中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心房颤动的分子遗传学机制
心房颤动是临床上常见且危害严重的心律失常,可诱发心力衰竭、导致心动过速性心肌病、增加血栓栓塞的危险.目前房颤的分子遗传学研究成为人们关注的热点,并取得了初步成果,从基因水平探讨房颤的发病机制,为临床工作提供了重要信息,有助于临床诊治和预防.同时,房颤也是一种遗传异质性疾病,存在研究的复杂性和矛盾性.笔者现就目前房颤研究的相关进展作一综述.
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西地那非治疗肺动脉高压
肺动脉高压是一种相对少见但有潜在致命危险的疾病,多年来缺乏有效治疗药物.近,美国FDA批准西地那非口服制剂Revatio可用于治疗肺动脉高压,为肺动脉高压患者的治疗带来了新的希望.本文就西地那非治疗肺动脉高压的机理,临床疗效及安全性等作一综述.
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心肌细胞内向整流钾通道研究进展
心肌细胞内向整流钾通道维持心肌细胞的静息电位,调控心肌细胞的兴奋性,其运输、组装、离子选择性和门控特性受到大分子复合体和外源因素的精细调节,内向整流钾通道结构和功能的异常与多种心脏病的发生相关.
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内皮祖细胞捕获支架的困惑与希望
药物洗脱支架显著减少了支架内再狭窄的发生,但同时过度的抑制了支架局部的内皮层的自然愈合,影响了其远期疗效.随着内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的研究进展,通过动员外周血EPCs到血管局部并修复损伤内皮成为抗再狭窄的新策略之一,由此理论产生的EPCs捕获支架正成为一种颇具前景的新型功能化支架.然而目前的EPCs捕获支架仍不成熟,其抗再狭窄功能没有充分体现,但随着对EPCs分化机制和调控的研究逐步深入,以及支架的生物工程化制作工艺的不断改善,EPCs捕获支架作为一种具有加速内皮修复功能的新型支架,在冠心病的介入治疗中将占有重要地位,并将启发人们研制更多的功能化支架.
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短QT综合征的遗传学及其相关研究进展
短QT综合征是近来发现的一种遗传性心律失常综合征,以心电图QT间期异常缩短为特征,晕厥、猝死及恶性心律失常发生率高.本文根据近年来的分子生物学及临床研究,综述了短QT综合征的遗传学特点、临床特征、发病机制及治疗方法的进展.
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冠状动脉旁路移植术后早期心律失常与血浆脑钠肽水平关系的临床研究
目的调查冠状动脉旁路移植术后早期心律失常的发生率,探讨其发生与围手术期血浆脑钠肽水平等多因素的关系.方法连续收集130例接受冠状动脉旁路移植术患者,按术后早期是否发生心律失常分为心律失常组42例,非心律失常组88例,回顾性调查两组病人相关临床资料,检测术前及术后各时段血浆脑钠肽水平的变化,进行统计学分析.结果术后心律失常的发生率为32.3%.两组病人术前心肌梗死病史及左室射血分数有显著性差异,心律失常组病人术前、术后24 h、72 h及1周时的血浆BNP水平均明显高于非心律失常组.心律失常的发生与术后血清钾水平有关,而与病人的年龄、性别及桥支数无关.结论冠状动脉旁路移植术后早期心律失常的发生与术前及围术期心功能状态及术后血清钾水平有关.术前高的血浆脑钠肽水平可能是预测术后心律失常发生的重要指标.
