中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院;中国协和医学院
- 影响因子: 0.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-6272
- 国内刊号: 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血小板高反应性对不同表型冠心病患者临床预后的影响研究
目的 探讨血小板高反应性对冠心病不同临床表型患者预后的影响.方法 本研究纳入2013年于阜外医院行支架植入术且有术后12-72h血栓弹力图检测结果冠心病患者,其中2619例为急性冠脉综合征患者,1987例为稳定冠心病患者.血栓弹力图大凝块强度(MAADP)大于47mm定义为血小板高反应性.以是否存在血小板高反应性进行分组,探讨血小板高反应性对急性冠脉综合征患者及稳定冠心病患者2年主要不良心脑血管事件包括死亡、心肌梗死、血运重建、支架内血栓、脑卒中的影响.结果 在急性冠脉综合征患者中,797(30.43%)例患者存在血小板高反应性,与无血小板高反应患者相较,2年主要不良心脑血管事件发生率无差别,分别为102(12.8%),206(11.3%),P=0.276.在稳定冠心病患者中,531(26.72%)例患者存在血小板高反应性,高反应组与非高反应组2年主要不良心脑血管事件发生率分别为57(10.7%),166(11.4%),P=0.677,同样无统计学差异.结论 无论是急性冠脉综合征患者还是稳定冠心病患者,血栓弹力图检测所发现的血小板高反应性均不影响其临床预后.
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心脏成纤维细胞直接重编程研究进展
心脏成纤维细胞作为一种间充质细胞,调控着生理和病理状态下心肌细胞生物学和电生理活动,并在心肌梗死时通过替代已破坏的心肌细胞来保持心肌结构的完整性.近年来,运用转录因子、microRNAs将心脏成纤维细胞直接重编程为心肌样细胞的相关研究取得了一系列进展.本文总结了近年心脏直接重编程体外和体内相关实验研究,并分析这一技术在修复坏死心肌和改善心功能方面的临床应用前景.
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肥厚型心肌病的生物标志物研究进展
肥厚型心肌病(HCM)是一种常见的遗传性心脏病,以复杂的病理生理学、明显的异质性为特征.基于临床、超声、基因检测的HCM病情评估仍然不完善.需要有其它的方法来指导病情评估和临床管理.近年来,反映HCM病理生理学改变的生物标志物成为了研究热点.本文通过对HCM生物标志物的研究现状进行综述,以期为危险分层、治疗策略、预后分析等提供新的思路.
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体外膜肺氧合在心脏移植术后移植物衰竭中的应用
原发性移植物衰竭是心脏移植术后短期内发生的严重并发症,是术后30天内死亡的首要原因.来自受体、供体和移植过程中的多种因素共同导致了原发性移植物衰竭的发生.在过去十年内,机械循环支持的进步给这一并发症的治疗带来了希望,体外膜肺氧合可以给予移植心脏更多的时间,使其从暴露的多重应激事件中得以恢复,它的早期应用逐渐成为治疗PGF的安全有效的手段.
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Calpain对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中自噬过程的作用
目的 探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注(I/R)损伤.方法 原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型(H/R)模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组(缺氧12小时),HR组(缺氧12小时后复氧3小时),HR+ALLN组(calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时),HR+CQ组(自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时),HR+ALLN+CQ组(氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时).检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶(LDH),心肌细胞活力(MTT法),Western Blot检测自噬相关蛋白LC3的表达,以LC3II/LC3I比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流.结果 缺氧使calpain激活(p<0.001),心肌细胞LDH释放增加(p<0.001),心肌活力下降(p<0.001),同时自噬上调(p<0.05),复氧时calpain活性更高(p<0.005),LDH量更高(p<0.001),心肌活力更低(p<0.001),自噬更增强(p<0.01),而自噬流未受阻.ALLN抑制calpain激活(p<0.001),使H/R心肌细胞LDH释放减少(p<0.001),改善细胞活力(p<0.001),这种改善伴随着自噬上调(p<0.01),自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞的自噬的作用.结论 calpain通过抑制心肌细胞的自噬反应而参与I/R损伤.
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高浓度青-链霉素诱导小鼠胚胎干细胞向心肌细胞分化
目的 研究青-链霉素(双抗)对小鼠胚胎干细胞(mouse embryonic stem cells,mESCs)向心肌细胞分化的影响.方法 采用常规悬滴法培养mESC形成拟胚体(embryonic body,EB),在分化培养基中加入不同浓度的双抗(1.0%、5.0%和10.0%)培养贴壁的EB,选择不同的时间点分化的细胞通过流式细胞术(FCM)、细胞免疫荧光、western blotting等分析心肌特异性蛋白表达水平的差异.结果 小鼠多能干细胞表面标志物SSEA-1表达呈阳性(绿色),H.E染色显示核质比>>1.正常自分化细胞免疫荧光显示cTnT、MLC2阳性(绿色),肌节清晰可见.高浓度双抗组,cTnT+阳性细胞率高于对照组和低浓度(1.0%)双抗组,western blotting显示其心肌特异性蛋白cTnT、cTnI、MLC2、connexin43等表达增加(p<0.05).结论 高浓度双抗促进mESCs向心肌细胞分化,且有浓度依赖性.
