中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
干细胞移植治疗心脏疾患存在的问题及其研究进展
干细胞移植给心血管疾病的治疗带来希望,但是同时也存在着许多悬而未决的问题,包括干细胞移植后的安全问题、干细胞的移植途径和移植细胞的选择问题等,本文就干细胞移植进展和存在问题进行综述.
-
脂联素与胰岛素抵抗、动脉粥样硬化及心血管疾病
脂联素是脂肪细胞特异性细胞因子,其血浆水平与胰岛素抵抗、肥胖症、2型糖尿病以及动脉硬化疾病的发病有关.血浆脂联素在血管损伤的早期和晚期均具有终止炎症反应,阻止动脉粥样硬化发生的作用.此外,脂联素还可通过增强胰岛素的敏感性,纠正高胰岛素和高糖血症所致的高血压;通过调节代谢降低导致心血管疾病的多种危险因素.
-
关联性研究中的单体型分析
对人类基因组上的连锁不平衡的了解将会对我们进行复杂性疾病的基因定位研究产生巨大的影响,目前研究多人群中的单体型结构的HapMap计划正在进行中.本文综述了连锁不平衡和单体型的概念,并探讨了其在关联性研究中的重要应用.
-
一个新的保护心脏TGF-β超家族成员——GDF15
GDF15基因是TGF-β超家族成员之一,具有抗肿瘤、抗器官损伤等多种功能.新文献报道,GDF15基因抑制心肌肥厚,对缺血/缺血再灌注中的心脏损伤亦有保护作用,是一个新的心脏保护因子.本文就GDF15基因在多种心血管疾病中的功能及其相关的信号通路做一综述.
-
缺血性脑卒中的遗传学进展
脑卒中是一种高致死、高致残的神经系统疾病,严重影响人类的健康.缺血性脑卒中是脑卒中的主要形式,本文主要回顾了缺血性脑卒中的遗传学进展.单基因脑卒中CADASIL的致病基因是Notch3,多因素脑卒中的易感基因与环境因素(吸烟、高血压等)相互作用,且不同亚型的脑卒中可能有不同的遗传模式,这使得确定致病变异很困难.本文介绍了两种研究多因素脑卒中的遗传学方法:候选基因法和连锁分析法,并分析了各自的优缺点.
-
硝普钠与乌拉地尔治疗顽固性心力衰竭的临床观察
目的 观察硝普钠与乌拉地尔治疗顽固性心力衰竭的疗效.方法 对42例顽固性心力衰竭患者在综合治疗的基础上应用硝普钠与乌拉地尔治疗顽固性心衰,疗程7～10 d.结果 乌拉地尔组总有效率(90.9%)显著高于硝普钠组(80%);两组治疗前后的心功能状况左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)、舒张早期大充盈速度(E)与舒张晚期大充盈速度(A)的比值(E/A)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)心脏指数(CI)、及心率、呼吸频率均可得到明显的改善.但乌拉地尔可以更明显地改善心功能.结论 在综合治疗的基础上应用乌拉地尔治疗顽固性心力衰竭可以更明显地改善顽固性心力衰竭心功能,且具有更高的临床有效率而无明显的毒副作用.
-
非体外循环冠状动脉旁路移植术围术期肌钙蛋白(TnI)及磷酸激酸(CK-MB)变化的研究
目的 近年来随着心脏外科手术器械的发展、外科手术技艺的不断提高,微创心脏外科已逐渐成为心脏外科领域的一大特点.由此,迫使麻醉医师去迎接新的挑战,不断探索新的麻醉方法、新的心肌保护方法.本研究初步观察非体外循环冠状动脉旁路移植术(off-pump CABG)围术期肌钙蛋白I(TnI)及磷酸激酸(CK-MB)的变化,探讨TnI及CK-MB在评价心肌损伤和心肌保护效果的临床价值.方法 30例行off-pump CABG病人,分别在麻醉诱导后、开放主动脉侧壁钳后5 min、6 h、24h及48 h采集深静脉血,测定血浆TnI、CK-MB浓度;并仔细观察记录围术期心肌缺血及其它并发症的发生情况.结果 30例病人麻醉诱导后血浆TnI、CK-MB水平分别为(0.98±1.5)ng/ml、(4.5±4.4)ng/ml,开放主动脉侧壁钳后5 min(6.39±5.3、13.37±7.90)、6 h(14.39±9.4、24.54±13.9)、24 h(14.34±8.3、20.09±16.9)、48 h(8.89±8.4、10.22±8.2)血浆TnI、CK-MB均较麻醉诱导后显著升高(P＜0.05).TnI、CK-MB的峰值浓度与冠状动脉旁路桥的远端吻合时间无明显正相关.结论 非体外循环冠状动脉旁路移植术术中及术后血浆TnI、CK-MB均明显升高,提示有心肌损伤;TnI、CK-MB的峰值浓度与冠状动脉旁路桥的远端吻合时间无明显正相关,提示off-pump CABG心肌损伤的程度不仅仅与心脏操做有关,还可能与其技术本身的缺陷、麻醉方法等有关.