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纤维蛋白生物胶外周支持对大鼠颈静脉移植物的增殖和凋亡的影响
目的研究纤维蛋白胶血管外周支持对静脉移植物平滑肌细胞增殖、凋亡的影响.方法建立大鼠颈总动脉自体颈静脉移植模型,按照有无纤维蛋白胶血管外周支持,分为外周支持组、无外周支持组,每组24只.术后1周、2周、4周分别切除移植静脉,用免疫组织化学方法检测静脉移植物平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达,用原位DNA断裂位点3'-羟基末端标记(TUNEL)法检测静脉移植物平滑肌细胞凋亡的变化,以及检测内膜厚度.结果静脉移植术后1～4周,无外周支持组静脉移植物血管平滑肌细胞的凋亡和增殖均明显升高,内膜明显增厚;纤维蛋白胶血管外周支持组静脉移植物血管平滑肌细胞的凋亡和增殖同处于低水平,内膜增厚不明显.两组静脉移植物血管平滑肌细胞的凋亡和增殖具有显著相关性.结论纤维蛋白胶外周支持可以抑制血管平滑肌的增殖和凋亡,使两者同时处于低水平,一方面减少细胞凋不足所造成的对血管重塑造成的影响,另一方面使凋亡程度与巨噬细胞及正常血管平滑肌吞噬作用达到平衡,抑制了静脉移植物的内膜增生.
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转染细胞色素P450表氧化酶基因对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应的保护作用及机制研究
目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制.方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6 h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以western blot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况.结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强.TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少.结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性.本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路.
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花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EET抑制脂多糖诱导的内皮细胞凋亡
目的研究花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶代谢产物-表氧化二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的牛主动脉内皮细胞(bovineaortic endothelial cells,BAECs)凋亡的影响.方法原代分离培养BAECs.分别在细胞培养基中加入8,9-,11,12-,和14,15-EET1 h后,用LPS(100 ng/ml)诱导内皮细胞凋亡.用MTT法检测LPS对BAECs的毒性作用,再通过细胞形态学(吖啶橙/溴化乙锭染色)和流式细胞仪计数检测其凋亡变化.结果LPS对BAECs的毒性作用呈剂量依赖性和时间依赖性.LPS可明显诱导BAECs凋亡,但8,9-,11,12-,和14,15-EET干预的BAECs凋亡细胞数分别为(37.03±3.014)%、(33.45±7.918)%和(35.75±7.858)%明显少于溶媒对照组(47.33±3.154)%.结论这些结果证明了花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs能明显的抑制LPS诱导的BAECs凋亡.这表明细胞色素P450表氧化酶可能有保护心血管系统,防止其受到炎症损伤和粥样硬化的作用.
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颈动脉内中膜厚度及斑块与冠心病的相关性
目的探讨颈动脉内中膜厚度(IMT)及斑块与冠状动脉造影(CAG)结果的相关性,了解IMT在预测冠心病方面的价值.方法研究对象116名经CAG分为冠心病组和非冠心病组,超声观察颈动脉IMT及有无斑块形成并与CAG结果比较.结果非冠心病组与冠心病组比较患者颈动脉IMT、斑块指数均存在显著性差异(P＜0.01),颈动脉IMT与冠状动脉狭窄程度呈正相关(r=0.634,P＜0.01).颈动脉IMT对冠心病诊断有较高的敏感性及特异性.结论颈动脉超声可能是冠心病诊断的一项重要的辅助检查手段.
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JAK2/STAT3信号通路在阿托伐他汀抗大鼠血管平滑肌细胞增殖凋亡中的作用研究
目的探讨阿托伐他汀对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)非调脂作用机制与转录信号传导子和激活子3(Stat3)信号传导通路的关系,明确其细胞内信号传导机制.方法分别将阿托伐他汀、酪氨酸激酶抑制剂AG490及二者联合作用于大鼠VSMCs,应用MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察药物对细胞凋亡的影响,进一步用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测药物作用前后Stat3通路相关蛋白JAK2、STAT3、Cyclin D1、Bcl-2的表达及磷酸化活性.结果阿托伐他汀及AG490都呈浓度依赖性方式抑制大鼠VSMCs增殖水平,促进其凋亡,二者联合应用则具协同作用.阿托伐他汀及AG490处理VSMCs后p-JAK2、p-Stat3、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达水平随作用时间延长而下降(P＜0.05),并且联合组蛋白表达水平较单独处理组相比有显著性差异(P＜0.01).结论阿托伐他汀对大鼠VSMCs非调脂作用机制与癌基因Stat3信号通路高度相关,与酪氨酸激酶抑制剂AG490联合应用则具协同作用,可能通过作用于JAK2/Stat3下游靶基因Cyclin D1、Bcl-2影响其增殖及凋亡.