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HO-1通过Adipophilin途径对脂肪干细胞在低氧无血清条件下的保护机制探讨
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对脂肪干细胞(ADSCs)在低氧无血清的条件下的保护机制.方法 分离培养SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分为四组:对照组(Control,Con);低氧无血清(serum-free and oxygen deprivation,SOD)组;慢病毒介导的HO-1组;HO-1+Znpp组.蛋白印迹(Western-blot)法检测四组细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERKl/2)、脂肪分化相关蛋白(Adipophilin,Adi)的表达量;用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,检测各组细胞中ERKl/2、Adipophilin的变化情况.ELISA法测定四组细胞培养上清液中TNF-a,hs-CRP含量.结果 (1)对照组ERK 1/2、Adipophilin的表达量极低;与对照组相比,SOD组ERK 1/2、Adipophilin的表达量显著升高(P<0.01),HO-1组与SOD组相比ERK 1/2、Adipophilin的表达量显著降低(P<0.05);HO-1+Znpp组与HO-1组相比ERK 1/2、Adipophilin的表达量显著升高(P<0.05)(2)用ERK 1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,较孵育前:SOD组ERK l/2、Adipophilin的表达量显著降低(P<0.01);HO-1组、HO-1+Znpp组ERK1/2、Adipophilin的表达量降低,但差异无统计学意义(P>0.05);(3) SOD组TNF-a,hs-CRP浓度较对照组显著升高(P<0.01);HO-1可显著降低TNF-a,hs-CRP分泌,而这种保护效应可被HO-1抑制剂锌原卟啉(Znpp)所逆转;(4)随着Adipophilin的表达减少,TNF-a,hs-CRP浓度相应降低.结论 HO-1降低ADSCs在低氧无血清条件下的凋亡,其机制与抑制ERK 1/2激活,降低Adipophilin表达,从而减少炎症因子TNF-a,hs-CRP分泌有关.
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应用焦磷酸测序法检测FOXP3基因在冠心病患者中的去甲基化水平
目的 近期研究发现FOXP3基因CNS2区的去甲基化水平可反映调节性T细胞水平.调节性T细胞在动脉粥样硬化中起保护作用.本研究旨在应用焦磷酸测序的方法检测该基因片段的甲基化水平,评估冠心病患者调节性T细胞水平的变化.方法和结果 本研究纳入114位急性冠脉综合征患者以及11位冠脉造影正常者.提取外周血DNA,应用焦磷酸测序的方法检测的FOXP3基因CNS2区域甲基化水平.试验发现,冠心病患者FOXP3基因甲基化分析所得到的调节性T细胞水平均较对照者显著降低(正常对照组11.97%±2.01%,急性冠脉综合征组9.79%±1.77%;P<0.001);分别根据冠脉病变血管的严重程度和Gensini评分的三分位数将冠心病患者分组分析,结果提示各组冠心病患者较正常对照者的调节性T细胞均显著减少.FOXP3-CNS2的去甲基化水平与冠心病的严重程度呈反比(r=-0.206,P<0.05).在去除传统危险因素的影响后,两者相关性降低,且无显著性差异.结论 本研究显示冠心病患者的去甲基化FOXP3所代表的调节性T细胞水平显著降低,调节性T细胞的减少和动脉粥样硬化的严重程度尚需进一步证实.