-
MEF2A基因第11号外显子突变的检测及其基因结构分析
目的 检测我国汉族人群中MEF2A基因第11号外显子区的突变,分析MEF2A特异性突变的基因结构和遗传学意义.方法 用PCR-SSCP和/或PCR产物直接测序法对536例冠状动脉粥样硬化性心脏病阳性病例、232例冠状动脉粥样硬化性心脏病阴性对照及232例健康体检者的MEF2A基因第11号外显子区进行突变检测,用质粒克隆测序法对各突变位点作进一步验证.结果 在冠状动脉粥样硬化性心脏病阳性病例组发现一例MEF2A 21碱基的特异性突变.另外还发现二种罕见的突变类型.结论 MEF2A基因第11号外显子区存在多种罕见的突变类型,基因结构分析显示MEF2A基因21碱基特异性突变有多种形成模式.
-
肺栓塞20例临床分析
目的 通过对肺栓塞的临床特点分析提高对PE的诊断治疗水平.方法 对20例PE患者的临床资料进行回顾性分析.结果 (1)肺栓塞常见的临床表现有急性胸痛、呼吸困难、咯血等;(2)心电图检查示8例患者出现典型的SⅠ QⅢTⅢ改变及8例非特异性ST-T改变;超声心动图示肺动脉压升高者8例,右心室或右心房扩张者5例;(3)溶栓治疗和抗凝治疗可有效改善患者预后.结论 重视心电图及超声心动图结合在肺栓塞中的诊断价值并结合临床资料,可提高肺栓塞的早期诊断率.
-
利多卡因对离体大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响
目的 研究利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响,探讨局麻药毒性反应中利多卡因导致心率变慢是否与抑制Ik1有关.方法 酶消化法急性分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,记录不同浓度利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响并做出浓度效应曲线,求得其半数抑制浓度.结果 保持电压-40 mV,钳制电压-120 mV条件下,局麻药毒性反应浓度的利多卡因100 μmol/L使Ik1的电流幅值降低(21.1±7.4)%(P＜0.05),但不改变Ik1翻转电压以及电流-电压曲线的形状;冲洗后,Ik1能够完全恢复.500,1000,5000 μmol/L的利多卡因抑制Ik1电流呈浓度依赖性,电流抑制率分别为(32.4±5.7)%,(71.8±8.9)%,(84.5±4.9)%,其IC50为1426.4μmol/L.结论 局麻药毒性反应中,利多卡因呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ik1,可能延长动作电位时程导致心率变慢.
-
重组腺相关病毒介导血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对高盐饮食诱导的高血压大鼠血压的影响
目的 研究导入血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对大鼠高盐饮食诱导的高血压的预防作用.方法 首先采用钙磷转染法进行三质粒共转染,包装重组腺相关病毒,后采用Dot-Blot方法检测病毒滴度.选取8周龄雄性SD大鼠分成3组,分别经尾静脉注射重组腺相关病毒和生理盐水,实验组(rAAV-AT1-Antisense),对照组(rAAV-GFP),正常组(0.9%NaCl);2周后,实验组和对照组给予高盐(8%氯化钠)饲料喂养,正常组继续给予正常饮食喂养,实验周期为12周,实验过程中,前三周每周测量血压一次,三周后,每两周测量血压一次;处死动物后通过半定量RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体1在主动脉组织的表达情况.结果 高盐饮食1周后,对照组大鼠血压开始升高,到第5周时血压达到140 mm Hg,并维持到实验结束,实验结束时达到(142.7±4.5 mmHg);实验组大鼠和正常组大鼠的血压一样在整个实验过程中一直稳定在正常范围,实验结束时维持在(117±3.8)mmHg,(117.8±2.9)mmHg.整个实验过程三组动物并未出现因为病毒载体注入和表达所引起的严重毒副作用.结论 血管紧张素Ⅱ受体1反义基因可以预防高盐诱导的高血压,为临床应用反义AT1基因治疗高血压提供了可能.
