中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂肪酸和细胞外基质对心肌梗死后梗死面积扩大的影响
目的 我们旨在探索心肌梗死(MI)后梗死面积进展和扩大相关机制.方法 将包含经历MI或模拟手术的雄性Wistar大鼠左心室肌的23个基因转录芯片的GSE47495微阵列数据从基因表达数据库下载.利用单因素方差分析确定差异表达基因(DEGs).对DEG进行时间序列表达数据聚类算法和功能富集分析.利用STRING和Cytoscape分别进行蛋白质相互作用(PPI)网络的构建和可视化.对涉及PPI 网络重要模块的DEG进行IntroPro域分析.结果 共确定1070个DEG,其中383个DEG(表达谱0中)随梗死面积增加而下调,499个DEG(表达谱4中)随梗死面积扩大而上调.表达谱0(0、-1、-2和-3)和表达谱4(0、1、2和3)中的DEG分别与脂肪酸氧化(如ACADM,ACOX1和EHHADH)和细胞外基质(如TGFB,COL1A1和COL3A1)相关.表达谱0和4中的DEG被划归到PPI网络的5个重要模块,模块1和模块2分别有细胞长链脂酰辅酶A脱氢酶/氧化酶(如ACADM、ACOX1和EHHADH)和原纤维胶原蛋白(如TGFB1、COL1A1和COL3A1)introPro域.结论 代偿性MI向心力衰竭的转变可能与脂肪酸氧化失活和细胞外基质激活有关.
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肥厚型心肌病患者左心房容积变化及心房肌应变率的特点
目的 应用二维斑点追踪应变显像技术(2DSTE)及三维超声心动图(3DE)分析肥厚型心肌病(HCM)患者左心房容积变化及心房肌应变率的特点.方法 46例HCM患者(梗阻性HCM组25例,非梗阻性HCM组21例)与46名健康对照者(健康对照组)入选此研究.应用2DSTE检测入选者左心室收缩期左心房峰值应变率(SRs)、左心室舒张早期左心房峰值应变率(SRe)、左心室舒张晚期(心房收缩期)左心房峰值应变率(SRa).应用3DE获得入选者左心房大容积(LAVmax)、左心房小容积(LAVmin)及左心房收缩前容积(LAVp),计算左心房容积指数(LAVI)、左心房扩张指数(LAEI)、左心房被动排空分数(LAPEF)及左心房主动排空分数(LAAEF).组间比较采用独立样本t检验,心房肌应变率与左心房容积变化的关系采用Pearson线性相关分析.结果 与健康对照组LAVI(25.63±6.52)、LAEI(1.32±0.49)％、LAPEF(36.40±7.03)％、LAAEF(29.79±9.31)％、SRs(2.94±1.01)、SRe(-2.79±1.29)、SRa(-2.55±1.03)比较,HCM组LAVI(45.39±14.17)明显增大,2组间差异有统计学意义(t=8.436,P＜0.01);LAEI(0.95±0.43)％、LAPEF(25.32±9.18)％、SRs(2.17±0.55)、SRe(-1.17±0.43)均明显减低,2组间差异亦有统计学意义(t=-3.865、-6.504、-4.543、8.091,P均＜0.01);LAAEF(28.20±9.26)％、SRa(-2.22±0.77)仅轻度减低,两组间差异无统计学意义(t=-0.656、1.744,P均＞0.01);HCM组患者,SRs、SRe、SRa的绝对值与LAVI呈轻至中度负相关(r=-0.406,-0.328,-0.368,p=0.006,0.03,0.014).SRs与LAEI无显著相关性(r=0.276,p=0.063),SRe的绝对值与LAPEF、SRa的绝对值与LAAEF呈中度正相关(r=0.434,0.400,p＜0.01).结论 3DE和2DSTE均能够有效评价左心房功能.HCM患者表现为左心房容积增大,各时相容积变化分数及应变率减低.梗阻性与非梗阻性HCM患者间各参数间的差异并不显著.心房肌各时相应变率与左心房容积及相关时相的容积变化分数间仅呈轻至中等程度的相关性.