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A20在小鼠急性病毒性心肌炎中保护作用及其机制研究
目的 探究抗炎蛋白TNFAIP3(TNF-α induced protein 3)(A20)在急性病毒性心肌炎发生发展过程中保护作用.方法 90只6-8周龄Balb/c小鼠分为6组:Con组,GFP组,A20组,CVB3组,CVB3+GFP组,CVB3+A20组,每组15只.包装rAAV9-GFP与rAAV9-A20病毒,纯化后经尾静脉注射过表达相应基因,2周后腹腔注射100ul含106 PFU CVB3病毒液或PBS.监测各组小鼠体重变化及小鼠存活情况,病毒注射后第10天行心脏超声及心导管检查,取心脏,行HE染色和免疫组化检测(CD68及Ly6G).RT-PCR检测心脏炎症因子TNF-α,IL-1 β,IL-12,IL-17A,IL-10,IL-13 mRNA水平.TUNEL检测小鼠心脏凋亡.收集小鼠血浆,检测血浆磷酸肌酸激酶CK-MB和肌钙蛋白cTnI.Western blot检测炎症、凋亡相关蛋白.结果 CVB3诱导Balb/c小鼠急性病毒性心肌炎形成,CVB3组和CVB3+GFP组小鼠体重增长缓慢,第4天开始出现死亡,第10天达到高峰,累积生存率分别为40%和46.7%.HE染色可见大量炎症细胞浸润,心肌细胞坏死.免疫组化显示巨噬细胞及中性粒细胞浸润显著.TUNEL显示大量心肌细胞凋亡.与正常Con相比,心脏超声和心导管显示CVB3组EF、FS、dp/dtmax、-dp/dtmin显著降低,心脏收缩功能下降.小鼠促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17AmRNA水平显著增高,抑炎因子IL-10,IL-13 mRNA降低.血浆游离CK-MB和肌钙蛋白cTnI,高于正常组.Western blot示炎症、凋亡相关蛋白激活.高表达A20后,炎症细胞浸润减少,心肌细胞凋亡缓解,炎症通路及凋亡均抑制.促炎因子表达水平降低,血浆肌钙蛋白减少.结论 A20可缓解CVB3诱导的急性病毒性心肌炎病理生理学改变,从而发挥保护作用.
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低温停循环后大鼠海马区神经元树突中微管相关蛋白2的变化
目的 目前,大血管手术和复杂先心病术中深低温停循环下神经系统的保护仍有较大提升空间.为了探寻神经保护新的思路,我们对不同温度下停循环的大鼠海马组织进行了损伤评估.方法 20只雄性SD大鼠随机分为4组:深低温停循环(15~ 20C),中低温停循环(20~25℃),浅低温停循环(25 ~ 30℃)和假手术组.术后对大鼠海马组织进行了病理评估,对神经元树突中的微管相关蛋白2(micrombule-associated protein 2,MAP2)的表达,进行了实时定量PCR和蛋白免疫印迹分析.血浆中MAP2和S100β的含量也通过ELISA法进行了测定.结果 与假手术相比,各组低温停循环大鼠的海马神经元的树突微管和线粒体嵴均有溶解.与假手术组相比,浅低温停循环组海马组织中MAP2的mRNA表达上调,MAP2蛋白组间无差异.各组血浆S100β含量并无统计学差异,而与假手术组相比,浅低温停循环组的血浆MAP2升高.结论 低温停循环后,神经元的树突受损,微管溶解,其构成蛋白MAP2释放到血液.促进MAP2生成,减少MAP2的损失可能是一种有效的神经保护策略.
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LPA1杂合敲除对心梗小鼠存活及心肌重构的影响
目的 研究溶血磷脂酸1型受体亚型(LPA1)对心梗后存活、心肌功能及重构的影响.方法 LPA1(+/-)和LPA1(+/+)小鼠建立心梗模型(MI),心梗4周后通过超声心动图检测心功能后取材.天狼猩红染色评价梗死面积和心肌纤维化,WGA染色分析心肌细胞横截面积,TUNEL染色评价心肌细胞凋亡水平.结果 心梗4周后,与LPA1(+/+)心梗组相比,LPA1(+/-)小鼠的生存率较显著降低;心功能未见明显变化;心肌重构方面,梗死面积、肥大、凋亡及纤维化水平均与LPAl(+/+)小鼠MI组无显著差别.结论 全身LPAI半剂量缺失致使小鼠心梗4周生存率显著降低,但不影响心梗后心肌重构和心功能.提示LPA1全身半剂量缺失可能通过心肌以外的其它途径影响其心梗后生存率.
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水飞蓟宾对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响
目的 研究水飞蓟宾(Silibinin,SIL)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低(100mg/(kg·d))、中(200mg/(kg·d))、高(400mg/(kg·d))剂量预处理组(n=20),术前7d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径(LVIDd)和收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV);TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达,Western blotting法测定心肌组织caspase-3、NF-kB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心肌组织梗死面积,明显改善心肌细胞凋亡状况、显著降低心肌细胞凋亡指数(Apoptosis index,AI),显著上调bcl-2 mRNA表达并下调Bax mRNA表达、显著提高bel-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-kB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶(SOD、CAT)活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 SIL具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与SIL改善心功能、调节凋亡相关基因和蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关.