-
Ciglitazone对肝癌血管形成的抑制作用
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体配体(ciglitazone)在肝癌血管形成中的抑制作用及bcl-2的表达变化.方法 3周龄裸鼠随机分为处理组(10只)、对照组(10只).皮下接种HepG2肝癌细胞,待肿瘤生长至0.5 cm时,处理组瘤内注射100 μmol/L的ciglitazone 100μl,对照组注射100μl生理盐水,隔天1次,连续15次.免疫组化法和免疫印记法(Western blot)测定癌组织中因子Ⅷ、VEGF和bcl-2的表达.结果 处理组的肿瘤体积小、生长慢于对照组,为(2.51±0.33)gvs(3.44±0.40)g,但处理组PPARγ的表达,与对照组相比无明显差异,处理组裸鼠体内肿瘤微血管密度(MVD)低于对照组[(7.8±1.9)vs(16.9±1.2),P＜0.05],VEGF的表达处理组与对照组相比为(0.149±0.057)vs(0.433±0.105),两者具有显著性差异.bcl-2表达处理组较对照组相比(0.435±0.127)vs(0.261±0.114),处理组bcl-2的表达为正常组的1.79倍.结论 Ciglitazone对肝癌血管形成具有抑制作用,分析其机制可能与Ciglitazone增加凋亡抑制蛋白bcl-2的表达有关.
-
血管紧张素原基因多态性与高血压血尿醛固酮水平相关
目的 研究血管紧张素原(Angiotensinogen,AGT)基因5个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)及其构成的单倍型在中国汉族人群中与原发性高血压的相关性及各SNP与高血压患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆和尿醛固酮(Ald)水平的关系.方法 采用MassARRAYTM系统质谱检测技术,在500例原发性高血压患者和500名正常对照者中,对AGT基因启动子区域的C-532T、A-20C、G-6A及编码区的T174M和M235T进行基因分型.用放免法检测高血压患者PRA、AngⅡ、血尿Ald水平.结果 5种SNP的等位基因频率和单倍型分布在原发性高血压组和对照组中均无显著差异(P＞0.05);男性高血压患者中C-532T多态CT+TT基因型个体尿Ald水平显著高于CC型个体(6.52 vs 5.19μg/d,P=0.03);女性高血压患者G-6A多态GG+GA基因型个体血Ald水平显著高于AA型个体(78.63 vs 58.86 pg/ml,P=0.015);女性高血压患者M235T多态MM+MT基因型个体血Ald水平显著高于TT型个体(78.73 vs 58.81 pg/ml,P=0.03);A-20C多态AC+CC基因型与G-6A多态GG+GA基因型联合者尿Ald水平(P＜0.05)、体重指数(P＜0.01)显著高于其他联合基因型.结论 AGT基因5个SNP及单倍型分布在高血压患者和正常血压对照之间无显著差异,AGT基因的SNP分布与原发性高血压患者血尿醛固酮水平有关.
-
雄激素受体及雄激素在老年男性高血压患者中的变化及意义
目的 探讨男性高血压患者性激素水平的变化,并进一步研究性激素与高血压患者雄激素受体、肥胖的相关性.方法 收集高血压患者112例,正常健康者120例,记录临床资料,包括身高、体重、年龄.采用酶联免疫吸附法及化学发光法检测血浆总睾酮(TSTO),游离睾酮(FT),脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS),性激素结合球蛋白(SHBG),雌二醇(E2),黄体生成素LH),卵泡刺激素(FSH)水平.用流式细胞术测定外周血白细胞雄激素受体(AR),以上各项指标在两组之间进行比较.结果 高血压患者总睾酮(TSTO)浓度明显低于正常对照组,差异有显著性(P＜0.05).高血压组体重指数、腰围/臀围、E2/T与正常对照组相比均存在显著性差异(P＜0.05).高血压患者血浆总睾酮与雄激素受体含量、体重指数呈显著相关,分别与雄激素受体含量正相关(r=0.08,P＜0.01);与体重指数负相关(r=-0.58,P＜0.01).结论 血浆雄激素水平可作为评估高血压发病危险因素的一项新指标.
-
顿服普罗帕酮治疗非瓣膜性阵发性心房颤动疗效观察
目的 研究顿服普罗帕酮转复非瓣膜性阵发性心房颤动(房颤)的临床疗效和安全性.方法 有症状的阵发性心房颤动患者78例,无严重心肌缺血、充血性心力衰竭和电解质紊乱,并排除瓣膜性心脏病和肝、肾功能损害.随机分为普罗帕酮组和毛花甙C组:普罗帕酮组一次顿服普罗帕酮负荷量300～600 mg(6～8 mg/kg);毛花甙C组静推西地兰0.4 mg,4 h后仍为心房颤动则追加0.2 mg.在心电监护下密切观察患者心律、速率、血压及症状变化,记录从给药到心房颤动转复的时间及转复瞬间心电图情况.比较两组患者4 h、8 h和12 h内房颤转复率及转复时间.结果 普罗帕酮组39例,其中4 h内转复21例(53.85%);毛花甙C组共39例,其中4 h内转复10例(25.64%).4 h内普罗帕酮组房颤动转复率明显高于毛花甙C组(P＜0.05),4 h内平均转复时间亦有明显差异(P＜0.05).结论 对于不伴有心力衰竭、严重心肌缺血的非瓣膜性阵发性心房颤动,顿服普罗帕酮是简便、安全、有效的方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