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冠状动脉旁路移植术患者围术期抑郁筛查及生活质量水平评估
目的 明确冠状动脉旁路移植术患者围术期抑郁的发生情况与生活质量水平变化.方法 本研究是一项前瞻性的观察性临床研究,入选自2012年7月至2013年11间在阜外心血管病医院首次接受CABG患者.入选标准:1)年龄小于18周岁;2)既往接受冠状动脉旁路移植术;3)因语言障碍而无法完成问卷.分别应用汉密尔顿-17项抑郁量表(HAMD-17)与生活质量评估量表SF-36评估患者术前及术后1个月的抑郁发生情况与患者生活质量水平.结果 共入选446人,患者平均年龄为(60.03±8.37)岁,女性患者89例(20.0％).本研究人群术前抑郁的发生率31.3％,术后1个月为27.5％;全部患者术前与术后HAMD-17抑郁评分平均值分别为6.0±4.9、3.6±4.0,两者有统计学差异.全部患者术前SF-36量表中身体基能评分术前与术后分别为58.1±21.1、56.5±25.4,心理机能评分术前与术后分别为69.4±20.9、74.7±22.8.结论 冠状动脉旁路移植术患者围术期抑郁发生率较高,术后1个月抑郁发生率与症状较术前有显著的降低,生活质量也有部分改善.这说明冠脉旁路移植术作为冠心病的主要治疗手段,可以显著改善冠心病患者抑郁的发生并提高患者早期的生活质量.
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用99mTc-MAA肺灌注显像评价全腔静脉-肺动脉连接术后的肺血分布
目的 探讨全腔静脉-肺动脉连接术(TCPC)术对肺血分布的确切影响.方法 应用99m锝-大颗粒聚合人血清白蛋白(MAA)上下肢分别给药法进行肺灌注显像,对17例TCPC术后患者肺血流灌注情况进行定量和定性研究.结果 17例患者中右肺优势灌注的患者为13例(76.5％).右肺优势灌注的患者,上肢给药时,右肺血流灌注百分比(88±9.4％)显著高于左肺(12±9.4％),p＜0.001;下肢给药时,右肺(46±22.4％)与左肺(54±22.4％)血流灌注百分比的差异无统计学意义.结论 采用TCPC手术方式大部分患者能获得右肺优势血流灌注.用99mTc-MAA肺灌注显像,能定量地分析上、下腔静脉血液及全部静脉血液在左右肺的分布,是一种无创、简便、安全的评估TCPC术后肺血分布的方法.
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V姜黄素对心肌梗死大鼠心肌交感神经萌出及caspase-3表达的影响
目的 研究姜黄素对心肌梗死大鼠心肌交感神经萌出以及caspase-3表达的影响.方法 选80只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(sham,n=20)和心肌梗死组(MI,n=20),溶剂组(solvent,n=20)和姜黄素组(curcumin,n=20).假手术组在左冠状动脉前降支处穿线和打结,但是不阻断血流.其余各组结扎左冠状动脉前降支.24小时后将随机分好的各组进行不同干预,sham组和MI组不进行任何干预,solvent组腹腔注射溶剂,溶剂为无水乙醇和聚乙二醇400的混合物,curcumin组腹腔注射姜黄素100mg/kg.28天后取出大鼠心脏,将心肌组织制成蜡块,进行交感神经标志物染色.采用Western blot方法检测大鼠心肌组织中caspase-3的表达情况.结果 MI组和sham组比较显示:MI组死亡率明显高于sham组(p＜0.05);MI组和solvent组比较死亡率没有差别;MI组和curcumin组比较显示:MI组的死亡率高于curcumin组(p＜0.05).Western-blot检测caspase-3蛋白表达结果显示MI组和sham组比较显示:MI组的caspase-3值明显高于sham组(p＜0.05);MI组和solvent组比较显示:caspase-3值没有差别(p＞0.05);MI组和比较显示:MI组的caspase-3值明显高于curcumin组(p＜0.05).免疫组化检测交感神经标志物(GAP和TH)在心肌组织中的表达变化.结果表明心梗后,大鼠心肌以GAP和TH为标志的交感神经萌出显著增加,且姜黄素能显著降低心梗后所以引起的交感神经萌出增加.结论 姜黄素能明显降低心肌梗死引起的大鼠死亡率的增加;降低心肌梗死引起的caspase-3表达的增加;同时姜黄素能够明显抑制心肌梗死后交感神经萌出的增加.