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黄芪提取物对病毒性心肌炎细胞模型的治疗作用
目的 本文旨在研究黄芪提取物(Astragalus extract,AE)对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型的保护作用,为进一步研究提供理论依据.方法 利用CVB3病毒和原代心肌细胞建立病毒性心肌炎细胞模型并使用AE对模型进行干预,心肌细胞活性、培养基中LDH、CK-MB水平被检测以对AE的干预效果进行评价.通过检测AE对病毒增殖的抑制作用,细胞内凋亡相关基因Fas、心肌功能相关基因C-Myc和TNF-ot转录水平的变化对AE的作用机制进行研究.结果 与病毒组比较,AE能够显著的抑制由CVB3诱导的心肌细胞活性减弱和降低培养基中心肌酶水平(P<0.01);AE能够显著的抑制CVB3病毒的增殖,与模型对照组比较,AE对CVB3诱导的Fas、C-Myc和TNF-α基因转录水平的增加有显著的抑制作用(P<0.01).结论 AE对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型具有一定的保护作用,这种保护作用与抑制病毒增殖及影响Fas、C-Myc和TNF-α基因表达水平有关.
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线粒体ALDH2缺失对小鼠骨髓源性内皮祖细胞功能的影响
目的 研究线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)缺失对体外培养的小鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)生长状态及功能的影响.方法 分别取C57BL/6小鼠(WT)和相同背景来源的Aldh2基因缺失(Aldh2-/-,KO)小鼠的股骨和胫骨,PBS冲洗获得骨髓细胞组份,密度梯度离心收集单个核细胞白膜层,并进行细胞计数,同时观察不同基因型来源的细胞在不同的培养体系及不同时间点的生长特点,采用乙酰化低密度脂蛋白(Dil-ac-LDL)吞噬实验和荆豆凝集素(FITC-UEA-1)结合实验验证EPC的状态和功能.结果 Aldh2-/-小鼠的骨髓单个核(BMNCs)数目与野生型小鼠相比显著降低(p<0.05,n=7),但是成集落能力两组之间无差异.在M199培养基中培养不同基因型来源的BMNCs时,细胞呈链条状结构,而在EGM-2培养基中培养时,细胞呈集落式生长.培养第十天时,WT小鼠来源EPCs的Dil-ac-LDL和FITC-UEA-1双阳性率达到80.23±3.98%,而Aldh2-/-小鼠EPCs的双阳性率只有52.66±10.54%.培养至第三周时,CD31流式检测表明,Aldh2基因缺失降低EPCs CD31的表达.结论 Aldh2基因缺失影响EPCs的增殖效率及功能.这一作用可能会影响其在临床缺血性疾病中的推广应用.
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miRNA-214靶向HIF1AN对肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响
目的 研究miR-214在肺动脉高压发病机制中的调控作用.方法 应用逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法检测miR-214在肺动脉高压患者血清及缺氧诱导肺动脉平滑肌细胞中表达;通过EdU渗入法以及划痕实验研究miR-214对肺动脉平滑肌细胞增殖及迁移的影响;对miR-214靶基因预测并验证.结果 肺动脉高压患者血清中miR-214显著高于正常人血清(p<0.001);经过缺氧处理肺动脉平滑肌细胞明显促进miR-214表达(p<0.01);miR-214促进缺氧条件下的肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移;双荧光素酶报告系统证明miR-214能够与缺氧诱导因子1α抑制因子(HIFlAN)的3’-UTR结合;HIFlAN为miR-214在肺动脉平滑肌细胞中的靶向基因.结论 miR-214可能通过靶基因HIFlAN参与肺动脉高压调节机制.
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模式识别受体NOD2在小鼠心肌梗死后心肌纤维化中的作用及机制
目的 探讨模式识别受体(nucleotide binding oligomerization domain2,NOD2)在小鼠心肌梗死后心肌纤维化中的作用及其分子机制.方法 雄性C57/BL6野生型小鼠18只,永久性结扎冠状动脉前降支复制心肌梗死模型,随机分为心肌梗死组(myocardial infarction,MI)组、NOD2激动剂胞壁酰二肽(muramyl dipeptide,MDP)组(MI+MDP)及假手术组(Sham),其中MI+MDP组在造模前30min给予小鼠腹腔注射MDP(100μg/只),MI组及Sham组均给予同等剂量的生理盐水.一周后取材,Masson染色观察心脏纤维化的程度,HE染色观察心肌组织形态学改变,免疫组化染色观察巨噬细胞的浸润情况,RT-PCR方法检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和单核细胞趋化蛋白-l(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)表达,Western blot方法检测核因子-κB(nuclear transcription factor-κ B,NF-κB)的蛋白表达水平.结果 与心肌梗死组比较,NOD2激动剂组巨噬细胞浸润增多,IL-6和MCP-1表达水平增加,NF-κ B/p65的表达增加,心肌间质纤维化程度加重.结论 NOD2可能通过激活NF-κ B/p65信号通路,介导炎症反应参与心肌梗死后心肌纤维化过程.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 |