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扩张型心肌病合并心律失常分析
目的了解扩张型心肌病(DCM)伴随心律失常的情况.方法649例DCM患者均行常规心电图、24 h动态心电图检查及心脏超声检查,对DCM患者进行心律失常分析.结果DCM伴随心律失常的发生率分别为:伴随一度房室阻滞54例(8.3%),高度房室阻滞50例(7.7%),左束支阻滞124例(19.1%),右束支阻滞48例(7.4%),心房颤动160例(24.6%),不典型房扑28例(4.3%),房速与窦速36例(5.5%),病态窦房结综合征7例(1%),室早与室速419例(64.5%),预激综合征4例(0.6%).房颤与不典型房扑组(共188例)左房左右横径(LA)为(41.1±10.6)mm,同无房颤、房扑组(36.5±11.8)比较有明显差异(P＜0.05),室早与室速组LVED(67.7±11.2)mm,同无室早和室速组相比(LVED65.9±13mm)无明显差异(P＞0.5).高度房室阻滞、左束支与右束支组LVED为(70.3±14.3)mm,与无房室阻滞和束支阻滞组(LVED65.8±10.2mm)相比有明显差异,P＜0.05.结论多数DCM患者同时伴随明显心律失常,其中以室早与室速常见;房颤、房扑组与不伴房颤和房扑组心房左右径相比有显著差异,房室阻滞、束支阻滞组与无此种心律失常的DCM组LVED有明显差异.考虑房颤、不典型房扑及房室阻滞和束支阻滞与心脏结构明显改变有关.
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小檗碱衍生物CPU86035对豚鼠心室肌钾离子通道的影响
目的观察小檗碱衍生物溴苄基四氢小檗碱(CPU86035)对豚鼠心室肌细胞钾离子流的影响,探讨其抗心律失常的离子通道机制.方法20只健康豚鼠,雌雄不拘,体重250～300 g,双酶法酶解获取单个豚鼠心室肌细胞,采取用药前后自身对照及全细胞膜片钳记录方法观察CPU86035对正常豚鼠心室肌细胞快速激活延迟整流钾离子流(IKr)和缓慢激活延迟整流钾离子流(IKs)、内向整流钾离子流(IK1)的影响.结果CPU86035对豚鼠单个心室肌细胞快速激活(IKr)和缓慢激活延迟整流钾离子流(IKs)均呈浓度依赖性抑制作用,半数抑制浓度(ID50)分别为32 μM和56 μM;CPU86035对IK1无明显影响.结论CPU86035对正常豚鼠心室肌细胞快速激活延迟整流钾离子流(IKr)和缓慢激活延迟整流钾离子流(IKs)均有阻断作用,具有复合Ⅲ类抗心律失常药物的特点.
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金线莲提取物ARL对肾血管性高血压大鼠血压、血管紧张素Ⅱ、一氧化氮和内皮素的影响
目的观察金线莲提取物ARL对肾血管性高血压大鼠(RHR)血压、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)和血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响.方法应用二肾一夹法制作RHR模型.ARL灌胃给药15 d,给药后第5、10、15天以大鼠尾动脉测压法测量清醒RHR收缩压及心率.给药第15天末处死动物取血,放射免疫法测AngⅡ、ET-1浓度,硝酸还原酶法、生物化学法分别测定血清NO、NOS浓度.结果ARL灌胃给药5 d后,RHR的血压和心率较给药前明显降低.ARL给药15 d后,RHR血清NO、NOS的含量明显增加、血浆ET-1、AngⅡ的含量明显降低.结论ARL对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用,其降压机制可能与降低ET-1、AngⅡ升高NO的含量有关.