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CYP2C19基因多态性指导急性冠脉综合症患者经皮冠脉介入治疗后抗血小板治疗的价值研究
目的 本研究旨在探讨急性冠脉综合症(ACS)患者中CYP2C19基因多态性的分布特点,并联合血小板聚集抑制率(IPA)观察不同基因型患者氯吡格雷治疗后主要心血管事件(MACE)的发生率.方法 共入选2013年8月至2015年3月在北京朝阳医院、航空总医院住院102例接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ACS患者,对所有患者常规进行CYP2C19基因型检测.并于服药后1小时、24小时及1周后抽血,采用血栓弹力图(TEG)检测IPA.按CYP2C19基因多态性分组,随访1月,记录MACE发生情况.结果 本组患者中慢代谢型所占比例为13.72％.不同时间点慢代谢型组IPA均显著低于快代谢型组和中间代谢组(P基因型＜0.001);慢代谢型组各种MACE事件发生率均显著高于快代谢型组和中间代谢组(P＜0.05).结论 CYP2C19慢代谢基因型患者应用常规剂量氯吡格雷并不能有效预防MACE发生率.建议对择期PCI患者行基因型检测,建议对急诊PCI患者使用其他不受基因型影响的抗血小板药物.
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肺动脉高压左心室舒张功能障碍特点和预后预测价值
目的 探究在特发性肺动脉高压和结缔组织疾病相关性肺动脉高压患者,左心室舒张功能障碍特点及其与疾病严重程度和长期预后的关系.方法 应用超声心动图方法探讨特发性肺动脉高压和结缔组织疾病相关性肺动脉高压左室舒张功能障碍的特点,并评估与预后的关系.结果 研究共入选特发性肺动脉高压和结缔组织疾病相关肺动脉高压患者195名,有7名患者资料不全,共188名患者进入研究.中位随访时间为34.8个月,其中有4名患者失访,37名患者死亡.研究总体的性别比为女性:男性为3.3:1(144/44).正常舒张功能、松弛功能破坏、假性正常化和限制性充盈障碍患者比例分别为37.8％,38.3％,3.2％和20.7％.舒张早期二尖瓣血流流速E峰与六分钟步行距离(r=0.337,P值＜0.001)、三尖瓣环收缩期位移(r=0.417,P值＜0.001)和三尖瓣环组织多普勒运动速度(r=0.493,P值＜0.001)正相关;与肺血管阻力(r=-0.367,P值＜0.001)负相关.E峰≥0.57m/s组患者生存率显著高于E峰＜0.57m/s组,P值=0.020.经过校正年龄等因素后,两组生存率差异仍然有统计学意义.结论 左室舒张功能障碍患者中松弛功能破坏情况占多数,舒张早期二尖瓣血流流速E峰的降低伴随肺动脉高压更严重的病情和更差的预后.
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3例慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者行肺动脉支架置入术的围手术期护理
目的 总结3例慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)患者置入肺动脉支架围手术期的护理经验.方法 对3例行肺动脉支架置入术患者术前给予充分的评估;术后严密监测生命体征及并发症,给予相关的健康宣教.结果 3例患者均无术后并发症康复出院.结论 慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)患者置入肺动脉支架可有效改善肺动脉狭窄,降低肺动脉压力,提高患者生活质量,给护理人员提供护理经验.
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血液中微小RNA:冠状动脉粥样硬化疾病的新型生物标志物?
微小RNA(microRNA,miRNA)在心血管系统的病理生理过程中有关键作用.近发现在血液循环中的miRNA性质格外稳定,这为miRNA作为新型生物标志物提出可能.目前细胞释放miRNA的机制尚未完全清楚,但是有研究发现循环中外泌小体、HDL和Ago2复合体可以转运miRNA至受体细胞调节基因表达.本文小结血液循环中miRNA保持稳定的特性和miRNA在细胞间交流功能的有效证据,以及循环miRNA作为急性心肌梗死和稳定型冠心病等动脉粥样硬化疾病生物标志物的证据,提出miRNA作为预测急性心血管事件可能性的展望.
