FHL2与载体的GST在同一读框;(2)0.1 mmol/L的IPTG在23℃的条件下能诱导可溶性GST-FHL2融合蛋白高效表达;(3)在Western blot分析中,GST-FHL2能被鼠抗GST单克隆抗体特异性识别,条带所在位置和GST-FHL2的分子量相符.结论 正确构建pGEX-4T-1-FHL2重组质粒,在大肠杆菌BL21中高效表达GST-FHL2融合蛋白,经谷胱苷肽琼脂糖树脂纯化得到高纯度的可溶性GST-FHL2融合蛋白.
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黄芪的醇提有效部位对心肌细胞的保护作用
目的 观察黄芪醇提有效部位在病毒性心肌炎体外细胞培养模型中的药效作用.方法 柯萨奇病毒感染乳鼠原代心肌细胞后不同时间加入黄芪总提取物和/或病毒,逐日观察心肌细胞搏动次数,细胞病变、MTT染色比较各组间活细胞数的变化,病毒繁殖抑制实验比较TCID50的差别以验证黄芪总提取物的抗病毒活性.实验以盐酸胍作为阳性对照药.结果 黄芪醇提有效部位在体外实验中能有效抑制CVB3引起的细胞病变(P<0.01),加药组比病毒对照组TCID50降低两个以上对数值.结论 黄芪总提取物对体外培养的心肌细胞具有保护作用.
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BTBD10基因的细胞、组织mRNA表达谱研究
目的 研究人BTBD10基因mRNA在不同组织、不同细胞系的表达水平.方法 用DIG-11-dUTP标记人BTBD10编码区基因作为探针,利用Northern blot杂交观察BTBD10 mRNA在14种正常人体组织和5种细胞株的表达水平.结果 BTBD10基因呈单一转录本.大小约为3 kb,BT-BD10基因表达较广泛,在各组织和细胞株中均有不同程度的表达,其中在脑、骨骼肌、脂肪、肝脏、主动脉、十二指肠、肺脏、胰岛B细胞株等表达较高,而胰腺、垂体、心脏中表达量低.结论 人BTBD10表达广泛,可能在多种组织中发挥重要作用.
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Notch3基因多态、MTHFR基因多态和ALOX5AP基因多态的多位点联合交互作用显著增加血栓性脑卒中的风险
目的 研究Notch3基因、MTHFR基因和ALOX5AP基因多态之间的多位点交互作用是否与脑卒中的患病风险相关.方法 采用病例对照设计,对来自全国7个临床中心的对照和脑卒中患者检测了Notch3、MTHFR、VKORC1、APOA1和ALOX5AP基因的8个多态性,基因分型结果经测序进一步确证.用Generalized Multifactor-Dimensionality Reduction(GMDR)方法检测基因与基因之间的交互作用.结果 当个体同时携带Notch3 381TY、MTHFR 677TT t ALOX5AP 2354AA基因型时,携带者血栓性脑卒中的相对患病风险率增加至3.72倍(95% CI:1.235-11.209;P<0.05).结论 Notch 3 381TT、MTHFR 677TT和ALOX5AP 2354AA基因型的多位点联合交互作用显著增加血栓性脑卒中患病风险.对基因与基冈之间的交互作用的分析,有助于更深入的研究复杂疾病的基因型和表型间的关系.
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β1-AR持久兴奋通过CaMKIIδ-内质网应激凋亡通路导致心力衰竭的机制
目的 研究β1-AR持久兴奋通过CaMKIIδ-内质网应激(ERS)凋亡通路导致心力衰竭的机制.方法 30只SD大鼠随机分成三组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)和、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水.(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso 5 m/(kg2·d),连续10 d;Control组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso 5 mg/(kg·d),连续10 d,在背部皮下注射Iso前一天开始Meto 10 mg/(kg·d)灌胃,连续4周;(2)所有大鼠饲养4周后,采用美国Millar公司P-V Loop导管经颈动脉插管至左心室,使用Pow-erlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3)TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)Western blot分析CaMKIIδ、ERS相关基因(GRP78、CHOP和easpase-12)和凋亡相关基因Bel-2/Bax的表达水平.结果 30只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常.(1)与Control组比较,Iso组SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著性差异(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重塑和血流动力学指标与Iso组相比明显改善(P<0.05);(2)TUNEL法原位检测各组大鼠心肌细胞凋亡示与Control组比较,Iso组TUNEL阳性细胞数明显增高(P<0.05);而Iso+Met组明显低于Iso组(P<0.05).心肌细胞Caspase-3活性和TUNEL凋亡阳性细胞核指数各组变化一致.Western blot检测心肌细胞凋亡相关基因bcl-2/Bax蛋白表达.与con-trol组相比,Iso组bel-2蛋白表达明显降低和Bax蛋白表达明显增加(P<0.05);而Iso+Met组与Iso组相比,bcl-2明显增高和Bax明显降低(P<0.05);(3)Western blot分析CaMKIIδ及p-CaMbKIlδ蛋白表达显示,与Control组比较,Iso组CAMKII活性和p-caMKIIδ蛋白表达明显增加;而Iso+Meto组与Iso组相比,CAMKIIδ活性和p-CaMKIIδ蛋白表达明显减少;(4)Western blot检测ERS凋亡蛋白显示.Iso组与Control组相比,GRP78、CHOP和Cleaved caspase-12蛋白表达均明显高于Control组,有显著性差异(P<0.05);Iso+Meto组GRP78、CHOP和Cleaved easpase-12蛋白表达均明显低于180组(P<0.05).与Control组比较,Iso组GRP78和CHOP的阳性反应的平均光密度和阳性面积率明显增加;而Iso+Meto组与Iso组相比,GRP78和CHOP的阳性反应的平均光密度和阳性面积率明显减少.结论 (1)持久兴奋β1-AR激活CaMKIIδ通过ERS凋亡通路(CHOP和easpase-12)导致心衰;(2)β1-AR阻断剂Meto可阻断β1-AR持久激活CaMKIIδ-ERS导致心肌细胞凋亡途径,对心脏有保护效应.
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一个新发现的SCN5A突变A1180V初步功能分析
目的 我们曾报道在一个伴进行性心脏传导障碍的扩张型心肌病家系中发现了SCN5A基因的新突变A1180V,家系所有患病成员均存在A1180V突变,而年长未发病的成员及200例无血缘关系的正常人群未见该突变.为了明确该突变的致病机制,该文对这个新发现的突变A1180V进行初步的功能分析.方法 将野生型和突变型eDNA分别转染至可以稳定表达SCN5A B亚基的HEK293细胞中,转染后48-64 h进行电生理试验,膜片钳记录室温下两种钠通道的动作电位,计算激活期和稳态失活期的依赖电压,得出失活期及恢复期的时间曲线.将电生理的数据进行统计分析.结果 电生理结果显示,与野生型钠通道相比,A1180V突变型通道没有明显改变激活期的电生理特点;但突变型通道改变了稳态失活期的电流一电压曲线,有-4.5 mV的位移;突变型通道在去极化脉冲250ms末存在轻度增加的迟发电流;失活后的恢复期也有差异,突变型通道恢复更慢,而且更慢的恢复期导致突变型通道在受到重复去极化脉冲的刺激下出现的钠电流减少,减少的电流取决于重复刺激的速率,速率越大电流减少越多.结论 A1180V突变型钠通道与野生型钠通道相比有轻度的表型变化,A1180V突变本身通过干扰钠内流影响细胞内钠稳态从而引起心脏的结构改变.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