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缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后左室重塑的影响
目的研究缬沙坦对大鼠急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的影响.方法将冠脉结扎术后24h的SD大鼠随机分为心梗组、缬沙坦小剂量组(10 mg·kg-1·d-1)和缬沙坦大剂量组(30 mg·kg-1·d-1)组,另设假手术组.灌胃给药四周后测定以下指标:(1)左心功能;(2)体重(BW)、左心室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI);(3)心肌梗死面积;(4)左室非梗死区胶原容积分数(CVF).结果各心梗组间的心肌梗死面积无显著差别(P＞0.05).与假手术组相比,心梗组左室舒张末压(LVEDP)、LVM、LVMI及CVF明显增大,左室收缩压(LVSP)和心室内压大变化速率(±dp/dtmax)明显降低(P均＜0.01).与心梗组相比,大剂量缬沙坦可使LVEDP明显降低,±dp/dtmax明显升高(P＜0.01),小剂量缬沙坦对心梗大鼠心功能影响不明显.两种剂量缬沙坦都可明显降低心梗大鼠LVM、LVMI及左室非梗死区CVF,且大剂量缬沙坦较小剂量更显著.结论缬沙坦能够抑制大鼠AMI后的左室肥厚及非梗死区胶原沉积,改善AMI后的左室重塑.
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大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞诱导分化的体外条件研究
目的研究体外条件下大鼠骨髓间充质干细胞(rat mesenchymal stem cells,rMSCs)向心肌样细胞分化的影响因素.方法采用免疫细胞化学方法检测rMSCs表面CD71、SH2、CD31、CD34、CD45以及5-氮胞苷诱导后心肌细胞特异性蛋白α-sarcomeric actin、troponin T的表达;细胞计数法计算rMSCs倍增时间;观察不同传代数、不同时间及不同剂量5-氮胞苷、依地酸二钠(ethylenediami-netetraacetic acidtetrasodium salt,EDTA-2Na)及无血清培养液对rMSCs分化潜能的影响.结果rMSCs表达CD71、SH2,而CD31、CD34和CD45呈阴性表达.第3代rMSCs经10 μM 5-氮胞苷诱导后细胞呈现克隆、肌管等结,构,表达α-sarcomeric actin、troponin T等心肌细胞特异蛋白,细胞倍增时间为(100±8)h.第1、12代rMSCs诱导后细胞形态未发现明显改变、未出现上述结构,细胞倍增时间分别为32±4 h、38±3 h.1、15、100μM 5-氮胞苷刺激12～72 h,2周后未发现克隆或肌管结构.5-氮胞苷刺激,以1 mM EDTA处理以及无血清培养液培养rMSCs形成的克隆、肌管结构不典型,α-sarcomeric ac-tin、troponin T表达较弱.结论rMSCs具有体外分化潜能,并且受细胞传代数、细胞倍增时间、诱导浓度和时间、细胞外钙离子浓度及培养条件等因素的影响.
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敲除心脏肌球蛋白结合蛋白C加速小鼠蜕膜心肌细胞的牵张激活
心脏肌球蛋白结合蛋白C(cMyBP-C)是与肌球蛋白紧密结合的粗肌丝元件蛋白,尽管有证据显示cMyBP-C基因突变常常导致肥厚型心肌病,但cMyBP-c在心肌中的作用相对所知甚少.早期研究表明,牵张激活在心脏收缩中可能有重要作用,基于此,我们在野生型小鼠和我实验室培育的cMyBP-C基因敲除小鼠纯合子(cMyBP-C-/-)的蜕膜心室中,检测了cMyBP-C在牵张激活反应中的作用.在大或次于大的Ca2+活性期对蜕膜心肌细胞的突然牵张,导致收缩力的瞬时升高,该力迅速降为小,延迟后,力量回复(牵张活化)到大于牵张前力量水平.敲除cMyBP-C显著改变了牵张激活反应,例如,与野生型小鼠心肌相比,力衰减和延迟性力瞬变速率加快.这些结果提示,cMyBP-C正常抑制了肌球蛋白横桥的空间位置,并轮流限制了横桥与肌动蛋白间的相互作用速率和范围.我们假设敲除cMyBP-C移除了这些约束,增加了横桥与肌动蛋白结合的可能性,提高了牵张后延迟性力回复的速率.不考虑特殊的机制,cMyBP-C-/-心肌细胞中横桥周期的加快可以将这种小鼠中收缩射血的减少解释为心室心肌不成熟牵张激活的一个直接结果.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