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钙化性主动脉瓣疾病中瓣膜间质细胞向成骨样表型再分化的调节机制
钙化性主动脉瓣疾病是一种严重的心血管疾病,随着人口老龄化的加剧,该病的患病率越来越高.目前,瓣膜置换是治疗该病的唯一有效的临床选择,有必要分析相关的发病机制来探讨可能的药物靶点.瓣叶间质细胞向成骨样表型转化在钙化性主动脉瓣疾病中发挥着重要的作用,多因素参与其调节,例如:成骨信号直接抑制物减少、氧化应激、炎症细胞与促炎因子、肾素血管紧张素系统、表观遗传学改变与非编码RNA.目前,针对上述成骨信号通路调节,尚无能应用于钙化性主动脉瓣疾病的特异性有效药物.抗炎、抗氧化应激药物和肾素血管紧张素系统抑制剂都是有希望的药物,但要注意规避因为非靶向治疗带来的不良反应和大规模临床试验来证实.
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脑心通对高脂饲养ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响及机制研究
目的 探究脑心通对高脂喂养ApoE4-小鼠动脉粥样硬化的影响并初步阐明其作用机制.方法 29只8周龄ApoE4-雄性小鼠随机分为高脂组(n=11)、高脂加匹伐他汀组(3mg/kg/d,n=7)和高脂加脑心通组(0.7g/kg/d,n=11),给予高脂饲料(20％猪油,0.5％胆固醇)喂养9周后处死,检测血浆中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;取主动脉进行油红O染色观察主动脉弓斑块生长情况;制作主动脉根部冰冻切片,分别进行油红O、Masson染色,检测主动脉根部斑块面积和胶原含量;ELISA方法检测血浆中炎症因子IL-1β水平.结果 脑心通和匹伐他汀组小鼠血浆TC略低于高脂组,但未达统计学意义(P均＞0.05),各组之间TG无显著差异(P＞0.05);油红O染色结果显示,脑心通组及匹伐他汀组主动脉弓处斑块占主动脉弓比例显著低于高脂组(P＜0.05),脑心通和匹伐他汀组主动脉根部斑块面积较高脂组下降,但未达统计学差异(P＞0.05);主动脉根部斑块Masson染色结果显示,脑心通组小鼠主动脉根部斑块中胶原比例显著高于高脂组(P＜0.05);ELISA结果显示,脑心通组小鼠血浆IL-1β水平较高脂组显著下降(P＜0.05).结论 脑心通能够降低高脂饲养ApoE-/-小鼠血浆IL-1 β水平,减少小鼠主动脉弓处斑块形成,增加主动脉根部斑块中胶原含量.
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促红细胞生成素基因修饰对H2O2诱导的小鼠骨髓间充质干细胞凋亡的影响
目的 观察EPO基因修饰对H2O2诱导的小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)凋亡及相关细胞信号传导通路的影响.方法 体外培养小鼠MSCs,制作慢病毒载体并转染EPO基因至第6代MSCs,进行细胞鉴定,ELISA法测定细胞上清液中EPO浓度,Western blot方法检测基因修饰前后PI3K/Akt及NF-κB通路蛋白表达,流式细胞术测定细胞凋亡情况.结果 成功地制作慢病毒载体,并将EPO基因转染至小鼠MSCs,转染前后细胞表面标志未发生明显变化,转染后细胞上清液中EPO浓度显著升高(P＜0.01).基因修饰可使小鼠MSCs的PI3K/Akt磷酸化水平及总的NF-κB水平升高,但对MSCs的NF-κB磷酸化水平和总的Akt水平无明显影响.转染组凋亡细胞所占百分率低于对照组(P＜0.01).结论 EPO基因修饰后提高了MSCs的分泌EPO能力,并且具有抑制H2O2诱导的MSCs凋亡的作用.其抗凋亡作用可能与PI3K/Akt及NF-κB信号通路有关.
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超声二维斑点追踪技术评价小鼠心肌梗死后节段性室壁运动异常
目的 探讨超声二维斑点追踪成像(speckle tracking imaging,STI)技术评价小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后节段性室壁运动异常的方法.方法 10周龄C57BL/6雄性小鼠行左冠状动脉前降支结扎造成心肌梗死,在梗死后第7天行常规超声心动图检测,采集胸骨旁长轴左心室二维图像,测量并计算左室后壁厚度(LVPWd)、左室射血分数(EF％)等参数.进而采用STI模块,测量运动峰值速度(Peak velocity)和加速时间(Time to peak)等参数.心脏取材后置于4％多聚甲醛中固定,石蜡包埋,行HE染色和天狼猩红染色.结果 心肌梗死后7天,小鼠心脏间质出现显著胶原沉积.超声心动图提示MI组LVPWd与Sham组相比显著减小(0.66±0.02 mm vs 0.54±0.03 mm,P＜0.01),EF(％)下降(71.6±1.69％ vs 32.6±3.00％,P＜0.001).STI技术-向量分析示心肌梗死后室壁运动明显降低,室壁运动速度-时间曲线则进一步明确MI组存在明显心肌反向运动.节段性分析示MI组各节段的室壁峰值速度均小于相应节段的Sham组(均P＜0.001),加速时间均长于相应节段的Sham组(均P＜0.01).结论 应用STI技术可实现对于小鼠急性心肌梗死后节段性室壁运动变化的定性、定位和定量分析.
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miR-133在心肌梗死中心肌的表达及通过Tgfb1改善心肌梗死后心肌重构的分子机制研究
目的 研究microRNA-133 (miR-133)在心肌梗死中心肌的表达,并探讨miR-133是否通过调节Tgfb1 (Transforming growth factor,beta 1)改善心肌梗死后心肌重构的分子机制.方法 实验选用成年的C57BL/6J雄性小鼠40只,按要求分为:假手术组(Sham,20只)与心肌梗死组(MI,20只),行左冠状动脉前降支结扎术,建立实验动物模型.采用荧光定量PCR技术(Quantitative RT-PCR)检测20例心肌梗死组和20例假手术组心肌中miR-133的表达.分离并培养乳鼠心脏成纤维细胞(NMVFs),转染miR-133 mimics和Tgfb1siRNA至NMVFs细胞,采用Quantitative RT-PCR及Western blot技术检测Ⅰ型胶原(Col1a1)、Ⅲ型胶原纤维(Col3a1)的mRNA及蛋白表达.通过数据库及生物信息学软件预测miR-133的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统进行验证.转染靶基因干扰RNA并观察其对NMVFs细胞中Col1a1与Col3a1表达的影响.结果 miR-133在心肌梗死组心肌中的表达比假手术组明显降低(p=0.002).体外转染miR-133可明显降低NMVFs细胞中Col1a1与Col3a1的表达.经生物信息学预测及体外双荧光素酶报告基因系统验证,证实Tgfb1是miR-133的靶基因.干扰Tgfb1的表达同样能降低NMVFs细胞中Col1a1与Col3a1的表达.结论 miR-133在心肌梗死中心肌的表达下调,其具有改善心肌梗死后心肌重构的功能.miR-133可能通过介导Tgfb1调控成纤维细胞的纤维化进而改善心肌梗死后心肌重构的发生.
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高血压患者血浆ST2水平升高显著增加冠心病的风险
目的 本研究拟比较正常人、单纯高血压和高血压合并冠心病患者血浆ST2水平的差异,并进一步分析血浆ST2水平升高与高血压合并冠心病的关联性.方法 选取250例健康人和359例高血压患者,经系列检查后其中118例为高血压合并冠心病患者和142例单纯高血压患者.用高敏感性sST2 ELISA检测盒,测定受试者血浆ST2浓度.结果 血浆ST2水平在高血压合并冠心病患者显著升高(25.22ng/ml),具有高ST2血浆水平的高血压患者与正常人和单纯高血压患者相比发生冠心病的风险分别增加7.6和5.2倍.结论 进一步证实ST2/IL-33信号通路在致动脉粥样硬化中的重要作用,也提示在高血压患者中检测血浆ST2水平有可能预测冠心病的发生.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
